CC BY
77
8.Vtiurin B. V. The comparative characteristics of pulmonary and renal ultrastructural changes in burn sepsis / B. V. Vtiurin, I. A. Chekmareva, E. N. Gordienko [et al.] // Arh. Patol. - 2008. - Vol. 70, N 1. - P. 29-35.
CУБМИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОМПОНЕНТОВ АЭРОГЕМАТИЧЕСКОГО БАРЬЕРА В ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ Небесна З. М.
В эксперименте на белых крысах проведено изучение субмикроскопического состояния компонентов аэрогематического барьера респираторного отдела легких в стадии поздней токсемии и септикотоксемии после термической травмы III степени. Установлено, что в поздние сроки после тяжёлых ожогов происходят значительные деструктивные изменения ультраструктуры компонентов альвелярной стенки и гемокапилляров.
Ключевые слова: аэрогематический барьер, ультраструктурные изменения, термическая травма, поздняя токсемия.
Стаття надшшла 11.01.2014 р.
SUBMICROSCOPIC CHANGES OF AERO-HEMATIC BARRIER COMPONENTS IN THE LATER PERIODS AFTER EXPERIMENTAL THERMAL TRAUMA Nebesna Z. M.
In the experiment on white rats submicroscopic components of the aero-hematic barrier of respiratory lungs was studied in the stage of late toxemia and septicotoxemia after thermal trauma, Ill degree. Established that in the later stages after severe burns, significant destructive changes of ultrastructure of the alveolar wall components and blood capillary.
Key words: aero-hematic barrier, ultrastructural changes, thermal trauma, late toxemia.
Рецензент Гасюк А.П.
УДК 546.48:57712:611.018.51
ОКСИДАТИВНИЙ СТРЕС В ПАТОГЕНЕЗ1 ДП АЦЕТАТУ СВИНЦЮ
Показано, що в лiмфоцитах та еритроцитах кровi при отруент тварин (щурiв) ацетатом свинцю вщбуваеться оксидативний стрес, нагромаджуються продукти пероксидацп лтвдв. При введет тваринам втмш Е на тт отруення ацетатом свинцю, оксидативний стрес виявляеться менш виразно. Виявлено неоднакову чутливють ферменив системи антиоксидантного захисту до отруення свинцем. Так, активност супероксиддисмутази та глутаттредуктази в лiмфоцитах кровi знижуються, а активтсть глутатюпероксидази зростае. Введення тваринам втмшу Е впливае на процеси пероксидного окиснення лшвдв i призводить до змш в активност ферменив антиоксидантного захисту в клтнах кров^ В еритроцитах щурiв, яким вводили РЬ(СН3СОО)2 i втмт Е, глутатюнпероксидазна активтсть нормалiзуеться на 3-тю добу експерименту, а глутатюнредуктазна i супероксиддисмутазна активтсть на 10-ту добу. Результати проведених дослщжень свщчать про важливу роль втмшу Е в корекцп зумовлених катюнами свинцю порушень у функцiональнiй активностi кл^ин кровi (еритроцитах, лiмфоцитах) тварин.
Ключов! слова: оксидативний стрес, ацетат свинцю, еритроцити, л1мфоцити, в1тамт Е.
Робота е фрагментом НДР «Дотдження функцiонально-метаболiчних резервiв стрес^мтуючих систем оргашзму за екстремальнихумов з метою виявлення ефективних способiв IX корекцн» (№ держреестраци 0111и000121).
При дп ксенобютиюв, зокрема солей важких метал1в на оргашзм, в основ1 розвитку спричинено! ними патологи лежить утворення вшьних радикал1в, р1зно! молекулярно! природи. 1х висока реакцшна здатнють при взаемодп з р1зними бюмолекулами проявляеться активащею иероксидацИ лшщ1в, взаемод1ею з нукле!новими кислотами, бшками тощо, що призводить до вшьнорадикального ушкодження кл1тин [1,2]. В оргашзм1 юнуе складна багатор1внева антиоксидантна система захисту, яка контролюе вс етапи в1льнорадикальних реакцш [1,2]. Стан оргашзму, коли внаслщок дп ксенобютиюв чи шших чинниюв генеращя в1льнорадикальних форм кисню зростае бшьше, шж потужшсть антиоксидантно! системи, супроводжуеться оксидативним стресом [1]. Д1я важких метатв, зокрема свинцю, на оргашзм людини чи тварин супроводжуеться активащею вшьнорадикальних процешв { розвитком оксидативного стресу [9]. Свинець здатний стимулювати процеси генерацп вшьних радикал1в одночасно знижуючи !х нейтрад1зац1ю антиоксидантною системою.
В1тамш Е (а-токоферолу ацетат) е вщомим неферментним лшофшьним антиоксидантом. Його часто використовують в медициш для профшактики та корекцп багатьох патолопчних сташв, в основ1 яких лежить оксидативний стрес [8,12,13]. Оскшьки за умов надходження в оргашзм людини чи тварин важких метал1в, вони активують вшьнорадикальш процеси в р1зних типах кл1тин, то застосування а-токоферолу може вдаграти важливу роль у попередженш та зниженш явищ отруення оргашзму солями важких метал1в.
© Першин О.1., 2014
Метою роботи було зясування ролi оксидативного стресу в патогенезi ди свинцю на елементи кровi та його корекщя вiтамiном Е.
Матерiал та методи дослщження. Дослiдження проводились на 42 безпородних бших щурах масою 150-180 г, яких утримували у вiвари.
Вивчення прооксидантних ефектiв катiонiв свинцю в еритроцитах i лiмфоцитах кровi щурiв за умов одноразового парентерального введения ацетату свинцю проводилим через 3 i 10 дiб. Дослiдження коригуючого впливу вiтамiну Е (а-токоферолу ацетат) на процеси пероксидного окиснення лшщв та активнiсть ферментiв антиоксидантно! системи в еритроцитах i лiмфоцитах щурiв, iнтоксикованих ацетатом свинцю, проводили через 3 i 10 дiб шсля !х введення. Ацетат свинцю вводили тваринам шляхом одноразово! внутршньочеревно! ш'екци у дозi 10 мг РЬ/кг маси тварин. При виборi дози користувались даними лiтератури [15,16,18]. Вггамш Е в дозi 300 мг/кг маси вводили тваринам перорально щодоби впродовж трьох дiб пiсля введення ацетату свинцю. Для дослiджения використовували тварин на 3-тю i 10-ту доби експерименту.
Матерiалом дослiджения була змшана периферiйна кров, яку отримували шляхом декаштаци тварин дослiдних i контрольно! груп. Дослiдження кiлькостi кл^ин кровi (еритроцитiв i лейкоцитiв) здшснювали за допомогою пiдрахунку в камерi Горяева. Для отримання еритроцитiв гепаришзовану кров центрифугували на рефрижераторнiй центрифузi при 2500 g протягом 15 хв. Плазму вщбирали, а кттини трьохкратно промивали фiзiологiчним розчином (0,85 % КаС1) з наступним центрифугуванням при 3000 g протягом 5 хв [6]. Лiмфоцити гепаринiзовано! кровi видiляли методом диференцiйного центрифугування в градiентi густини фiколу i верографшу [10].
Активнiсть супероксиддисмутази дослiджували шляхом визначення рiвия iнгiбувания ферментом процесу вiдновления нiтросинього тетразолiю в присутност КАБЫ i феназинметасульфату методом Дубшшо! i спiвавторiв [3]. Для осадження сполук, що перешкоджали визначенню активносп ферменту в лiзатах дослiджуваних кттин, застосовували етиловий спирт i хлороформ (в кшцевих концентрацiях, вiдповiдно, 30% i 15%) з подальшим центрифугуванням при 12000 g. Активнiсть глутатюнпероксидази дослiджували шляхом визначення рiвия окислення глутатiону в присутностi гiдроперекису третинного бутилу [5]. В основi реакци лежить взаемодiя 8Ы-груп з 5,5'-дитю-бю(2-штробензойною) кислотою (ДТНБК) з утворенням забарвленого продукту -тiонiтрофенiльного анюну, вмiст якого прямо пропорцiйний кшькосп 8Ы-груп, що прореагували з ДТНБК. При обчисленш активностi глутатiонпероксидази враховували рiзницю мiж екстинкцiею в контрольнш i дослiднiй пробах та молярний коефщент тiонiтрофенiльного анiону (в=11400). Актившсть виражали в нмоль глутатюну, окисненого за 1 хв в перерахунку на 1 мг проте!ну.
Актившсть глутатiонредуктази визначали спектрофотометрично, за штенсившстю процесу вiдновления глутатiону (0880) в присутностi КАБРН [11]. Дослщження активносп ферменту здiйснювали в 0,05 М калш-фосфатному буферi (рН 7,5). При обчисленш активносп глутатiонредуктази враховували коефщент молярно! екстинкцi! КАБРН (е=62200). Активнiсть ферменту розраховували за 1 хв на 1 мг проте!ну. У лiзатах клiтин визначали концентрацi! малонового дiальдегiду i гiдропероксидiв лiпiдiв. Принцип методу визначення вмюту малонового дiальдегiду базуеться на реакци малонового дiальдегiду iз 2-тiобарбiтуровою кислотою (ТБК) [4]. При дослщженш концентрацi! гiдропероксидiв лiпiдiв використували метод [7].
Статистичну обробку даних проводили за допомогою стандартних комп'ютерних програм.
Результати дослiдження та Тх обговорення. У процесi експерименту шддослщним щурам перорально вводили вгамш Е в дозi 300 мг/кг маси через кожш 24 год впродовж трьох дiб пiсля введення ацетату свинцю. Тварин використовували в дослщженнях на 3-тю i 10-ту доби.
Результати дослщжень демонструють, що в кттинах кровi при отруюнш ацетатом свинцю вiдбуваеться оксидативний стрес, нагромаджуються продукти ПОЛ (малоновий дiальдегiд, гiдропероксиди лiпiдiв), що узгоджуеться з даними лтератури [17].
При введет вгамш Е тваринам на тлi отруення ацетатом свинцю, оксидативний стрес виявляеться менш виразно. Про це свщчить нижчий рiвень нагромадження продукнв ПОЛ в еритроцитах i лiмфоцитах на 3-тю добу дослiджень i нормалiзацiя цих показникiв на завершальнш стадi! експерименту (рис. 1). Встановлено, що на 3-тю добу експерименту вмют малонового дiальдегiду в еритроцитах i лiмфоцитах кровi отруених ацетатом свинцю тварин, яким вводили вггамш Е, становить, вщповщно, 135,6% i 123%, а концентращя гiдропероксидiв лшдав - 162% i 117,5% (у порiвняннi з контрольними значеннями, яю приймали за 100%). На 10-у добу дослщжень вмiст зазначених показниюв практично нормалiзуегься в обох типах дослщжуваних клiтин: вмiст МДА в еритроцитах i лiмфоцитах iнтоксикованих катюнами свинцю щурiв, яким вводили вгамш Е, становить, вiдповiдно, 107,8% i 103%, а вмiст ГПЛ - 128,3% i 109,2%.
Результати дослщжень свщчать про неоднакову чутливють ферменпв системи антиоксидантного захисту до отруення свинцем (табл. 1). Так, активносп супероксиддисмутази та глутатiнредуктази в лiмфоцитах кровi знижуються, а активнiсть глутатюпероксидази зростае, що погоджуеться з даними лтератури про те, що вщповщь лiмфоцитiв на оксидативний стрес супроводжуеться зростанням активностi глутатiонпероксидази [14]. Введения тваринам вiтамiну Е впливае на процеси пероксидного окиснення лiпiдiв i призводить до змiн в активносп фермеппв антиоксидантного захисту в кл¡тинах кровь
Рис. 1. Вплив втмшу Е на вмют продук™ ПОЛ в еритроцитах I л1мфоцитах периферично! кров1 щур1в, отруених ацетатом свинцю (МДА - малоновий д1альдег1д, ГПЛ - пдропероксиди лшвдв). Примака: за 100% приймали значення показиикiв у клтнах тварин контрольно! групи.
У кл^инах щурiв, яким июля отруення ацетатом свинцю вводили вгамш Е, на 3-тю i, особливо, на 10-ту добу бiльшiсть дослiджуваних показниюв нормалiзуеться, а в окремих випадках досягае значень, вiрогiдно бiльших, шж у клiтинах щурiв, яким вводили лише ацетат свинцю (табл. 1, 2). Зокрема, показано, що за таких умов у лiмфоцитах тварин нормалiзуеться актившсть супероксиддисмутази на 3-тю i 10-ту доби, глутатюнредуктази - на 3-тю добу експерименту.
Таблиця 1
Вплив РЬ(СН3СОО)2 i вiтамiну Е на актившсть ферменпв антиоксидантнот системи в
Групи тварин Супероксид-дисмутаза (умовш одинищ на 1 мг протеша) Глутатюн-пероксидаза (нмоль глутатюну/хв на 1 мг протеша) Глутатюн-редуктаза (нмоль КЛБРН/ хв на 1 мг протеша)
3-тя доба Контроль 9,16+0,54 20,84+1,35 14,85+0,51
Введення РЬ(СН3СОО)2 7,20+0,40* 24,78+1,24 12,30+0,62*
Введення РЬ(СН3СОО)2 ! втмшу Е 7,79±0,32 23,88±2,17 15,59±0,70
10-та доба Контроль 8,64+0,45 19,25+1,10 14,28+0,90
Введення РЬ(СН3СОО)2 7,03+0,25* 23,62+2,41 12,60+1,25
Введення РЬ(СН3СОО)2 ! втмшу Е 8,76±0,52 21,87±1,89 13,98±0,84
Примаки: *, ** - в!ропдшсть рiзииць м1ж дослiдиими 1 контрольною групою тварин (* - р<0,05, ** - р<0,01);В еритроцитах щур1в, яким вводили РЬ(СН3СОО)2 ! втмш Е.
Таблиця 2
Вплив РЬ(СН3СОО)2 i вггамшу Е на активнiсть ферментiв антиоксидантноТ системи в
Групи тварин Супероксиддисмутаза (умовш одинищ на 1 мг протеша) Глутатiои-пероксидаза (нмоль глутатюну/хв на 1 мг протеша) Глутатюн-редуктаза (нмоль КЛБРН/ хв на 1 мг протеша)
3-тя доба Контроль 3,85±0,20 27,18±1,88 8,31±0,44
РЬ(СН3СОО)2 2,08±0,11** 20,18±1,44* 7,15±0,52
РЬ(СН3СОО)21 втмшу Е 3,05±0,21*» 22,01±1,52 7,56±0,90
10-та доба Контроль 3,60±0,17 26,51±2,11 8,57±0,64
РЬ(СН3СОО)2 2,45±0,19** 22,14±2,15 5,20±0,49*
РЬ(СН3СОО)21 втмшу Е 3,15±0,21» 24,39±2,03 7,66±0,71»
Примаки: 1) *, ** - в!ропдшсть р!зниць м1ж дослщними I контрольною групою тварин (* - р<0,05, ** - р<0,01); 2) » - в!ропдшсть р1зниць м1ж групою щур1в, яким вводили РЬ(СН3СОО)2 ! втмш Е ! групою тварин, яким вводили лише РЬ(СН3СОО)2 (р<0,05).
Водночас установлено, що за таких умов активнють супероксиддисмутази в еритроцитах тварин на 3-тю добу експерименту все ще залишаеться на нижчому р1вш у пор1внянш з контролем (р<0,05). Однак, необхщно зазначити, що супероксиддисмутазна активнють в еритроцитах щур1в, яким вводили в1тамш Е, на 3-ю добу експерименту досягае в1ропдно вищих значень, шж у кл1тинах штоксикованих ацетатом свинцю щур1в, яким не вводили антиоксидант (р < 0,05).
Результати проведених дослщжень свiдчать про важливу роль вгамшу Е в корекци зумовлених катiонами свинцю порушень у функщональнш активностi клiтин кровi (еритроципв, лiмфоцитiв) тварин. Коригуюча дiя вiтамiну зумовлюеться його антиоксидантною активнiстю та нормалiзуючим впливом на процеси пероксидного окиснення лiпiдiв i активнiсть ферменпв антиоксидантного захисту у дослiджуваних кттинах.
Перспектиеи подальших дослгджень з ща проблематики повязат i3 з'ясуванням ролi аргтазаШО-сштазноХ системи в механiзмi diï ioHie свинцю на органом та втамту Е.
1.Белетчев 1.Ф. Антиоксидантна система захисту оргатзму / 1.Ф. Белетчев, £.Л. Левицький, Ю.1. Губський // Соврем. пробл. токсикол. -2002. -№ 3. -С. 24-30.
2.Губський Ю.И. Токсическая гибель клетки: свободно-радикальное повреждение ДНК и апоптоз / Ю.И. Губський // Дiагностика i лiкування. -2001. -№ 4. -С. 8-14.
3.Дубинина Е.Е. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека / Е.Е. Дубинина, Л.А. Сальникова, Л.Ф. Ефимова // Лаб. дело. - 1983. - № 10. - С. 30-33.
4. Коробейников Е.Н. Модификация определения ПОЛ в реакции с ТБК / Е.Н. Коробейников // Лаб. дело. - 1989. - № 7. - С. 8-9.
5.Моин В.М. Простой и специфический метод определения активности глутатионпероксидазы в эритроцитах / В.М. Моин // Лаб. Дело. - 1986. - № 12. - С. 724-727.
6.Неменова Ю.М. Методи лабораторних клшчних дослщжень / Ю.М. Неменова // К.: Вища школа, - 1976. - 408 с. 7.Орехович В.Н. Современные методы в биохимии / В.Н. Орехович // М.: Медицина, 1977. - 391 с.
8. Слипанюк О.В. Вплив вгамшу Е i селену на перекист процеси i антиоксидантний статус в кровi високотшьних ю^в i новонароджених телят та в тканиш плаценти / О.В. Слипанюк, Л.1. Сологуб // Бюлопя тварин. - 2003. - Т. 5, №1-2. - С. 188-192.
9.Трахтенберг И.М. Свинец и окислительный стресс / И.М. Трахтенберг, Т.К. Короленко, Н.А. Утко // Соврем. пробл. токсикол. -2001. -№ 4. -С. 50-53.
10. Boyum A.A. A one-stage procedure for isolation of granulocytes and lymphocytes from human blood / A.A. Boyum // Scand. J. Clin. Lab. Invest. - 1968. - Vol. 21, Suppl., 97. - P. 51-76.
11. Bergmeyer H.U. Methods of Enzymatic Analysis / U.Bergmeyer, M.Grassl (eds.) // Verlag Chemie: Weinheim-Deerfield Beach, Florida-Basel. - 1983. -Vol.3. - 500 p.
12. Cerecetto H. Antioxidants derived from vitamin E: an overview / Н. Cerecetto, G.V. Lopez // Mini Rev. Med. Chem. - 2007. -Vol. 7, N 3. -P.315-338.
13.Dietrich M. Does gamma-tocopherol play a role in the primary prevention of heart disease and cancer? A review / M. Dietrich, M.G. Traber , P.F. Jacques // J. Am. Coll. Nutr. - 2006. - Vol. 25, N 4. - P. 292-299.
14.Fisher G. Lymphocyte enzymatic antioxidant responces to oxidative stress following high-intensity interval exercise / G. Fisher, D. Schwartz, J. Quindry // J. Appl. Physiol. -2011. -V.110, № 3. -P. 730-737.
15.Harada K. Heme synthesis and iron turnover in rabbits with experimental lead poisoning / K. Harada , H. Miura // Sangyo Igaku. - 1983. - Vol. 25, N 3. - P. 161-174.
16.Ito Y. Serum lipid peroxide level and blood superoxide dismutase activity in workers with occupational exposure to lead / Y. Ito, Y. Niiya, H. Kurita // Internat. Arch. Occup. Environ. Health. - 1985. - Vol. 56, N 2. - P. 119-127.
17.Saxena A. Determination of oxidative stress in human lymphocytes exposed to isocyanates / A. Saxena // Intern. J. Environm. Sci. -2012. -Vol. 3, № 1. -P. 75-83.
18.Vargas H. Acute lead exposure induces renal haeme oxygenase-1 and decreases urinary Na+ excretion / H. Vargas, C. Castillo, F. Posadas // Hum. Exp. Toxicol. - 2003. - Vol. 22, N 5. - P. 237-244.
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС В ПАТОГЕНЕЗЕ ДЕЙСТВИЯ АЦЕТАТА СВИНЦА Першин О. И.
Показано, что в лимфоцитах и эритроцитах крови при отравлении животных ацетатом свинца проходит оксидативный стресс, накапливаются продукты пероксидации липидов. При введении животным витамина Е на фоне отравления ацетатом свинца, оксидативный стресс менее выражен. Выявлено разную чувствительность ферментов системы антиоксидантной защиты к отравлению свинцом. Активности супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы в лимфоцитах крови снижаются, а активность глутатионпероксидазы возрастает. Введение животным витамина Е влияет на процессы пероксидного окисления липидов и ведет к изменениям в активности ферментов
OXIDATIVE STRESS IN THE PATHOGENESIS OF LEAD ACETATE INFLUENCE Pershyn O.I.
It was shown that the lead acetate poisoning of animals causes in lymphocytes and erythrocytes of blood oxidative stress and accumulation of lipid oxidation products. When the lead acetate poisoned animals were injected with vitamin E, oxidative stress was expressed less clearly. Different sensitivity of the enzymes of antioxidant system to the lead poisoning was found. The activity of superoxide dismutase and glutathione reductase in lymphocytes are reduced while the activity of glutathione peroxidase increases. The injections of vitamin E into animals affect the processes of lipid peroxidation and lead to changes in the
антиоксидантной защиты в клетках крови. В эритроцитах крыс, которым вводили РЬ(СН3СОО)2 и витамин Е, глутатионпероксидазная активность нормализируется на 3-и сутки эксперимента, а глутатионредуктазная и супероксиддис-мутазная активности на 10-ые сутки. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о важной роли витамина Е в корекции нарушений функциональной активности клеток крови (эритроцитов, лимфоцитов) животных, вызванных катионами свинца.
Ключевые слова: оксидативный стресс, ацетат свинца, эритроциты, лимфоциты, витамин Е.
Стаття надшшла 26.12.2013 р.
activity of antioxidant enzymes in blood cells. In erythrocytes of rats injected with Pb(CH3COO)2 and vitamin E, glutathione peroxidase activity was normalized on the third day of the experiment while glutathione reductase and superoxide dismutase activity after 10 days. The results of these studies suggest an important role of vitamin E in the correction of disturbances in the functional activity of animals blood cells (erythrocytes, lymphocytes) due to effect of the lead cations.
Key words: oxidative stress, lead acetate, erythrocytes, lymphocytes, vitamin E.
Рецензент Непорада К.С.
УДК 611.127:611.013:611.018
УЛЬТРАСТРУКТУРНИЙ АНАЛ1З НЕКСУС1В ШЛУНОЧКОВИХ КАРДЮМЮЦИТ1В ЩУР1В У ПОСТНАТАЛЬНОМУ ОНТОГЕНЕЗ1 П1СЛЯ ДП XPOHI4HOÏ ПРЕНАТАЛЬНОÏ
ГШОКСП
Проведено ультраструктурний аналiз будови та розподшу щшинних мiжклiтинних контакпв у шлуночковому мiокардi щурiв контрольно! та експериментально'' груп на 1-у, 3-ю, 7-у, 14-у, 30-у добу постнатального онтогенезу, а такожу статевозрших особин. В якост контролю виступали штактш здоровi щури, до експериментально'' групи входили тварини, що зазнавали дп хронiчноï пренатально'' гiпоксiï.Встановлено затримку перерозподiлу щiлинних контактiв з латерально'' поверхнi кардiомiоцитiву бiк вставного диска, скорочення сукупно'' довжини функщонально активно'' порцп нексусiв, наявнiсть латерально розташованих щiлинних контактiв у зршому мiокардi шлуночкiв щурiв, що зазнавали впливу хрошчно'' пренатально'' гiпоксiï.
Ключовi слова: щури, мiокард шлуночкiв, постнатальний онтогенез, пренатальна гшокЫя, кiльцевий нексус.
^
Робота е фрагментом НДР «Структуры перебудови KOMnoHeHmie серцево-судинноi системи в умовах Ti нормального й аномального гiсmoгeнeзу у людини й експериментальних тварин» (номер державнот реестраци 0111U006621).
Вивчення будови та локального розподшу мiжклiтинних контакпв серця щурiву HopMi та шсля дп хрошчно! пренатально! гшоксп може дати пояснения мехашзмам, що лежать в основi серцевих патологш, aсоцiйовaних з крапковими порушенням просторово! орiентaци контaктiв. Про нaявнiсть зв'язку мiж гiпоксичним ураженням мiокaрдa та рiзномaнiтними порушеннями серцевого ритму й провщносп свiдчaть дaнi морфологiчних та ультраструктурних дослiджень. Вiдомо, що навггь тимчасова гiпоксiя призводить до ремоделювання нексусiв за рахунок штернашзацп головного бшка даного типа з'еднання Cx43, що призводить до порушення кондуктивних властивостей мiокaрдa [5,8].
Постнатальний перюд пов'язаний iз виразними змiнaми в електричному сполученнi мiж клiтинaми за рахунок щшинних з'еднань. Так, задля набуття мiокaрдом ашзотропно! моделi провщносп необхiдно, щоб саме щiлиннi контакти залишили лaтерaльнi поверхнi кaрдiомiоцитiв та згрупувалися у межах вставного диска у виглядi малих дископодiбних, що входять до складу складчастого сегмента, та довгих стрiчкоподiбних нексусiв (>3 мкм), якi знаходяться у мiж склaдчaстiй дiлянцi (вздовж мiофiбрил) вставного диска та обрамлюються десмосомами. Для характеристики мехашзму формування та розвитку вставного диска видшяють також поняття «кiльцевий нексус» («annular gap junction»), який е промiжною нефункцiонaльною формою для транспорту мембрани щшинних контакпв з бiчно! поверхнi клiтин до !х торця [2,6,7].
Метою роботи було проведення порiвняльного ультраструктурного aнaлiзу змiн комунiкaтивних мiжклiтинних сполучень кардюмюципв (нексусiв) у щурiв на етапах постнатального онтогенезу в нормi та шсля дп хрошчно! пренатально! гiпоксi!.
Матерiал та метод дослiдження. Щд час експериментaльно-морфологiчного aнaлiзу в якосп об'екту дослiдження виступали бiлi безпородш щури масою220±25 г на рiзних стaдiях постнатального розвитку (1, 3, 7, 14, 30 дiб шсля народження та стaтевозрiлi особини). Моделювання хронiчно! пренaтaльно! гiпоксi! за змшаним типом у щурiв експериментально! групи (92 тварини) проводили за рахунок внутршньочеревинного введення у складку 1% водного розчинуКаК02 у розрахунку 50мг/кг маси тiлa, починаючи вiд 10-го до 21-го дня ваптносп. В якосп контролю виступали iнтaктнi здоровi ©ПетрукН.С., 2014
