CC BY
69
УДК [616.5+616.97] (083.13) Обзор
ОФТААБМОРОЗАЦЕА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР)
Г. Р. Мустафина — ФГБОУ ВО «Башкирский ГМУ» Минздрава России, доцент кафедры дерматовенерологии с курсами дерматовенерологии и косметологии идпо, кандидат медицинских наук; З. Р. Хисматуллина — ФГБОУ ВО «Башкирский ГМУ» Минздрава России, заведующая кафедрой дерматовенерологии с курсами дерматовенерологии и косметологии ИДПО, профессор, доктор медицинских наук; Р. Р. Саттарова — ЗАО «Оптимедсервис», врач-офтальмолог.
OCULAR ROSACEA: ETIOLOGY, PATHOPHYSIOLOGICAL MECHANISMS, CLINICAL MANIFESTATIONS AND MAIN METHODS OF TREATMENT (REVIEW)
G. R. Mustafina — State Bashkir State Medical University, Associate Professor of Department of Dermatovenerology with courses of Dermatovenerology and Cosmetology, PhD; Z. R. Khismatullina — State Bashkir State Medical University, Head of Department of Dermatovenerology, Professor, DSc; R. R. Sattarova — ZAO «Optimedservis», ophthalmologist.
Дата поступления — 15.11.2018 г. Дата принятия в печать — 06.12.2018 г.
Мустафина Г.Р., Хисматуллина З.Р., Саттарова Р.Р. Офтальморозацеа: этиология, патофизиологические механизмы, клинические проявления и основные методы лечения (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал 2018; 14 (4): 946-949.
В обзоре рассмотрены этиология, патофизиологические механизмы, клинические проявления и основные методы лечения офтальморозацеа. Розацеа — одно из распространенных хронических заболеваний кожи с разнообразной клинической картиной. Офтальмологические проявления заболевания связаны с поражением роговицы, конъюнктивы и век. Этиология и патогенез заболевания до конца не изучены. Патологические процессы при офтальморозацеа связывают с нарушениями в сосудистой, иммунной и нервной системах, а также с влиянием ряда микроорганизмов. В лечении офтальморозацеа используют лекарственные средства местного и системного действия. Системная терапия включает антибиотики тетрациклинового ряда, группы макролидов и ангиопротекторы. Местная терапия связана с применением искусственных слезозаменителей, противовоспалительных средств и местных антибиотиков. В тяжелых случаях офтальморозацеа требует хирургического лечения.
Ключевые слова: розацеа, офтальморозацеа.
Mustafina GR, Khismatullina ZR, Sattarova RR. Ocular rosacea: etiology, pathophysiological mechanisms, clinical manifestations and main methods of treatment (review). Saratov Journal of Medical Scientific Research 2018; 14 (4): 946-949.
The review of the literature covers etiology, pathophysiological mechanisms, clinical manifestations and the main methods of treatment of ocular rosacea. Rosacea is one of the common chronic skin diseases with a diverse clinical picture. Ophthalmological manifestations of the disease are associated with affect to the cornea, conjunctiva and eyelids. The etiology and pathogenesis of the disease is not fully understood currently. Pathological processes in ocular rosacea are associated with disorders in vascular, immune and nervous systems, as well as with the influence of a number of microorganisms. In the treatment of ocular rosacea drugs of local and systemic action are used. Systemic therapy includes tetracycline and macrolide antibiotics and angioprotectors. Local therapy is associated with the use of artificial tears, anti-inflammatory drugs and local antibiotics. In severe cases of ocular rosacea surgical management is required.
Key words: rosacea, ocular rosacea.
Впервые описал розацею врач из Франции Guy de Chauliac в XIV в. и назвал это заболевание «розовой каплей». В 1812 г Thomas Bateman предложил называть заболевание другим термином — «розацеа». Глазные проявления розацеа описаны в 1864 г Wise и Arlt. По различным данным, распространенность офтальмологической формы розацеа составляет от 6 до 50% пациентов [1, 2]. Глазные симптомы у больных с розацеа, по результатам работы E. Lazaridou, отмечаются у 33%. В кожно-венерологических диспансерах, больницах пациенты не всегда говорят о зрительных нарушениях. В 90% случаев кожные проявления при офтальморозацеа отсутствуют либо являются незначительными. Все это приводит к диагностическим трудностям. Доказано, что у лиц со светлой кожей, то есть I и II фенотип по Фитцпатри-ку, распространенность розацеа больше, чем у лиц с азиатскими и африканскими корнями: по литературным данным, люди этого происхождения имеют розацеа лишь в 4% случаев [3].
Клинические проявления розацеа разнообразны, в исследовании P. Borrie (1953) 20% больных отмечают только офтальмологические симптомы, у 27%
Ответственный автор — Мустафина Гульгена Раисовна Тел.: +7 (917) 4307673 E-mail: [email protected]
есть и кожные, и глазные проявления, у 53% пациентов наблюдаются изменения со стороны кожных покровов без зрительных нарушений. Офтальмологические жалобы предшествовали поражению кожи у 20% больных с офтальморозацеа. Чаще всего зрительные нарушения отмечаются у лиц в возрасте 50 лет и старше в равной степени, как у мужчин, так и у женщин [4].
Выделяют 4 основных типа розацеа: эритема-тозная, папулопустулезная, гипертрофическая, офтальморозацеа и один морфологический вариант — гранулематозная розацеа. Различают следующие подтипы заболевания: эритематозно-телеангиэкта-тический, папулопустулезный, фиматозный, глазной. Данная классификация разработана Национальным обществом розацеа США в 2002 г. [5].
Тяжесть глазной формы розацеа зависит от глубины и характера поражения тканей глаза, при легкой степени наблюдается блефарит, от легкой до умеренной степени — блефарит и конъюнктиваль-ная инъекция, от умеренной до тяжелой — вовлекается роговица с точечным кератитом, инфильтрацией, язвами и васкуляризацией, при тяжелой степени отмечается кератит с угрозой перфорации или склерит [6]. Этиология офтальморозацеа, а также кожных субтипов остается до конца не изученной, как и патогенез заболевания. По данным различных иссле-
дований, патофизиологические механизмы розацеа связаны с изменениями в сосудистой, иммунологической и нервной системах. К. Barton и соавт. (1997) отмечают большую роль воспаления в патогенезе офтальморозацеа, что подтверждается повышением концентрации IL-1 в слезной жидкости у больных с глазной формой розацеа по сравнению с контрольной группой [7]. У пациентов с офтальморозацеа, по данным L. Sobrin и соавт., отмечается высокая активность ММР-9 (желатиназы В) в слезной жидкости, которая синтезируется эпителием роговицы. L. Sobrin и соавт. (2000) выявили большую концентрацию коллагеназы-2 (мМР-8) в слезной пленке у больных с глазным субтипом розацеа, что говорит о воспалительном процессе [8]. Клетки воспаления участвуют в экспрессии ММР, таких как желатиназа (ММР-2 и -9), коллагеназа (ММР-1, — 8 и -13).
Высокий уровень воспалительных цитокинов у пациентов с офтальморозацеа приводит к разрушению эпителиального слоя роговицы и растворению коллагена и других стромальных веществ. ММР-8 (кол-лагеназа-2) — сильный протеолитический фермент, который расщепляет коллаген III типа и основной тип коллагена роговицы — коллаген I типа. Y. Yildirim и соавт. установили, что у больных с офтальморозацеа биомеханика роговицы изменяется под действием повышенной протеолитической активности и воспалительной реакцией на ее глазной поверхности. Исследование Y. Yildirim и соавт. (2015) установило, что коэффициент резистентности и гистерезис роговицы ниже у пациентов с глазным типом розацеа, чем у больных в контрольной группе [9]. Названные авторы связывают повышение концентрации ММР-8 с нарушением биомеханических свойств роговицы глаза. Помимо высокого уровня ММР, в слезной пленке отмечается снижение их тканевых ингибиторов, но эти воспалительные маркеры неспецифичны и выявляются при других патологических состояниях. Разные подтипы ММР участвуют в разрушении и ремодели-ровании тканей, поэтому в дальнейшем научные исследования в этой области будут полезны для подбора терапии.
К триггерным факторам розацеа относятся: ультрафиолетовое облучение, суровые климатические условия (длительное пребывание в условиях высокой или низкой температуры), острая и горячая пища, злоупотребление алкоголем, частые стрессы, физическое перенапряжение, использование средств ухода за кожей, содержащих цианальдегид [10]. Данные факторы участвуют в инициации воспалительных и иммунных процессов в организме. Важную роль в развитии воспалительного процесса при розацеа играют То11-подобные рецепторы (TLR-2, TLR-3), которые присутствуют на поверхности кератиноцитов и макрофагов и являются сигнальными паттерн-рас-познающими рецепторами. Активация TLR-2 способствует выработке ММР, кателицидина, калликреина, активных форм кислорода, оксида азота, цитокинов и хемокинов, а также повышает активность серино-вой протеазы KLK-5. KLK-5 является фермент-активатором антимикробного пептида кателицидина (LL-37) [11]. М. Ueta и S. Kinoshita (2010) в своем исследовании выявили, что TLR-3 активирует экспрессию hCAP-18 (неактивный предшественник LL-37) и является наиболее выраженным То11-подобным рецептором. LL-37 увеличивает уровень сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и приводит к ангиогенезу [12]. Высокие уровни LL-37 и KLK-5 усиливают воспалительный процесс.
A. C. C. Vieira и соавт. (2012) установили, что в слезной пленке у пациентов с офтальморозацеа происходят снижение содержания фукозилирован-ных N-гликанов и резкое увеличение концентрации сульфатированных О-гликанов [13]. Установлена связь между Helicobacter pylori и розацеа. В исследовании Z. Dakovic и соавт. (2007) у 7 пациентов с офтальморозацеа отмечались клинические и серологические признаки инфекции Helicobacter pylori, после эрадикационной терапии у больных с глазным типом розацеа эффект от лечения был лучше, чем у больных с кожной формой заболевания [14]. По данным J. Li и соавт. (2010), имеется корреляция между Demodexfolliculorum и симбиотическими Bacillus oleronius при лицевой и глазной формах розацеа. Типичные симптомы офтальморозацеа (жжение, зуд, светобоязнь, сухость глаз, ощущение «инородного тела» и слезотечение) являются двусторонними. При офтальморозацеа отмечается гиперемия конъюнктивы, фолликулярная и папиллярная реакция. В 20% случаев встречаются пингвекула и фиброз конъюнктивы, у 10% пациентов выявляют рубцовый конъюнктивит, осложнениями которого являются симблефа-рон, энтропион, трихиаз, мадароз [15].
P. Starr, A. McDonald (1969) описали расширенные сосуды в нижнем квадранте поверхностного лимбального сплетения [16]. В клиническом случае Ravage и соавт. у больного с глазной формой розацеа было поражение верхнего века, наиболее специфичного для трахомы, но антитела к Chlamydia trachomatis не обнаружены [17]. Блефарит и дисфункция мейбомиевых желез также наиболее типичны для офтальморозацеа. В 50-94% случаев при исследовании с помощью щелевой лампы отмечается телеангиэктазия и эритема краев век, уплотнение мейбомиевых желез и кератинизация концевых протоков встречается у 92% больных. С патологией мейбомиевых желез связаны рецидивирующий хала-зион и нарушение стабильности слезной пленки, ее стабильность нарушается при поражении внешнего липидного слоя, что приводит к испарению слезы и возникновению синдрома «сухого глаза» [18]. По данным К. Gudmundsen и соавт. (1992), у 56-62,5% пациентов с офтальморозацеа происходит снижение результатов теста Ширмера. При данном заболевании происходит поражение роговицы, которая проявляется точечным эпителиальным кератитом в нижней трети роговицы (39% случаев). Также характерно развитие периферических инфильтратов, неоваску-ляризации, истончение роговицы и ее изъязвление. Инфильтраты роговицы появляются по окружности или продвигаются к ее центру, новообразованные сосуды располагаются в форме «spade-shape», то есть имеют вид треугольника с основанием у лимба и вершиной, обращенной к центру [19]. К изъязвлению роговицы приводит только тяжелое воспаление. Поражение роговицы может стать причиной периферического истончения и асимметричного астигматизма. Краевая перфорация роговицы — редкое осложнение офтальморозацеа, однако влекущее серьезные последствия, вплоть до слепоты. При глазной форме розацеа также встречаются проявления в виде псев-докератоконуса и псевдодендритного поражения роговицы [19].
Лечением офтальморозацеа занимаются дерматологи и офтальмологи. Подход к лечению должен быть индивидуальным, так как большинство пациентов имеют клинические проявления не только офтальморозацеа, но и других субтипов заболевания.
Во многом лечение зависит от тяжести офтальморозацеа. При легкой степени необходима гигиена краев век и использование слезозаместителей, как при синдроме «сухого глаза», при умеренной — применение антибиотиков и противовоспалительных средств, при тяжелом течении — хирургическое лечение. Теплые компрессы, массаж, специальные шампуни и скрабы для обработки краев век используются в лечении блефарита и дисфункции мейбомиевых желез. Самым распространенным и эффективным методом является антибиотикотерапия. Доказан положительный эффект азиромицина, микацина, тетрациклина, доксициклина и других антибиотиков тетрациклино-вого ряда. Эффект достигается за счет способности ингибировать фосфолипазы А2 и ММР, подавлять миграцию лейкоцитов, угнетать антителообразова-ние и снижать производство активных форм кислорода и оксида азота.
В исследовании М. Quarterman и соавт. выявлена эффективность при лечении офтальморозацеа док-сициклином 100 мг, В. Sobolewska и соавт. доказали эффективность применения 40 мг доксициклина. При данной дозировке препарат оказывает больше противовоспалительное действие, нежели антибактериальное. У 33% больных после применения доксициклина для лечения офтальморозацеа отмечаются побочные действия в виде абдоминальных болей, кожных изменений после воздействия солнечного света [20]. Тогда в таких случаях показан азитроми-цин или эритромицин (перорально или местно).
F. Mantelli и соавт. в своем исследовании показали высокую эффективность и безопасность применения глазных капель азитромицина 1,5% по сравнению с системным применением доксициклина [2l]. При лечении хронического блефарита у больных с офтальморозацеа в проспективном рандомизированном слепом двойном плацебо-контролируемом исследовании использовали гель фузидиновой кислоты и пе-роральный окситетрациклин. Эффект от применения геля фузидиновой кислоты получен у 75% пациентов, эффект от применения окситетрациклина у 50% больных [22].
По данным Н. Lee и соавт, при лечении умеренной и тяжелой дисфункции мейбомиевых желез доказана эффективность перорального приема миноциклина [23]. В исследовании A. Arman и соавт. (2015) изучалось применение циклоспорина А в лечении глазной формы розацеа. В конечном итоге оказалось, что местное применение циклоспорина А эффективнее, чем использование доксициклина перорально [24]. Циклоспорин А, кортикостероиды применяются при стойком воспалении поверхности глаза, эписклери-тах, склеритах, иритах, но их нельзя использовать длительно. Окклюзию слезных протоков используют при лечении синдрома «сухого глаза» средней или тяжелой степени. Если сформировался халазион, то его надо иссекать с последующим гистологическим исследованием удаленной ткани. В тяжелых случаях с хроническим торпидным течением офтальморозацеа, сопровождающимся неконтролируемым ангиогенезом, в терапию необходимо добавить анги-опротекторы. Это лекарственные средства, которые нормализуют микроциркуляцию и блокируют патологические факторы роста фибробластов и эндотелия сосудов. Истончение и перфорация роговицы у пациентов с глазным типом розацеа требует оперативного вмешательства: наложения толстых швов на роговицу, использования тканевого клея, пластики аутоконъюнктивой, трансплантации амниотической
мембраны, послойной или сквозной кератопластики [25].
Офтальморозацеа нуждается в постоянном наблюдении и лечении в течение длительного времени. При отсутствии характерных кожных проявлений постановка диагноза «офтальморозацеа» представляет определенные диагностические трудности и требует внимания со стороны офтальмологов и дерматологов. Офтальморозацеа — неспецифическое проявление болезни, поэтому при раннем выявлении и адекватном лечении имеет благоприятный исход.
Конфликт интересов не заявляется.
Авторский вклад: написание статьи — Г Р Мустафина, З. Р. Хисматуллина, Р. Р. Саттарова; утверждение рукописи для публикации — Г. Р. Мустафина.
References (Литература)
1. Rolleston JD. A Note on the Early History of Rosacea. Proceedings of the Royal Society of Medicine 1933; 26 (4): 3279.
2. Kubanova AA, Makhakova YuB. Rosacea: prevalence, pathogenesis, particular features of clinical manifestations. Journal of Dermatology and Venerology 2015; (3): 36-45. Russian (Кубанова А. А., Махакова Ю. Б. Розацеа: распространенность, патогенез, особенности клинических проявлений. Вестник дерматологии и венерологии 2015; (3): 3б-45).
3. Lazaridou E, Fotiadou C, Ziakas NG, et al. Clinical and laboratory study of ocular rosacea in northern Greece. Journal of the European Academy of Dermatology and Venerology 2011; 25 (12): 1428-31.
4. Borrie P. Rosacea with special reference to its ocular manifestations. British Journal of Dermatology 1953; 65 (12): 458-63.
5. Federal clinical guidelines: Dermatovenerology-2015: Diseases of the skin. Sexually transmitted infections. 5th ed. M.: Business Express, 2016; 768 p. Russian (Федеральные клинические рекомендации: Дерматовенерология-2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс, 2016; 768 с.).
6. Ghanem VC, Mehra N, Wong S, et al. The prevalence of ocular signs in acne rosacea: comparing patients from ophthalmology and dermatology clinics. Cornea 2003; 22 (3): 230-3.
7. Barton K, Monroy DC, Nava A, et al. Inflammatory cytokines in the tears of patients with ocular rosacea. Ophthalmology 1997; 104 (11): 1868-74.
8. Sobrin L, Liu Z, Monroy DC, et al. Regulation of MMP-9 activity in human tear fluid and corneal epithelial culture supernatant. Investigative ophthalmology and visual science 2000; 41 (7): 1703-9.
9. Yildirim Y, Olcucu O, Agca A, et al. Topographic and biomechanical evaluation of corneas in patients with ocular rosacea. Cornea 2015; 34 (3): 313-7.
10. Gallo RL, Granstein RD, Kang S, et al. Standard classification and pathophysiology of rosacea: The 2017 update by the National Rosacea Society Expert Committee. Journal of the American Academy of Dermatology 2018; 78 (1): 148-55.
11. Redfern RL, Reins RY, McDermott AM. Toll-like receptor activation modulates antimicrobial peptide expression by ocular surface cells. Experimental eye research 2011; 92 (3): 209-20.
12. Ueta M, Kinoshita S. Innate immunity of the ocular surface. Brain research bulletin 2010; 81 (2-3): 219-28.
13. Vieira ACC, Hufling-Lima AL, Mannis MJ. Ocular rosacea: a review. Arquivos brasileiros de oftalmologia 2012; 75 (5): 363-9.
14. Dakovic Z, Vesic S, Vukovic J, et al. Ocular rosacea and treatment of symptomatic Helicobacter pylori infection: a case series. Acta dermatovenerologica Alpina, Pannonica, et Adriatica 2007; 16 (2): 83-6.
15. Li J, O'Reilly N, Sheha H, et al. Correlation between ocular Demodex infestation and serum immunoreactivity to Bacillus proteins in patients with facial rosacea. Ophthalmology 2010; 117 (5): 870-7.
16. Starr PA, Macdonald A. Oculocutaneous aspects of rosacea. Proceedings of the Royal Society of Medicine 1969; 62 (1): 9-11.
17. Ravage ZB, Beck AP, Macsai MS, et al. Ocular rosacea can mimic trachoma: a case of cicatrizing conjunctivitis. Cornea 2004; 23 (6): 630-1.
18. Akpek EK, Merchant A, Pinar V, et al. Ocular rosacea: patient characteristics and follow-up. Ophthalmology 1997; 104 (11): 1863-7.
19. Gudmundsen KJ, O'Donnell BF, Powell FC. Schirmer testing for dry eyes in patients with rosacea. Journal of the American Academy of Dermatology 1992; 26 (2): 211-4.
20. Sobolewska B, Doycheva D, Deuter C, et al. Treatment of ocular rosacea with once-daily low-dose doxycycline. Cornea 2014; 33 (3): 257-60.
21. Mantelli F, Di Zazzo A, Sacchetti M, et al. Topical azithromycin as a novel treatment for ocular rosacea. Ocular immunology and inflammation 2013; 215): 371-7.
22. Seal DV, Wright P, Ficker L, et al. Placebo controlled trial of fusidic acid gel and oxytetracycline for recurrent blepharitis and rosacea. British journal of ophthalmology 1995; 79 (1): 42-5.
23. Lee H, Min K, Kim EK, et al. Minocycline controls clinical outcomes and inflammatory cytokines in moderate and severe meibomian gland dysfunction. American journal of ophthalmology 2012; 154 (6): 949-57.
24. Arman A, Demirseren DD, Takmaz T. Treatment of ocular rosacea: comparative study of topical cyclosporine and oral doxycycline. International journal of ophthalmology 2015; 8 (3): 544.
25. Al Arfaj K, Al Zamil W. Spontaneous corneal perforation in ocular rosacea. Middle East African journal of ophthalmology 2010; 17 (2): 186.
УДК 617.7-007.681 Обзор
коморБидность заболеваний сердечно-сосудистой системы и первичной открытоугольной глаукомы (обзор)
А. Ш. Загидуллина — ФГБОУ ВО «Башкирский ГМУ» Минздрава России, доцент кафедры офтальмологии с курсом ИДПО, доцент, кандидат медицинских наук; Э. А. Латыпова — ФГБОУ ВО «(Башкирский ГМУ» Минздрава России, доцент кафедры офтальмологии с курсом ИДПО, доцент, кандидат медицинских наук; А. Р. Нугманова — ФГБОУ ВО «Башкирский ГМУ» Минздрава России, аспирант кафедры офтальмологии с курсом ИДПО.
COMORBIDITY OF DISEASES OF THE CARDIOVASCULAR SYSTEM AND PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA (REVIEW)
А. Sh. Zagidullina — Bashkir State Medical University, Associate Professor of Department of Ophthalmology with Postgraduate course, Associate Professor, PhD; E. A. Latypova — Bashkir State Medical University, Associate Professor of Department of Ophthalmology with Postgraduate course, Associate Professor, PhD; A. R. Nugmanova — Bashkir State Medical University, Graduate student of the Department of Ophthalmology with Postgraduate course.
Дата поступления — 15.11.2018 г. Дата принятия в печать — 06.12.2018 г.
Загидуллина А. Ш., Латыпова Э. А., Нугманова А. Р. Коморбидность заболеваний сердечно-сосудистой системы и первичной открытоугольной глаукомы (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал 2018; 14 (4): 949-953.
В обзоре рассматривается потенциальный диагностический вклад синдромов и сердечно-сосудистых заболеваний: артериальной гипертензии, атеросклероза, вегетососудистой дистонии, цереброваскулярной патологии в развитии первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Изучение взаимосвязей является актуальным в связи с общностью некоторых патогенетических факторов ПОУГ и данных заболеваний и синдромов. Необходимо учитывать влияние коморбидной патологии при ранней диагностике ПОУГ, что позволит повысить ее качество, а коррекция сопутствующих нарушений будет способствовать эффективности комплексного лечения заболевания.
Ключевые слова: первичная открытоугольная глаукома, факторы риска, сердечно-сосудистые заболевания.
Zagidullina ASh, Latypova EA, Nugmanova AR. Comorbidity of diseases of the cardiovascular system and primary open-angle glaucoma (review). Saratov Journal of Medical Scientific Research 2018; 14 (4): 949-953.
This literature review examines the potential diagnostic contribution of syndromes and cardiovascular diseases: hypertension, atherosclerosis, vascular dystonia, and cerebrovascular pathology in the development of primary open-angle glaucoma (POAG). The study of relationships is relevant due to the commonality of some pathogenetic factors of POAG and these diseases and syndromes. It is necessary to take into account the effect of comorbid pathology in the early diagnosis of POAG, which will improve its quality, and the correction of associated disorders will contribute to the effectiveness of complex treatment of the disease.
Key words: primary open-angle glaucoma, risk factors, cardiovascular diseases.
Согласно официальным прогнозам, удельный вес лиц пенсионного возраста в России увеличится до 27,4% в 2025 г, а в 2035 — до 29,0% от общей численности населения [1, 2]. В связи с тенденцией взросления населения увеличивается доля офтальмологической и общесоматической патологии. Глаукома, являясь возраст-ассоциированным заболеванием, занимает лидирующее место среди причин слепоты и слабовидения в мире в целом и России
Ответственный автор — Загидуллина Айгуль Шамилевна
Тел.: +7 (347) 2829179
E-mail: [email protected].
в частности. В России насчитывается свыше 1 млн больных глаукомой [3, 4]. Значительное число пациентов, имеющих этот диагноз, — люди преклонного возраста, страдающие системными хроническими заболеваниями, в первую очередь сердечно-сосудистой системы. В структуре заболеваемости глаукомой доля первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) составляет до 80% от числа впервые заболевших [4]. По данным У С. ТЬшт et а1., 44,1 млн человек в мире страдают от данной формы глаукомы и их число продолжает неуклонно расти [5].
ПОУГ — многофакторное заболевание, в патогенезе которого играют роль местные и общие
