CC BY
5
-ранении среди рабочих и служащих знаний, относящихся к промышленной гигиене и санитарии. На Днепропетровщине и Луганщине хозяйственными органами изданы распоряжения об обязательном обучении рабочих и инженерно-технического персонала в течение 1960— 1965 гг. с ежегодным охватом не менее 20—25% работающих. Областными Домами санитарного просвещения и областными санэпидстанциями разработаны 8—16-часовые программы, которые были разосланы предприятиям.
На промышленных предприятиях Луганской области ежегодно обучается до 35 000 человек. Хорошо организовано обучение рабочих в Днепропетровске. Примеру Днепропетровска и Луганска последовали Запорожская, Донецкая, Львовская и Крымская области: в 1964 г. в этих областях обучался 226 301 рабочий и служащий. В 1964 г. в республике на курсах по сантехминимуму было подготовлено около миллиона рабочих.
В Днепропетровской области активно проводилось и обучение сельского населения, связанное с охраной здоровья. В Новопокровском, Верхне-Днепровском и Пятихатском районах большую помощь медицинским работникам в подготовке занятий оказывали санитарные уполномоченные. Примеру днепропетровцев последовали медицинские работники Черновицкой, Одесской, Ровенской и других областей.
Органы здравоохранения совместно с Обществом Красного Креста на Украине многое сделали для подготовки санитарного актива. За 1960—1961 гг. подготовлено 334 137 общественных санитарных уполномоченных, а в 1965 г. — 231 090.
В настоящее время ставится задача перейти от санитарного просвещения к массовому обучению населения навыкам охраны здоровья, повсеместно организовать такое обучение, повысить санитарную культуру народа, еще больше развивать самодеятельность трудящихся как движущую силу здравоохранения.
Поступила 16/УШ 1966 г.
ОБЗОРЫ
УДК 616.988.5-022.35
о возможности ВОДНОГО ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ АДЕНОВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ
А. П. Ильницкий
Кафедра коммунальной гигиены I Московского медицинского института им.
И. М. Сеченова
За последние 10—15 лет выявлено большое количество новых вирусов, патогенных для человека. К ним относятся и аденовирусы, первые штаммы которых выделены в 1953 г. В настоящее время группа аденовирусов насчитывает 31 серотип. Роль большей части серотипов в па-
тологии человека не выявлена. Распространенные повсеместно аденовирусы 3 и 7 типа служат основными возбудителями острых респираторных аденовирусных заболеваний и конъюнктивитов, возникающих обычно в виде вспышек. Ведущим механизмом передачи аденовирусных инфекций должен быть признан воздушно-капельный. Однако накапливается все больше данных, позволяющих предположить возможность и водного пути распространения некоторых инфекций. Это в первую очередь относится к адено-фаринго-конъюнктивальной лихорадке (АФКЛ) и эпидемическому керато-конъюнктивиту (ЭКК). Адено-фа-ринго-конъюнктивальная лихорадка может быть вызвана различными типами аденовирусов. Однако наиболее часто она обусловлена аденовирусами 3 и 7 типа (Р. С. Дрейзин и В. М. Жданов). Впервые подробно описали клиническую картину этого заболевания, дали ему современное наименование и доказали связь его с аденовирусами (3 тип) Bell с соавторами (1955). Установив связь между появлением вспышек АФКЛ с фактом пользования больными плавательными бассейнами, авторы считают, что вода в таких бассейнах могла быть заражена аденовирусами и явиться возможным путем передачи инфекции от человека к человеку. Подтверждением этого явились результаты эпидемиологического обследования. К сожалению, вирус из водоема не был выделен.
Заболевания с клинической картиной, подобной АФКЛ, связанные с купанием в бассейнах, были зафиксированы как до появления работы Bell и соавторов, так и после нее. Так, Cockburn (цит. Clarke и соавторы) описал в 1951 г. вспышку заболевания в Грейли (Колорадо), которая характеризовалась повышенной температурой, общим недомоганием и конъюнктивитом. Эпидемиологическое обследование показало зависимость заболевания от пользования большим плавательным бассейном. Из 44 заболевших конъюнктивитом 31 купался в бассейне за 10 дней до заболевания. В дальнейшем (1954) при исследовании 8 парных сывороток реконвалесцентов обнаружено нарастание титра антител в сыворотках их крови к аденовирусу типа 3 (Cockburn с соавторами). В 1955 г. Ormsby и Aitchison описали вспышку АФКЛ в Торонто (Канада). Заболевание распространялось, по данным авторов, преимущественно через плавательные бассейны (из 112 обследованных 74 купались в бассейнах за 6—8 дней до заболевания). Заболевание было вызвано аденовирусом 7 типа. В последующие годы появилось еще несколько сообщений подобного же характера. Forssel с соавторами, Kendall с соавторами и другие наблюдали вспышки АФКЛ, эпидемиологически обусловленные купанием в плавательных бассейнах. Вспашки вызывались аденовирусами 3, 4, 7 и 14 типа.
Особый интерес представляет исследование Kjellen с соавторами; они эпидемиологически установили связь между использованием населением для купания 2 искусственных озер и возникновением вспышки АФКЛ (аденовирус типа 3). В одно из озер поступали сточные воды; из них был выделен тот же тип аденовирусов. Bell (1957) подчеркивает, что вспышки АФКЛ регистрируются чаще всего летом и обычно происходят после купания.
Возможно, что загрязненные плавательные бассейны, действительно, служат источником инфекции, однако до сих пор не было достоверных сведений о выделении аденовирусов из воды бассейнов, с которыми связывалось распространение инфекции. Неудачи с выделением аденовирусов некоторые авторы объясняют тем, что воду исследовали не в начале появления заболевания, а через какой-то срок. За это время, по их мнению, вирус уже исчезает из воды, чему, кстати, способствует хлорирование воды бассейнов; ведь, как известно, аденовирусы менее устойчивы к действию хлора, нежели кишечная палочка. Это подтвердилось исследованиями А. П. Ильницкого и Clarke с соавторами.
Когда говорят о роли плавательных бассейнов в передаче аденовирусных инфекций, имеют в виду главным образом совершенно не хлорируемые или недостаточно хлорируемые бассейны (Clarke с соавторами). Однако иногда уровень остаточного хлора в воде бассейнов, с которыми связывалось возникновение вспышек, составлял 0,2—0,4 мг/л (Bell и соавторы).
Суммируя данные о возможности водного пути распространения АФКЛ, следует подчеркнуть, что во всех случаях водный путь распространения инфекции устанавливался эпидемиологически. Для решения этого вопроса, очевидно, необходимы дальнейшие исследования.
Распространение эпидемического керато-конъюнктивита (ЭКК), этиологически связанного с аденовирусами типа 8, авторы также связывают с плавательными бассейнами. Однако сведения в этой области крайне противоречивы. Если С. Chang и Н. Chang прямо указывают на связь ЭКК с пользованием бассейнами, то Thyge-son (1957) считает, что данные, подтверждающие такую возможность, сейчас отсутствуют. Таким образом, вопрос о водном пути распространения эпидемического керато-конъюнктивита также остается открытым. Заражение воды плавательных бассейнов аденовирусами может происходить, по-видимому, следующим путем: 1) со смывами с конъюнктивы глаз и верхних дыхательных путей, 2) со смывами с перианаль-ной области и, наконец, 3) при уринировании в воду плавательного бассейна. Как установили некоторые авторы (Dick и соавторы, и др.), в пробах воды, взятых в бассейне, преобладала микрофлора, характерная для верхних дыхательных путей, полости рта и носа человека. Общеизвестно также, что пользование плавательными бассейнами сопровождается весьма значительным снижением коли-титра, что говорит о фекальном загрязнении воды в них. Многими исследователями доказано выделение аденовирусов с фекалиями больных (Р. С. Дрейзин и В. М. Жданов, 1962; Р. С. Дрейзин с соавторами; Oker-Blom с соавторами, и др.), в том числе в течение весьма длительного времени (от 3 до 6 месяцев) после выздоровления (Kaufmann и Mitarb, и др.). Это дает основание предположить, что не исключается путь попадания в воду плавательных бассейнов аденовирусов. Уместно напомнить, что возникновение вспышек энтеровирусных заболеваний, вызванных вирусами группы Коксаки и ECHO (McLean с соавторами), связывалось с плавательными бассейнами, причем из воды были выделены энтеро-вирусы. Это, очевидно, может служить косвенным доказательством возможности попадания аденовирусов в бассейны, так как пути выделения адено- и энтеровирусов из организма человека во многом идентичны.
Наконец, последний путь заражения — при уринировании в плавательных бассейнах. В последние годы появилась работа, свидетельствующая о возможности выделения аденовирусов с мочой (Gutekunst и Heggie). Кроме того, ряд исследователей (А. Л. Беляев; Р. С. Дрейзин с соавторами, и др.) доказал вирусемию при некоторых аденовирусных заболеваниях. В настоящее время факт выделения вирусов здоровыми почками считается очевидным. Следовательно, нужно учитывать и такую возможность попадания аденовирусов в воду..
Безусловно, водный путь распространения аденовирусов возможен лишь при условии, если они выживают в течение достаточно длительного срока в бассейнах. Изучая выживаемость аденовирусов типов 3, 4 и 7а в воде, мы установили, что они способны в течение длительного времени сохранять активность в нестерильной воде при различной температуре (5—6°, 18—23°, 32—33°). Длительность выживания зависела от типа вируса, его концентрации в воде, состава воды (водопроводная, прудовая) и температуры, при которой вирус инкубируется. В зависимости от указанных условий эта длительность колебалась от 13 до 130
дней и более, что свидетельствует о значительной стойкости аденовирусов к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (А. П. Ильницкий). Таким образом, можно, по-видимому, считать, что некоторые типы аденовирусов способны выживать в воде время, достаточное для инфицирования купающихся.
Заражение людей, пользующихся бассейнами для плавания, может происходить при попадании воды, содержащей вирус, на конъюнктиву глаза. По мнению ряда исследователей, внедрению вируса в конъюнктиву, очевидно, способствует ее разрыхление под влиянием действия воды, солнца, хлора и т. д. К этому следует добавить, что рассматриваемые аденовирусные заболевания в эксперименте на добровольцах также вызывались путем заражения конъюнктивы (Mitsui, Hanabusa и Minoda).
Второй возможный путь проникновения в организм человека находящихся в воде аденовирусов — пероральный. Заслуживает внимания клиническая картина некоторых аденовирусных заболеваний (фаринго-конъюнктивальной лихорадки и др.), сопровождающихся диспепсическими явлениями, диареей (Kendall с соавторами; Kjellen с соавторами, и др.). Наблюдения дали основание судить о поражении желудочно-кишечного тракта, а также сделать заключение о тропизме аденовирусов к эпителию кишечника человека (Р. С. Дрейзин; В. М. Жданов). Последующими исследованиями (Л. Я. Закстельская и Ци Тянь-мао; Р. С. Дрейзин с соавторами) подтверждена возможность размножения вирусов в кишечном тракте. Особенно реальной представляется такая опасность при загрязнении водоемов, используемых в хозяйственно-бы-товых целях, сточными водами, содержащими аденовирусы, так как в этих случаях происходит сразу массивное поступление вируса в воду.
Суммируя сказанное, следует указать, что накопленные к настоящему времени сведения дают основание предполагать возможность распространения некоторых аденовирусных заболеваний водным путем.
ЛИТЕРАТУРА
Беляев А. Л. В кн.: Респираторные вирусные инфекции. М., 1963, с. 165.— Дрейзин Р. С., Жданов В. М. Аденовирусные инфекции. М., 1962. — Дрейзин Р. С., Сухарева M. Е., Ч и д ж а в а д з е М. Л. и др. Вопр. вирусол., 1964, №5, с. 618. — Закстельская Л. Я., Ци Тянь-мао. В кн.: Грипп и острые респираторные заболевания. Киев, 1963, с. 79. — Ильницкий А. П. Гиг. и сан., 1966, № 2. с. 7.— Bell J. A., R о w е W. Р., Е n g 1 е г J. I. et al., J. A. M. А., 1955, v. 157, p. 1083.— Bell J. A., Am. J. Ophthal., 1957, v. 43, p. 36. — С h a n g С. E„ Chang H. L„ Chin. med. J., 1951, v. 69, p. 488. — С h a n g S. L., J. Am. Water. Works. Ass., 1961, v. 53, p. 288.— Clarke N. A., Stevenson R. E„ Kabler P. W„ Am. J. Hyg., 1956, v. 64, p. 314. — С о с k b u r n T. A., R о w e W. P., H u e b n e r R. I., Ibid., 1956; v. 63, p. 250. - Dick E. C„ Shull I. E., Armstrong A. S, Am. J. Publ. Hlth., 1960, V. 50, p. 689. — G u t e k u n s t R. R., Heggie A. D„ New. Engl. J. Med., 1961, v. 264, p. 374. — Kaufmann G., Wegmann T. et al., Schweiz, med. Wschr., 1959, Bd 34, S. 877.— Kendall E. J., Riddle R. W., Tuck H. A. et al., Brit. med. J„ 1957, v. 2, p. 131, —Kjellen L., Zetterberg В., Svedmyr A., Acta padiat. (Uppsala), 1957, v. 46, p. 561, — M с Lean D. M., Brown J. R„ Nixon M. C„ Cañad. J. Publ. Hlth., 1962, v. 53, p. 9.— Mitsui J., Hanabuca J., Minoda R. et al., Am. J. Ophthal., 1957, v. 43, p. 43. — О k e r - В 1 о m N„ Wager a, Strandström H. et al., Ann. Med. exp. Fenn., 1957, v. 35, p. 342.
Поступила 26/XI 1966 г.
