CC BY
7
декановой кислоты (С|5:0) была увеличена у животных, получавших рацион с нормальным содержанием кальция, резко увеличена в группе с двойной дозой кальция и уменьшена у животных, содержавшихся на безкальциевом рационе. У животных, содержавшихся на рационе с низким уровнем кальция, выявлено резкое снижение уровня линоленовой (С18:2), экозеновой (С2о:|), арахидоновой (С^) и тетраденсовой (С14:1) кислот, но увеличение содержания миристиновой (С,40) кислоты. Относительный показатель, характеризующий отношение суммы насыщенных жирных кислот к сумме ненасыщенных жирных кислот, в группе составил 0,91.
В результате проведенных исследований была установлена связь между количеством кальция в рационе питания, содержанием ненасыщенных жирных кислот в сыворотке крови и развитием экссудативного процесса. При низком уровне кальция в рационе в сыворотке крови увеличивается содержание насыщенных жирных кислот и регистрируется большее проявление воспалительного и экссудативного процесса. Проведенные нами исследования дают основание утверждать, что выявленные нарушения обмена жирных кислот могут быть скорректированы с помощью рациона питания, содержащего оптимальные уровни кальция.
Таким образом, представляется возможность производить коррекцию липидного обмена при аллергодерматозах путем изменения кальциевого баланса в организме. Продукты, обогащенные кальцием, могут быть рекомендованы в качест-
ве дополнительного лечебного средства больным с этой патологией.
Литература
1. Абрамович А. И. // Метаболические аспекты в дерматологии и венерологии.— Горький, 1984.— С. 35—39.
2. Алимова Е. К-, Асвацатурян А. Г., Жаров Л. В. Липиды и жирные кислоты в норме и при патологических состояниях,— М., 1975.
3. Высоцкий В. Г., Тутельян В. А. Методические проблемы исследований качества новых источников пищевых белков,— М„ 1987.
4. Главинская Т. А., Новиков А. И. // Метаболические аспекты в дерматологии и венерологии.— Горький, 1984.— С. 15—22.
5. Книжников В. А. Кальций и фтор. Радиационные гигиенические аспекты.— М., 1975.
6. Дисс К• Б. Молекулярные виды триацилглицеринов женского молока и моделирование их состава в смесях для детского питания.— М., 1993.
7. Кожевников П. В. Энзематозные реакции,— Л., 1967.—
. С. 165—170.
8. Логунов В. П., Мадхар С. А. // Вестн. дерматол.— 1991,—№ 2,—С. 11 — 12.
9. Равен В. С. Экспериментальный аллергический контактный дерматит.— М., 1970.
10. Руководство по методам исследования, технологическому контролю и учету производства масложировой промышленности.— Т. 1, кн. 2.— Л., 1967.
11. Тринус Ф. П., Клебанов Б. М., Ганджа И. М. Фармакологическая регуляция воспаления.— Киев, 1987.
Поступила 22.03.94
Summary. Low calcium level in ration promotes increase of concentration of saturated aliphatic acids and lowering of nonsaturated aliphatic acids in blood serum of laboratory animals. Besides, low Ca levels are associated with increased incidence of exudative and inflammatory processes.
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 1994 УДК 613.281:547.96|-07
В. Д. Кузнецов, А. И. Горшков, А. Д. Неклюдов, В. П. Илюхина
О ВОЗМОЖНОСТИ ПОВЫШЕНИЯ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ЦЕННОСТИ БЕЛКОВ ИЗ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ УБОЙНЫХ ЖИВОТНЫХ
ММА им. И. М. Сеченова
Одним из главных путей в решении белковой проблемы является обоснование возможности непосредственного использования в питании человека белков из вторичного сырья [6].
Весьма перспективным источником белка для производства продуктов питания является кровь убойных животных. По количеству белка кровь приближается к мясу говядины (16—18 %), вместе с тем белок лимитирован по ряду незаменимых аминокислот. Цельная кровь традиционно применяется в производстве кровяных колбас и зельцев, однако из-за небольших сроков хранения и специфического вкуса эти изделия выпускаются в ограниченном количестве. Препятствием к более широкой утилизации боенской крови в пищевых целях служит появление темного окрашивания продукта. Поэтому в практических целях в настоящее время чаще используют плазму крови. Для устранения указанных недостатков применяют ряд химических методов, которые, хотя и приводят к осветлению и дезодорированию крови, но в то же время вызы-
вают существенные качественные и количественные изменения [3, 4].
Широкое распространение в практике лечебного питания в качестве препаратов энтераль-ного и парентерального питания получили гидролизаты белков, в том числе и гидролиза-ты белков крови и молочных белков. Однако аминокислотный состав гидролизованных белков, получаемых путем кислотного и ферментативного воздействия на нативные белки, не всегда соответствует потребностям человека. Это связано с тем, что, помимо частичного разрушения аминокислот, гидролизаты белков крови уже в натив-ном состоянии лимитированы по изолейцину и сумме серосодержащих аминокислот [5, 7, 8]. Поэтому исходные белки крови и их гидролизаты нуждаются, как правило, в обогащении либо путем добавления лимитирующих аминокислот, либо за счет комбинации с другими белками со взаимодополняющим аминокислотным составом.
Были изучены следующие препараты и их комбинации: осветленные сухие белки крови убой-
Таблица 1
Аминокислотный состав (в г на 100 г белка) и аминокислотный скор относительно шкалы ФАО/ВОЗ (в %) белков
Аминокислота Шкала ФАО/ВОЗ (А) Кровь крупного рогатого скота Ферментатизный гидролизат боенской кровн Казеин Молочный КСП
А С А с А С А С
Изолейцин 4,0 2.3 58 0,98 24 5,4 135 5,5 138
Лейцин 7,0 11,6 166 14,5 203 9,5 136 11,3 161
Лизин 5,5 9,2 167 8,2 149 8,1 147 8,8 160
Метион ин+цистин 3,5 2,5 71 2,6 74 3,2 91 3,7 • 106
Фенилаланин+тирозин 6,0 10,2 170 8,1 135 11,1 185 8,5 142
Треонин 4,0 4,4 110 5,0 125 4,7 118 4,0 100
Триптофан 1,0 1,4 140 0,14 14 1,4 140 1,5 150
Валин 5,0 8,3 166 10,8 216 7,7 154 5,4 108
Примечание. А — аминокислотный состав, С — аминокислотный скор.
ных животных; ферментативный гидролизат белков крови (гидролиз панкреатином с глубиной расщепления до 30 %); комбинации белков крови и гидролизатов с казеином и молочно-белковым концентратом (КСП — концентрат структуи-рующий пищевой), полученным из обезжиренного молока с применением полисахаридов. Соотношение препаратов в комбинациях составило 30:70 (по азоту). В качестве контроля использовали казеин.
Из табл. 1 следует, что белки крови крупного рогатого скота лимитированы по изолейцину (скор 58 %) и сумме серосодержащих аминокислот (скор 71%). Аминокислотный состав гидролизата кровк имеет еще более выраженную степень аминокислотного дисбаланса. Первой лимитирующей аминокислотой является триптофан (скор 14%), второй — изолейцин (скор 24%), третьей — сумма серосодержащих аминокислот (скор 74 %). Аминокислотный состав казеина и особенно КСП, в котором отсутствует лимитирующая аминокислота, позволяют рассчитывать на их максимальную обогатительную способность в отношении белков крови и их гидролизатов.
Были определены показатели биологической ценности исходных и обогащенных препаратов с использованием «росто-весовых» и «балансовых» методов, с расчетом коэффициентов эффективности азота (NER), истинной эффективности азота (NNR). Эксперименты проведены на 70 крысах-самцах линии Вистар со средней исходной массой тела 51 ±0,5 г. В каждой группе было по 10 животных. Все крысы получали изокалорийные рационы (441,5 ккал на 100 г су-
хого корма), уровень протеина в диете составлял 8 %; в качестве единственного источника азота служили исследуемые препараты. В течение всего эксперимента (28 сут) животные содержались в обменных клетках, потребление корма и воды не ограничивали. Крыс ежедневно взвешивали, вели учет потребления корма [1, 2].
В табл. 2 приведены показатели биологической ценности исходных и обогащенных препаратов из боенской крови. Как видно из этих данных, имеются значительные различия в изменении массы тела контрольных животных и животных, потреблявших с кормом исходные препараты — сухой белок крови убойных животных и его ферментативный гидролизат. У животных этих групп по сравнению с контролем отмечалось снижение уровня потребления азота корма и прироста массы тела, что было связано с недостаточным потреблением корма и выраженным аминокислотным дисбалансом исследуемых препаратов.
Обогащение белков боенской крови и его гидролизата лимитирующими их аминокислотами за счет казеина и КСП позволило наблюдать нормальное для данного уровня азота увеличение массы тела у экспериментальных животных. Крысы были активны, хорошо поедали корм, прирост массы тела значительно опережал таковой у животных, получавших с диетой исходные необогащенные препараты. Коэффициенты эффективности азота обогащенных препаратов значительно возросли, а для образцов, обогащенных КСП, приближались к контрольным значениям.
Таким образом, в результате проведенных ис-
Табл и ца 2
Биологическая ценность исходных и обогащенных препаратов из боенской крови и гидролизатов крови
Препарат
Прирост массы тела, г/сут
Потребление азота корма, г/сут
Коэффициент эффективности азота' (NER)
Коэффициент
истинной эффективности (NNR)
Казеин 3,28*0,15 0,189±0,06 17,5±0,35 . 21,45±0,52
Осветленный сухой белок из боенской крови —0,65±0,80 0,08±0,002* _8,12±0,48 2,42±0,15*
Ферментативный гидролизат боенской крови — 0,52±0,06 0,078±0,002* —6,6±0,82 4,88±0,62*
Осветленный сухой белок из боенской крови+казеин 2,56±0,12 0,163±0,003 15,69±0,66 19,84±0,62
Осветленный сухой белок из боенской крови + КСП 2,72±0,21 0,168±0,006 16,18±0,51 22,8±0,42
Ферментативный гидролизат боенской крови+казеин 2,88±0,2 0,176±0,002 16,32±0,34 23,0±0,52
Ферментативный гидролизат боенской крови + КСП 2,96±0,14 0,176±0,003 16,80±0,56 23,2±0,60
Примечание. Звездочка — достоверные различия с контролем (р<0,05).
Литература
следований было установлено, что биологическая ценность осветленной сухой боенской крови и ее ферментативный гидролизат вследствие выраженного лимита ряда незаменимых аминокислот имеют невысокие показатели. По мере повышения степени обогащения лимитирующими аминокислотами белков крови и гидролизатов наблюдается существенное увеличение биологической ценности препаратов. Применение в качестве обогатителя молочного КСП позволяет максимально повысить показатели биологической ценности исходных белков крови и ее ферментативного гидролизата. Использование комбинации белков боенской крови, гидролизатов с молочными белками могут найти применение в рецептурах традиционных продуктах питания и при создании пищевых продуктов специального назначения.
1. Высоцкий В. Г., Яцышина Т. А., Рымаренко Т. В., Мамаева Е. М. И Мед. реф. жури. VII,— 1976,— № 6.— С. 24/
2. Высоцкий В. Г., Мамаева Е. М. // Вопр. питания.— 1979.— № 3,— С. 48—53.
3. Либерман С. Г., Пожариская Л. С., Файвишевский М. Л. Переработка крови убойных животных на мясокомбинатах,— М„ 1980.— С. 3.
4. Современные тенденции сбора и использования крови за рубежом / Алексахина В. А., Файвишевский М. Л., Мдинарадзе Т. Д. и др.— М., 1982,— С. 26.
5. Черников М. П. Протеолиз и биологическая ценность белков,— М„ 1975.
6. Шатерников В. А. // Теоретические и клинические аспекты науки о питании,— М., 1980,— Т. 1,— С. 134—160.
7. Hon Н„ Kishi Т., Chibata J. // J. Nutr.— 1973.— Vol. 103.— P. 1709—1715.
8. Nutritional Evaluation of Protein Foods / Ed. P. L. Pellett, V. R. Joung // UNV Food Nutr. Bull.— 1980,— Suppl. 4,— P. 5—27.
Поступила 22.03.94
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 1994 УДК 615.2/.3.015.4:613.2 ] -07
Б. П. Суханов, А. И. Горшков, В. Ф. Касьянов, А. А. Королев
ВЛИЯНИЕ ПИТАНИЯ НА МЕТАБОЛИЗМ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ И КСЕНОБИОТИКОВ: МЕХАНИЗМЫ БИОТРАНСФОРМАЦИИ, ВЛИЯНИЕ БЕЛКОВ,
ЖИРОВ И УГЛЕВОДОВ (ОБЗОР)
ММА им. И. М. Сеченова
Общеизвестны факты отрицательного влияния недостаточности питания на устойчивость организма к различным факторам внешней среды. В основе этих процессов лежит глобальное нарушение функции почти всех органов и систем. И если проблема изучения взаимосвязи количества питания и состояния здоровья человека с успехом и подробно изучалась во многих странах, то влияние качества питания, отдельных видов продуктов на устойчивость организма к различным чужеродным веществам исследована очень мало. А механизмы, лежащие в основе гипер- или гипочувствительности организма к химическим препаратам, только в последние 25—30 лет привлекли к себе внимание специалистов.
Особое место в этой важной и сложной проблеме занимают исследования влияния питания на метаболизм лекарственных препаратов.
Интерес к этой проблеме не угасает с тех пор, когда в 1952 г. был выявлен факт повышения токсичности лекарственных препаратов при белковой недостаточности.
К настоящему времени установлено, что в процессе детоксикации экзогенных и эндогенных токсичных соединений, в том числе и лекарственных препаратов, особая роль принадлежит системе ци-тохром Р-450 зависимых оксидаз смешанной функции, главным образом на эндоплазматическом ре-тикулуме гепатоцитов (микросомальные ферменты) .
О важной роли этой системы детоксикации лекарственных препаратов и других ксенобиотиков опубликовано много работ.
Установлено, что триметилхолантрен индуцирует синтез микросомальных ферментов печени, которые преобразуют аминоазокрасители с помощью
И-диметилирования и восстановления азо-связи до неканцерогенных продуктов [10].
Величина изменения фармакологических свойств лекарств, которая может произойти в результате повышенной функции оксигеназ смешанной функции (микросомальных ферментов), продемонстрирована в исследовании А. Соппеу и со-авт. [12]. Крысам скармливали препарат зокса-золамин, преобразуемый микросомальными ферментами печени в неактивное соединение 6-окси-зоксазоламин. Высокая доза этого препарата парализует крыс более чем на 11 ч, но если крысам за 24 ч до введения зоксазоламина давали бенз (а) пи-рен, то длительность паралича при введении той же дозы препарата составляла только 17 мин.
На характеристике детоксицирующей функции микросомальных ферментов лекарственных препаратов и других ксенобиотиков в зависимости от фактора питания как наименее разработанной и исключительно важной для практического использования в терапии и профилактике заболеваний проблемы мы и остановили свое внимание.
Механизмы биотрансформации лекарственных препаратов. Биотрансформация лекарственных веществ (как и других ксенобиотиков в организме человека) осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме клеток печени, легких, почек, слизистой кишечника, лейкоцитов, кожи и в клетках ряда других органов [6, 13, 14]. Суть этих реакций биотрансформации состоит в детоксикации чужеродных веществ и их подготовке для выведения из организма [1]. В этом процессе различают 2 фазы.
В 1-й фазе деградация ксенобиотиков происходит через реакции окисления, восстановления, гидролиза, отщепления от их молекул различных
