CC BY
22
1962, в. 6, с. 16.— Пушкина Н. Н. Биохимические методы исследования. М., 1963.— Р у д а к о в В. А., ПелишенкоИ. А. Лабор. дело, 1963, № 10, с. 23.— Сгиб-н ё в А. К- Гиг. труда, 1968, № 7, с. 20.— Хачатурян М. X., Стяжкин В. М. В кн.: Вопросы гигиены атмосферного воздуха и планировки населенных мест. М.. 1968, с. 34.— А 1 t s h u 1 1 е г А. P., Reactivity of Organic Substances in Atmospheric Photo-oxidantion Reactions cincinnaty, 1965.—Берстон M. Гистохимия ферментов. M., 1965.— Haagen-Smit A Y.,J. Air. Pollut Control Ass, 1963, v. 13, p. 444,— П и p с Э. Гистохимия. M., 1962.— R oe J., Mills M., О e s a r 1 i n g M. et al. J. Biol. Chem., 1948, v. 174, p. 201.— P о м e й С Б. Микроскопическая техника. М., 1953. — Stephen s Е. R. et al. Int. J. Air Wat. Pallut., 1961, v. 4, p. 79.
Поступила 27/XI 1970 г.
THE ACTION OF SMALL CONCENTRATIONS OF FORMALDEHYDE ON THE BODY Yu. G. Feldman, T. /. Bonashevskaya
The authors studied the effect of a short-term action of small concentrations of formaldehyde on man. The finding was that the existing maximum permissible (single) concentration of formaldehyde (0.035 mg/m3) is quite correct. Besides, the experimental data obtained confirmed the safety of the permissible daily average concentration of formaldehyde in the air of settlements (0.012 mg/m3), that had been determined previously by means of the calculation method.
УДК 61в.13-004.в-092.9:[в13.32:551.461.43
О ВЛИЯНИИ ЖЕСТКОСТИ ВОДЫ НА РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ХОЛЕСТЕРИНОВОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА
Канд. мед. наук А. А. Гоголи
Научно-исследовательский институт санитарии и гигиены Министерства здравоохранения Грузинской ССР, Тбилиси
Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой одну из актуальных проблем современной медицины.
Ряд авторов связывают повышенные показатели заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, особенно атеросклероза, с высокой жесткостью питьевых вод (Stocks, и др.). Другие придерживаются противоположной точки зрения, считая, что развитию сердечно-сосудистых заболеваний способствуют воды с низкой жесткостью (Schroeder; Muss; Crawford и соавт.; Ж. Стефанов).
Мы поставили перед собой задачу изучить действие жесткости воды на развитие экспериментальнЪго холестеринового атеросклероза. В последние годы появились сведения о значении электролитного обмена при атеросклерозе (М. Я. Ратнер; О. Н. Павлова и соавт.; Б. И. Ревуцкий; В. Рааб, и др.). Поэтому нас интересовало также выяснение возможности влияния электролитов (Са, Mg, Na, К), содержащихся в исследуемых водах в эксперименте.
Исследования проведены на 35 кроликах породы шиншилла весом 2—2,5кг. Атеросклероз вызывался по методу Н. Н. Аничкова. После начала эксперимента в пищевой рацион животных дополнительно включали холестерин на подсолнечном масле из расчета 0,25 г на 1 кг веса ежедневно.
Кролики, получавшие холестерин и питьевую воду с разной жесткостью, были разделены на 3 группы по 10 особей в каждой: 1-я группа получала воду с низкой жесткостью (0,7 мг/экв/л), 2-я (контрольная) — воду с жесткостью 4,3 мг/экв/л, 3-я — воду с высокой жесткостью (17,8 мг/экв/л).
Воду с постоянной жесткостью 0,7 мг/экв/л получали разведением водопроводной воды дистиллированной; для получения воды с постоянной жесткостью 17,8 мг/экв/л к водопроводной воде добавляли соответствующее количество солей кальция и магния.
В подготовительном периоде (2 месяца) до начала эксперимента кролики содержались в одинаковых условиях на стандартном пищевом рационе •без холестерина и потребляли соответствующую воду по группам.
Таблица j
Динамика изменения содержания холестерина, лецитина, ()-липопротеидов в сыворотке крови (в мг%) у подопытных и контрольных кроликов в разные
сроки развития экспериментального атеросклероза (М±т)
Исследуемая группа Исследуемая субстанция Срок исследования
до начала опыта в период получения холестерина и потребления питьевых вод с разно!) жесткостью (в днях;
30 60 90 120
1-я Холестерин 58,6±3,48 Я>0,2 302,5± 18,10 Я>0,5 707,0 ±23,52 Р>0,5 1093,0 ±78,23 Р>0,5 1203,5 ±59,44 Р>0,5
2-я (контрольная) 63,1±2,17 313,3±20,27 717,5±29,04 1066,0±39,12 1214,5±40,27
3-я 61,4±2,69 Я>0,5 381,0±36,81 Я>0,1 811,0 ±27,08 Я<0,02 1264,5 ±63,24 Я<0,001 1458,0±81,30 Я<0,001
1-я Лецитин 66,4±3,49 Я>0,2 194,5±7,59 Р<0,2 262,8 ±9,34 Я», 5 289,0 ±5,01 Р>0,2 319,0±9,15 Я>0,2
2-я (контрольная) 72,5±5,29 177,0±14,90 266,5 ±21,21 273,0±21,88 313,6±9,19,46
3-я 71,6±2,72 Я>0,5 153,0± 17,32 Я>0,2 181,0±16,33 Я<0,01 197,0± 10.54 Я<0,01 237,0±12,01 Я<0,01
1-я Лецитин-холестериновый коэффициент > 1,15±0,07 Я», 5 0,65±0,12 Я>0,2 0,36±0,015 Р>0,5 0,27±0,08 Р>0,5 0,26±0,012 Я>0,5
2-я (контрольная) 1,14±0,066 0,55±0,024 0,36±0,025 0,25±0,022 0,25±0,015
3-я 1,16±0,04 Я>0,5 0,40±0,03 Я<0,001 0,21 ±0,014 /><0,001 0,15±0,013 Я<0,001 0,16±0,016 Я<0,001
СО ч* со N 55
N СО и, Ё
* о - V
о» а.
ю СЧ § 8
«д
ем О. оо
Я р"(
<о
из
ч
о ю1
3 е-
3
я
а
со.
я
00 -и
о
£
оГ *
о
8 СП
¡8 ■н
ю
о> 00 3
о -Н
ч о о.
к еч
2§ о о.
3
оо \/
см а,
ю
о
О) й, СО
Во время эксперимента 5 кроликов для контроля получали стандартное питание, без дополнительного включения холестерина. Каждые 15 дней до и после начала эксперимента в сыворотке крови кроликов определяли содержание общего холестерина, лецитина, Р-ли-попротеидов, кальция, магния, натрия и калия. По окончании эксперимента животных забивали, брали аорту и измеряли пораженные участки внутренней оболочки планиметрическим методом Г. Г. Автандилова, а также устанавливали в ней количество общих липидов и холестерина.
Весь материал, полученный в процессе наблюдений, был статистически обработан.
В норме у отдельных кроликов уровень холестерина в сыворотке крови, лецитина и Р-липопротеидов различен, причем количество лецитина выше содержания холестерина; лецитин-холестериновый индекс достаточно высок (от 1,14 до 1,16).
Содержание Р-липопротеидов в норме, как и холестерина, колеблется в широких пределах.
В подготовительном периоде (в течение 2 месяцев) при потреблении кроликами только воды определенной жесткости особой разницы в липопротеидном обмене не обнаружено.
После начала эксперимента в сыворотке крови кроликов контрольной (2-й) группы, получавших холестерин и воду с жесткостью 4,3 мг/экв/л в течение 120 дней, как и следовало ожидать, наблюдалось нарастание содержания холестерина, однако в различной степени. У большинства животных с перзых же дней приема холестерина уровень его быстро нарастал и к концу наблюдений (120 дней) достигал в среднем 1214,5мг%. Одновременно повысился, но в значительно меньшей степени, уровень лецитина. В связи с этим лецитин-холестериновый коэффициент уменьшился. К концу наблюдения он составлял в среднем 0,25 мг% (табл. 1).
В процессе развития атеросклероза существенно менялось и содержание Р-липопротеидов. Их количество в сыворотке крови нарастало параллельно увеличению содержания холестерина, однако в гораздо большей степени, чем уровень последнего.
У кроликов 1-й группы, получавших холестерин и воду с низкой жесткостью (0,7 мг/экв/л) в течение 120 дней, также происходили резкие сдвиги в липопротеид-ных показателях крови, но почти на том же уровне, что и у кроликов 2-й (контрольной) группы: нарастало содержание холестерина, лецитина и особенно количества Р-липопротеидов, одновременно уменьшалось соотношение лецитин-холестерина.
Как видно из табл. 1, статистически достоверной разницы в липопротеидных показателях на протяжении всего опыта между 1-й и 2-й группами кроликов не установлено.
У кроликов 3-й группы, получавших холестерин и воду высокой жесткости (17,8 мг/экв/л), статистически достоверно увеличилось содержание холестерина, лецитина и Р-липопротеидов в сыворотке крови при уменьшении величины лецитин-холестеринового коэффициен-
та. Следовательно, жесткие воды препятствуют нормальному ходу липопро-теидного обмена при длительном введении холестерина, что, очевидно, может способствовать развитию атеросклеротических изменений артерий. ^
Исследование в сыворотке крови содержания кальция, магния, натрия и калия (табл. 2) в подготовительном периоде (в течение 2 месяцев) не выявило разницы в электролитном обмене.
Таблица 2
Динамика изменения содержания кальция, магния, натрия и калия в сыворотке крови (в мг%) у подопытных и контрольных кроликов в разные сроки развития экспериментального атеросклероза (М±т)
Срок исследования
Исследуемая группа Исследуемый электролит до начала опыта в период получения холестерина и потребления питьевых вод с разной жесткостью (в днях)
30 60 90 120
1-Я Кальций 10,0±0,33 Я>0,2 16,8±0,09 Я>0,5 22,2±0,51 Я>0,5 28,2±0,44 Р>0,5 32,4±0,24 Р>0,5
2-я (контрольная) 9,52±0,33 16,66±0,24 21,96±0,73 27,97 ±0,65 32,35±0,52
3-я 9,7±0,08 Я> 0,5 17,7±0,08 Я<0,001 28,4±0,44 Р<0,001 40,7±0,62 Р<0,001 52,6±0,72 Р<0,001
1-Я Магний 2,0±0,04 Я>0,2 1,7±0,08 Я>0,5 1, 2±0,05 Р>0,2 0,9±0,08 Р>0,2 0,5 ±0,08 Я>0,5
2-я (контрольная) 2,04 ±0,04 1,6±0,01 1,3±0,08 0,8±0,06 0,6±0,7
3-я 2,04±0,05 Р>0,5 1,4±0,06 Р<0,01 0,8±0,07 Я<0,01 0,4±0,03 Р<0,01 0,1±0,02 Р<0,01
1-я Натрий 154,6±3,31 Я>0,5 188,4±1,66 Р>0,5 216,3± 1,59 Р>0,2 243,6 ±2,21 Р>0,5 259,2 ±3,05 Я>0,5
2-я (контрольная) 156,7±3,07 187,1 ±2,30 214,1±2,67 242,1 ±2,19 258,4±3,46
3-я 156,0±3,24 Р>0,5 203.1 ±2,82 Я<0,001 258,3±2,16 Р<0,001 302,6 ±4,01 Р<0,001 344,6 ±2,35 Я<0,01
1-я Калий 3,3±0,07 Р> 0,2 2,7±0,08 Р>0,5 2,1 ±0,03 Р> 0,2 1,5±0,05 Я>0,5 1,2±0,03 Я>0,5
2-я (контрольная) 3,38±0,07 2,69±0,06 2,15±0,04 1,54±0,06 1,17±0,05
3-я 3,5±0,06 Р>0,2 2,1 ±0,07 Р<0,001 1,3±0,04 Р<0,001 0,6±0,04 Р<0,001 0,1 ±0,021 Я<0,001
В динамике развития атеросклероза в сыворотке крови кроликов 2-й (контрольной) группы, получавших холестерин и воду с жесткостью 4,3 мг/экв/л в течение 120 дней, существенно изменилось и содержание электролитов. Количество кальция и натрия в сыворотке крови нарастало параллельно повышению уровня холестерина, а количество магния и калия уменьшалось.
У животных 1-й группы, получавших холестерин и воду с жесткостью 0,7 мг/экв/л в течение 120 дней, также отмечались изменения в электролитном составе крови по типу тех, которые наблюдались в контрольной группе. Статистически достоверной разницы в электролитных показателях на протяжении всего опыта между 1-й и 2-й группами не установлено.
У кроликов 3-й группы, которые получали одновременно холестерин и воду высокой жесткости (17,8 мг/экв/л), содержание кальция и натрия в сыворотке крови повысилось более значительно, а магния и калия — меньше, чем у кроликов первых 2 групп. Эти изменения оказались статистически достоверными.
У забитых после эксперимента животных в стенке аорты определяли содержание общих липидов и холестерина. При планиметрической обработке аорт животных обнаружена разница в степени развития липоидоза между 2-й (контрольной) и 3-й группами животных (табл. 3).
Таблица 3
Степень липоидоза аорты у подопытных и контрольных кроликов (М±т)
Исследуемая группа Поражение аорты при пл ан и метрической обработке (n X) Общие липнды Холестерин
на всю аорту на 1 00 г аорты на всю аорту на 100 £ аорты
1-Я 2-я (контрольная) 3-я 28,86 ±7,43 12,23± 1,29 56,0±6,20 Р<0,001 46,6±3,01 47,3±3,40 90,6±3,11 Я <0,001 6,86±0,21 7,0±0, 10 11,88± 1,44 Р<0,01 16,08±0,88 16,84±1,34 36,68 ±3,27 Р<0,01 2, 56±0,19 2,78±0,24 4.68±0,26 Я<0,01
Анализ материала, приведенного в табл. 3, и сопоставление результатов определения содержания общих липидов и холестерина в стенке аорты контрольных и подопытных кроликов указывает на то, что статистически достоверной разницы в означенных показателях между 1-й и 2-й группами животных не установлено, а разница означенных показателей между кроликами 2-й и 3-й групп статистически достоверна.
Таким образом, результаты исследований позволяют считать, что развитию экспериментального атеросклероза у кроликов способствует вода высокой жесткости.
Механизм способствующего влияния вод высокой жесткости на развитие атеросклероза нами окончательно не выявлен, однако можно предположить, что жесткие воды препятствуют нормальному ходу липопротеидного обмена. Кроме того, возможно нарушение существенно важных сторон электролитного обмена, сопровождающего атеросклероз.
ЛИТЕРАТУРА
АвтандиловГ. Г. Классификация и планиметрическая оценка атеросклеро-тических поражений сосудов. Нальчик, I960.—П а в л о в а О. Н., Кельгинба-е в Н. С., Б а б а д ж а н о в С. Н. Там же, 1966, в. 9, с. 21.— Р а т н е р М. Я- Тер. арх., 1960, в. 6, с. 6.— Ревуцкий Б. И. К вопросу об изменениях электролитного обмена у больных атеросклерозом и о некоторых путях восстановления наблюдаемых изменений. Автореф. дисс. канд. Киев, 1966.— Стефанов Ж. Хихиена (София), 1964, т. 7, с. 80,— С г a ws f о г d М. D., G а г d n е г М. I., Morris 1. N.. Lancet, 1968, v. 1, p. 827,— М u ss D. L., J. Am. Waters Works Ass, 1962, v. 54, p. 1371.— P а а б B. В кн.: Сборник трудов Научно-исслед. ин-та экспериментальной и клинической терапии Министерства здравоохранения Грузинск. ССР. Тбилиси, 1968, т. 5, в. 1, с. 27.— S с h г о -eder Н. A., J.A.M.A., 1960, v. 172, р. 1902.— Stocks P. Med. Offr., 1962, v. 108, p. 356.
Поступила l/VI 1970 г.
EFFECT OF WATER HARDNESS ON THE DEVELOPMENT OF EXPERIEMENTAL CHOLESTERIN ATHEROSCLEROSIS A. A. Gogoli
Three series of tests were carried out on 35 rabbits, that for a period of 4 months received cholesterin and drinking water of different hardness (0.7, 4.3 and 17.8 mg. eqv./l); a rise in the content of cholesterin, lecithin and (5-lipoproteids were detected in the blood serum of rabbits, that received drinking water of high hardness and presented signs of development of experimental cholesterin atherosclerosis. Besides, there was a rise in the content of calcium and sodium and a fall in the concentration of magnesium and potassium in the blood serum. A planimetric study of the aorta consisting of determining the common lipids and cholesterin in its walls revealed more pronounced atherosclerotic lesions in rabbits, that had reveiwed cholesterin and hard drinking water.
