CC BY
48
www.kaznmu.kz
УДК 615.03-053.9:616-08-039.57
Ш.Т. ЗИЯЕВА, С.Д. АМИНОВ, Г.А. КАРИМОВА, К.Т. МИРЗААХМЕДОВА
Ташкентский педиатрический медицинский институт, кафедра фармакологии
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА ФИРУТАС
Изучалась антиоксидантная активность многокомпонентного препарата фирутас при экспериментальном атеросклерозе в сравнении с никотиновой кислотой. Атеросклероз вызывался у кроликов по методу Аничкова-Холатова. Результаты исследования показали, что в серии контрольных опытов при введении холестерина кроликам в течение 90 дней,усиливаются процессы ПОЛ и снижается антиоксидантная активность липидов. На всех стадиях исследования отмечается увеличение содержания первичных продуктов ПОЛ - конъюгированных диенов и диенкетонов и конечного продукта - МДА сыворотки крови. Одновременно усиливается активность процессов аскорбатзависимого и НАДФ.Н-зависимого ПОЛ. На этих стадиях исследования снижается активность каталазы и СОД. Профидлактическое и лечебное введение фирутаса и никотиновой кислоты свидетельствуют, что фирутас и никотиновая кислота, снижая содержание первичных продуктов ПОЛ - конъюгированных диенов и диенкетонов - и конечного продукта - малонового диальдегида, активность ферментативного и неферментативного окисления липидов, а также повышая активность ферментов антиоксидантной системы организма - каталазы и СОД, оказывают выраженное антиоксидантное действие. По антиоксидантному эффекту фирутас значительно превосходит известный гиполипидемический препарат - никотиновую кислоту. Ключевые слова: атеросклероз, липиды, перекисное окисление, рутин, фитин, аскорбиновая кислота.
Актуальность. Болезни сердечно-сосудистой системы занимают лидирующее положение по частоте возникновения, инвалидизации больных и летальности практически во всех возрастных группах населения [1, 2]. Атеросклероз - очень сложный патогенетический процесс, и влиять на него можно не только снижая уровень холестерина, атерогенных липопротеидов и триглицеридов, но и блокируя процессы перекисного окисления липидов, воздействуя на факторы гемостаза, инсулиновую резистентность, агрегацию тромбоцитов и другие звенья патогенеза [3 ,4 , 12].
Одним из ведущих механизмов возникновения и прогрессирования атеросклеротического процесса является активизация перекисного окисления липидов. Она ведет к повышению количества промежуточных и конечных продуктов ПОЛ -гидроперекисей и малонового диальдегида - при снижении активности ферментов антиоксидантной защиты - каталазы и супероксиддисмутазы, образующихся в процессе ПОЛ.
Для лечения атеросклероза применяются различные препараты, обладающие гиполипидемическим, антиоксидантным и липотропным действием. Но многие противоатеросклеротические препараты не оказывают желаемого влияния и довольно часто вызывают тяжёлые побочные эффекты. В связи с этим, нами было изучено гиполипидемическое и антиоксидантное действие нового комплексного препарата - фирутаса (фитин, рутин и аскорбиновая кислота) при экспериментальном атеросклерозе у кроликов.
Материалы и методы исследования. Основной задачей проведенных исследований явилось изучение влияния многокомпонентного препарата фирутас (фитин, рутин и аскорбиновая кислота) в сравнении с никотиновой кислотой на показатели процессы ПОЛ при экспериментальном атеросклерозе. Многокомпонентный препарат фирутас представляет собой комплексное соединение фитина, рутина и аскорбиновой кислоты в соотношении 1,6:1:1.
Экспериментальный атеросклероз воспроизводился у кроликов породы «Шиншилла» с весом 2-3,5 кг введением внутрь (перорально) 0,3 г/кг холестерина (в хлопковом масле) в течение 3-х месяцев по методу Аничкова - Халатова [5]. По истечении 2-х месяцев кормления холестерином определялась пригодность кроликов, изучалось влияние препаратов на дальнейшее течение гиперлипидемии и атеросклероза.
Проведены две группы исследований. В первой группе исследуемые препараты вводились с профилактической целью, одновременно с введением холестерина в течение 3-х месяцев. В этой группе исследований поставлены четыре серии опытов: первая - интактная, животным в течение эксперимента вводилось эквивалентное количество дистиллированной воды; вторая - контрольная, животным данной серии перорально вводился холестерин (в хлопковом масле) в дозе 0,3 г/кг; животным третьей и четвертой серии одновременно с холестерином вводились перорально, через зонд, фирутас, в дозе 100 мг/кг и никотиновая кислота в дозе 30 мг/кг. Опыты продолжались 3 месяца. Во второй группе проведены четыре серии опытов, после трехмесяч-ного кормления холестерином. Исследуемые препараты вводились с лечебной целью в течение одного месяца в вышеуказанных дозах. Опыты продолжались 4 месяца.
Оптимальные дозы фирутаса были подобраны предварительно, по изучении гиполипидемической активности. С этой целью фирутас вводился в течение одного месяца в дозах 50, 75, 100, 150 и 200 мг/кг. Было установлено, что фирутас оказывает наиболее выраженный гиполипидемический эффект в дозе 100 мг/кг.
После последнего введения изучаемых препаратов, на 30, 60, 90, 120 дни исследований, производился забор крови (из вен уха кроликов), и, после воздушной эмболии, животные забивались путём декапитации. Содержание продуктов ПОЛ-конъюгированных диенов и диенкетонов определялось по методу Н.К. Шилиной и соавт [6].
www.kaznmu.kz
Уровень конечного продукта ПОЛ - малонового диальдегида - опреде-лялся по методу И.Д. Стальной и Т.Г. Гаришвили [7]. Содержание малонового диальдегида, аскорбат- и НАДФ.Ш-зависимого ПОЛ определялось по методу А.А. Кричевской и др. [8]. Определялась активность ферментов
антиоксидантной системы - каталазы по методу М.Н. Королюка и соавт. [10] и супероксиддисмутазы В.С. Гуревич и др. [9].
Весь экспериментальный материал проведен и обработан на 96 кроликах обоего пола. В каждой серии опытов было использовано по 6 кроликов. Цифровые данные, полученные при проведении экспериментов, обработаны методом вариационной статистики по критерию Стьюдента [11].
Результаты исследования. Результаты
исследований показали, что в серии контрольных опытов в сыворотке крови значительно повышалось содержание первичных продуктов ПОЛ -конюгированных диенов и диенкетонов. Через 30 дней после введения холестерина уровень диеновых конъюгатов увеличивался в 3,4 и 2,2 раза. Содержание конюгированных диенов на 60 и 90 день исследования оставалось повышенным в 4,8, 6,7 и 3,7, 5,6 раза по отношению к результатам животных интактной серии опытов.
Отмечалось повышение содержания конечного продукта ПОЛ - малонового диальдегида - в сыворотке крови кроликов при развитии экспериментального атеросклероза. Так, на 30, 60 и 90 день эксперимента, уровень МДА повышался соответственно в 1,6, 6,2 и 7,9 раза. При длительном введении холестериновой диеты при всех сроках
исследования, одновременно с увеличением содержания спонтанного МДА усиливалось ферментативное и неферментативное окисление ПОЛ. Свидетельством этого является накопление и увеличение содержания аскорбатзависимого МДА в 2,7 раза и НАДФ.Н-зависимого МДА в 4,2 раза - на 30 день, в 5,4, 70, и 5,9, 6,7 раза соответственно на 60 и 90 дни исследования по сравнению с результатами у животных интактной серии опытов (табл. 1). В серии контрольных опытов, наряду с увеличением накопления первичных и вторичных продуктов ПОЛ уменьшалась активность ферментов
антиоксидантной системы - каталазы и СОД т.е. - у животных с холестериновым атеросклерозом. Так, на 30 день опытов отмечалось снижение активности этих ферментов на 23,8% и 37,3%. На 60 и 90 дни эксперимента резко угнеталась активность энзимов антиоксидантной защиты организма на 33,3, 62,6 и 36,2, 62,6% по отношению к результатам у животных интактной серии опытов (табл.2). Полученные данные показывают, что, при введении холестерина кроликам в течение 90 дней, усиливаются процессы ПОЛ, и снижается антиоксидантная активность липидов. На всех стадиях исследования, т.е. на 30, 60 и 90 дни отмечается увеличение содержания первичных продуктов ПОЛ - конъюгированных диенов и диенкетонов и конечного продукта - МДА сыворотки крови. Одновременно усиливается активность процессов аскорбатзависимого и НАДФ.Н-зависимого ПОЛ при длительном введении кроликам холестерина. На этих стадиях исследования снижается активность каталазы и СОД.
Таблица 1 - Влияние фирутаса и никотиновой кислоты на содержание малонового диадьдегида, активность аскорбатзависимого и НАДФ.Н-зависимого пол в сыворотке крови кроликов при развитии экспериментального атеросклероза (т±т) (п=6)
Условия опыта Дни исследовани я Спонтанный МДА нмоль/л Аскорбатзависимый ПОЛ НАДФ.Н-зависимый ПОЛ
МДА нмоль/л МДА Нмоль/л
Интактные кролики 90 0,160±0,02 0,274±0,05 0,427±0,08
Контрольная группа (холестерин) 30 60 90 0,419±0,03 1,161±0,1 1,438±0,13 1,01±0,16 1,76±0,5 2,203±0,3 2,238±0,7 2,953±0,7 3,283±0,6
Холестерин +фирутас 30 60 90 0,246±0,02 0,349±0,05 0,603±0,1 0,584±0,07 0,865±0,06 0,906±0,1 1,387±0,5 1,578±0,35 1,325±0,5
Холестерин + никотиновая кислота 30 60 90 0,368±0,06 0,681±0,08 1,111±0,13 0,767±0,05 0,998±0,05 1,825±0,4 2,02±0,35 1,975±0,3 1,97±0,13
Профилактическое введение животным фирутаса и никотиновой кислоты одновременно с холестерином оказывало однонаправленное антиоксидантное действие. Изучаемые препараты препятствовали усилению процессов ПОЛ, снижая содержание диеновых конъюгатов, малонового диальдегида и активность аскорбатзависимого и НАДФ.Н-зависимого ПОЛ, повышая при этом активности энзимов - антиоксидантной системы организма.
Так, введение фирутаса привело к снижению содержания конъюгированных диенов и диенкетонов в сыворотке крови на 30 день опытов на 64,3 и 59,08%, через 60 дней после введения препарата - на 65,3 и 64,14% и через 90 дней - на 65,4 и 59,5%. Антиоксидантная активность никотиновой кислоты была менее выражена, при введении препарата в течение 30 дней содержание диеновых конъюгатов снижалось на 32,8 и 29,7%, через 60 дней - на 36,7 и 3105%, а через 90 дней - на 36,7 и 22,2%
www.kaznmu.kz
соответственно по сравнению с результатами у животных контрольной серии опытов. Под влиянием изучаемых препаратов снижалось содержание конечного продукта ПОЛ - малонового диальдегида. При введении фирутаса на 30, 60 и 90 дни опытов накопление и количество малонового диальдегида уменьшалось на 41,3, 69,9 и 58,1%. Под действием никотиновой кислоты на этих этапах исследования содержание МДА снижалось соответственно на 12,2, 41,3 и 22,7%. Под влиянием фирутаса, на всех этапах опытов уменьшалась активность аскорбат- и НАДФ.Н-зависимого ПОЛ соответственно на 42,2, 38,02; 50,8, 46,5 и 58,9, 59,6% (табл.1).
При введении никотиновой кислоты снижалась активность аскорбатзависимого и НАДФ.Н-
зависимого ПОЛ на 30 день опытов на 24,1 и 9,7%, на 60 день - на 43,3 и 33,1% и на 90 день - на 17,2 и 40% по отношению к результатам у животных контрольной серии опытов.
Снижение интенсивности ПОЛ и уменьшение накопления первичных и вторичных продуктов ПОЛ во многом зависит от степени активности ферментов каталазы и СОД.
Под влиянием фирутаса на 30, 60 и 90 дни эксперимента активность каталазы и СОД в сыворотке крови повышалась на 17,5 40, 55,9 и 23,8, 92 и 164%. А при введении никотиновой кислоты активность ферментов увеличивалась на 4,4, 27,1 29,1 и 50, 12, 48% соответственно по отношению к результатам у животных контрольной серии опытов (таблица 2).
Таблица 2 - Влияние фирутаса и никотиновой кислоты на активность каталазы и супероксиддисмутазы в сыворотке крови кроликов при развитии экспериментального атеросклероза (т±т) (п=6)
Условия опыта Дни Каталаза Супероксиддисмутаза
исследования Мкат/л УЕ/л
Интактная гр. (дистил. 90 0,21±0,01 0,67±0,1
вода)
Контрольн. гр. 30 0,16±0,01 0,42±0,2
(холестерин. Диета) 60 0,14±0,008 0,25±0,12
90 0,134±0,005 0,25±0,05
Холестерин + фирутас 30 0,188±0,005 0,52±0,03
60 0,196±0,003 0,48±0,14
90 0,209±0,01 0,66±0,1
Холестерин + никот. кисл. 30 0,167±0,01 0,21±0,05
60 0,178±0,01 0,28±0,08
90 0,173±0,009 0,37±0,18
Фирутас и никотиновая кислота повышали активность этих энзимов и, тем самым, усиливалась антиокислительная защита липидов. Полученные данные опытов свидетельствуют о том, что исследуемые препараты - фирутас и никотиновая кислота - при одновременном введении с холестерином, снижая содержание диеновых конъюгатов, малонового диальдегида и активность аскорбат- и НАДФ.Н-зависимого ПОЛ, а также повышая активность каталазы и СОД, препятствуют интенсификации ПОЛ и оказывают выраженное антиоксидантное действие.
В лечебной группе исследуемых животных контрольной группы отмечалось усиление процессов ПОЛ и повышение содержания диеновых конъюгатов и малонового диальдегида в сыворотке крови. После 3-х месячного введения холестерина и затем 30-дневного введения дистиллированной воды, т.е. на 120 день эксперимента у кроликов с экспериментальным атеросклерозом (контроль) в сыворотке крови повышалось содержание конъюгированных диенов и диенкетонов в 4,9 и 4,8 раза. Уровень содержания малонового диальдегида увеличивался в 6,4 раза по отношению к результатам у животных интактной серии опытов. Активность неферментативного и ферментативного окисления липидов оставалась повышенной у животных с экспериментальным атеросклерозом. Содержание аскорбатзависимого МДА было повышенным в 5,6 раза, а уровень НАДФ.Н-зависимого МДА - в 5,3 раза по сравнению с результатами у животных интактной серии опытов.
Длительное введение холестерина кроликам приводило к резкому угнетению активности ферментов антиоксидантной защиты организма -каталазы и СОД. На 120 день эксперимента у животных контрольной серии опытов активность каталазы в сыворотке крови оставалась пониженной на 32,3%, активность СОД - на 61,2% по отношению к результатам интактной серии опытов. После воспроизведения экспериментального атеросклероза у кроликов, для лечения этой патологии в течение 30 дней вводились исследуемые препараты - фирутас и никотиновая кислота. Фирутас и никотиновая кислота, оказывая выраженное антиоксидантное действие, уменьшали уровень и накопление продуктов ПОЛ в сыворотке крови.
При введении фирутаса снижалось содержание конъюгированных диенов, диенкетонов и малонового диальдегида соответственно на 49,3, 45,5 и 47%. Активность аскорбат- и НАДФ.Н-зависимого ПОЛ уменьшалась на 42,5 44,02%. Под влиянием препарата повышалась активность каталазы на 37,3% и СОД - на 88,5%.
При лечении экспериментального атеросклероза никотиновой кислотой, содержание диеновых конъюгатов в сыворотке крови снижалось на 33 и 23,6%. Уровень малонового диальдегида, активность аскорбат и НАДФ.Н-зависимого ПОЛ уменьшались соответственно на 32,7, 32,2 и 31,2%. Никотиновая кислота усиливала активность каталазы и СОД лишь на 21,1 и 15,4% по отношению к результатам контрольной серии опытов.
www.kaznmu.kz
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что фирутас и никотиновая кислота, снижая содержание первичных продуктов ПОЛ - конъюгированных диенов и диенкетонов - и конечного продукта - малонового диальдегида, активность ферментативного и неферментативного окисления липидов, а также повышая активность ферментов антиоксидантной системы организма -каталазы и СОД, оказывают выраженное антиоксидантное действие. По антиоксидантному эффекту фирутас значительно превосходит известный гиполипидемический препарат -никотиновую кислоту.
Выраженное действие фирутаса при экспериментальном атеросклерозе, по-видимому, связано с наличием в его составе таких биоаксидантов как аскорбиновая кислота и рутин, а также биоактивного лиганда - фитина, обладающего антиоксидантным действием.
Выводы:
- Новый многокомпонентный препарат фирутас, состоящий из фитина, рутина и аскорбиновой кислоты ингибирует процессы перекисного окисления липидов, снижая содержание гидроперекисей липидов и малонового диальдегида, повышая при этом активность ферментов антиокислительной защиты каталазы и супероксиддисмутазы, что играет определенную роль в механизме гиполипидемического действия препарата.
- Фирутас по антиоксидантному действию, значительно превосходит известный гиполипидемический препарат никотиновую кислоту. Эффективность препарата выражена в большей степени при лечебно-профилактическом введении.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1 Аминов С.Д. Влияние фитина, рутина и аскорбиновой кислоты на некоторые показатели липидного обмена при этаноловой гиперлипидемии // Узб.биолог. журнал. - 1996. - № 1. - С. 3-5.
2 Азизова С.С., Аминов С.Ж., Завулунова Е.А. Гиполипидемические свойства комбинированного препарата фитина // Мед.журнал Узбекистана. - 1994. - № 2. - С. 63-65.
3 Абдуллаходжаева Д.Г. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза // Мед. журнал Узбекистана. - 1999. - № 4.
- С. 99-103.
4 Динамика образования первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов при медьзависимом окислении липипротеидов низкой плотности сыворотки крови больных ишемической болезнью сердца. / О.А. Азизова, Т.Н. Вахрушева, Е.С. Дрёмина и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. - 1996. - № 7. - С. 32-36.
5 Аничков Н.Н. Современное состояние вопроса об экспериментальном атеросклерозе // Вестник АМН СССР. -1956. - № 2. - С. 13-24.
6 Шилина Н.К., Чернавина Г.В., Маслова Л.А. Количественное определение продуктов перекисного окисления липидов сыворотки крови практически здоровых лиц методом спектроскопии // Лабораторное дело. - 1978. - № 3. -С. 140-142.
7 Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегада с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. - М.: Медицина, 1977. - С. 66-68.
8 Кричевская А.А., Лукаш А.И., Кесельман Н.А. Изменение перекисного окисления и содержания фосфолипидов в мозге при гипероксии и защитное действие мочевины // Украинский биохимический журнал. - 1976. - № 2. - С. 190194.
9 Метод определения активности каталазы / Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. // Лабораторное дело. - 1988. - № 1. - С. 16-18.
10 Сравнительный анализ дух методов определения активности супероксиддисмутазы /Гуревич В.С., Конторщикова К.Н., Шатилина Л.В. // Лабораторное дело. - 1990. - № 4. - С. 44-47.
11 Стрелков Р.Б. Статические таблицы для ускоренной количественной оценки фармакологического эффекта // Фармакология и токсикология. - 1986. - № 4. - С. 100-104.
12 Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В., Чудакова И.В., Мелькина О.Е., Лобикова С.В., Жасминова В.Г. Никотиновая кислота (пролонгированная форма эндурацин) повышает толерантность липидтранспортной системы к атерогенному воздействию пищевых жиров // Клиническая фармакология и белсендшп терапия. - 2002. - № 11(4).
- С. 26-30.
www.kaznmu.kz
Ш.Т. ЗИЯЕВА, С.Д. АМИНОВ, Г.А. КАРИМОВА, К.Т. МИРЗААХМЕДОВА
Ташкент педиатриялыцмедицина институты, фармакология кафедрасы
ГИПОЛИПИДЕМИЯЛЬЩ ФИРУТАС ПРЕПАРАТЫНЫН, АНТИОКСИДАНТТЬЩ БЕЛСЕНД1Л1Г1
Тушн: Фирутас кепкомпонентного препаратыныц антиоксидант никотин ;ышк;ылы мен эксперименттi атеросклерозды салыстыра аны;талды. Кряндарда атеросклероз Аничкова-Холатова эдiсiмен аньщталды. Зерттеу нэтижесi бойынша сына; тобыпта 90 аралыгында холестерин бергенде ПОЛ процесс жиiлейдi жэне липидтердщ антиоксидантты; белсендiлiгi темендейдi. Зерттеудщ барлы; TYрiнде ПОЛ бiрiншiлiк ешмшщ кебейюш керемiз, соцгы енiм- МДА ;ан сывородкасы. Бiр уа;ытта ПОЛ га тэуелдi YPДiстердiц аскорбатизиялы; жэне НАДФ-Н белсендiлiгiн керемiз. Зерттеудщ осы сатысында каталаза мен СОД белсендiлiгiн темендеуш байкэды;. Фирутастыц емдiк жэне профилактикалы; ;асиет керсетедi, фирутас пен никотин ;ыш;ылы ПОЛ бiрiншiлiк енiиiн азайтады, каталаза мен СОД ты жогалатады, антиоксидантты ;асиет керсетедi. Фирутас антиоксидантты; ;асиет бойынша никотин ;ыш;ылынан жа;сы эсер керсетедi.
ТYЙiндi сездер: атеросклероз, липидтер, тотыкдан ;ыш;ыл, рутин, фитин, аскор ;ыш;ылы.
SH.T. ZIYAEVA, S.D. AMINOV, G.A. KARIMOVA, K.T. MIRZAAKHMEDOVA
Tashkent pediatric medical institute, department of pharmacology
ANTIOXIDANT ACTIVITY OF GIPOLIPIDEMICHESKY PREPARATION FIRUTAS
Rezume: It was researched antioxidant activity of multicomponent firutas at experimental atherosclerosis in comparison with nicotinic acid. Atherosclerosis was caused by Anichkov- Cholatov method in the rats. The results of study showed that in the series of control trials at introduction cholesterin to rats for 90 days the POL processes are accelerated ; and antioxidant lipid activity is reduced. At all stages of study it is marked the increase of primary POL products, conjugates diens, dienketons and final product of blood serum MDA. The activity of ascorbic and NADPh depending POL activity are simultaneously accelerated. At these stages of study catalase activity and SOD are reduced. Prophylactic and curable introduction firutas and nicotinic acid witness on that firutas and nicotinic acid, reducing the content of primary POL products conjugated diens and dienketons, and, final product malondialdehyde, the activity of enzymastic and nonenzymastic lipid oxide, and, also, raising activity of ferments for COD , make antioxidant expressed action. By the antioxidant effect firutas suprassed the well-known hypolipidemic nicotinic acid.
Keywords: atherosclerosis, lipids, oxidization, Phytinum, ascorbic acid.
УДК:615.32:615.322.001.5-078
К.Д. РАХИМОВ, Т.Н. ПАРМАНЦ¥ЛОВА, Э.М. ТЕМ^АЛИЕВА, Н.А. БХАТ, А. САТАЕВ
С.Ж. Асфендияров атындагы Казак ¥лттыц Медицина Университету Казацстан - Ресей Медицина Университетi
ФИТОФАРМАКОЛОГИЯНЫН, ДАМУЫ
Кандайда болсын дамушы елдщ экономикалык турацтылыгы мен тэуелаздт оныц жеке фармацевтикалык енеркэабшц дамуымен тыгыз байланысты. Казiргi тацда Казацстандагы отандык дэршк заттардыц улеа шамамен 15%-ды курайды жэне фармацевтикалык ешмдердщ келемтщ eqyi: импорт субстанциясы жэне олардан дэршк заттарды дайындау есебтен жyргiзiлiп жатыр. ДДС¥-ныц болжамы бойынша дэршк терапиядагы фитопрепараттар улеа алдагы 10 жылдыцта: фитопрепараттар 60% жэне синтетикалык препараттар 40% курайды.
Tyurndi сездер: фитохимия, фитофармакология, фитофармация, фитотерапия, фитопрепараттар.
Гылыми - техникалык прогресс синтетикалык; дэршк заттар енд1рюшщ есуше ы;пал жасаса, ал жанама эсершщ жишп шиелешсл дамуда. ДДС¥-ныц акпараты бойынша жер шарындагы халыктыц 12%-ы аллергиядан зардап шегедi екен. Жагымсыз жанама эсерлершщ салдарынан АКШ-та 5-8,8 миллионга дешц, Францияда 1,3 миллион наукастар аурухана тесепне тацылады. Буныц барлыгы жасанды синтетикалык дэршк заттардан адам агзасына туыстас табиги еамдж дэршерше кешу керекттн керсетедь Элемдж фармпрепарат нарыгындагы еамдж тектес дэршк заттардыц улеа керсетшен: Жапонияда еамдж препараттарыныц
сатылымы 15 есе ескен, АКШ-та жазылган рецепт курамында еамдж препараттары бар, Кытайда еамдж препараттарыныц сатылымы жылына 2,5 млрд. долларды курайды. Каза;станда дэрiханаларда сатылатын дэрiлiк заттардыц 80%-ы импорт тауарлары болып есепетеледi, соныц iшiнде еамдж препараттары да карастырылады. Каза;стан флорасы пайдалы есiмдiктерге, оныц iшiнде ерекше мацызды болып саналатын, туймедак, мия, туйежантак, кэдiмгi адыраспан, дэрiлiк сэлбен, калакай сиякты дэрiлiк есiмдiктерге ете бай. Булардан жасалатын препараттардыц тшмдшкке айналганы белгiлi. \Соныц нэтижесiнде бул кунде
