CC BY
10
4 ч после нагрузки активность основных окислительных ферментов либо не изменялась, либо несколько повышалась, активность ЛДГ, наоборот, снижалась при повышении активности аэробных ферментов (в волокнах ПА типа). Через 8 ч после прекращения нагрузки наступает рассогласование изменений активности: в волокнах I типа снижается активность аэробных ферментов при росте активности ЛДГ, в волокнах ПА типа у части ферментов ¿£ДГ, ЫАОН-ТР) наблюдается эффект, противоположный по направленности таковому в волокнах I типа. Неснн-хронность изменений актизности сохранялась и на более поздних сроках эксперимента. Наиболее выраженные ' сдвиги в активности отмечены для ЦО, наиболее растянутый во времени сдвиг — для ИцДГ.
В волокнах ПВ типа (преимущественно гликолитиче-ских) изменения активности затрагивают меньшее число ферментов, чем в волокнах I и ПА типов (преимущественно окислительных). Наблюдается повышение активности только ГБДГ и ЛДГ через 4 ч после прекращения нагрузки и снижение актизности СДГ и ГБДГ через 8 ч.
Полученные данные свидетельствуют о том, что после окончания 4-часовой физической нагрузки активность ферментов, обеспечивающих потребление и выработку энергии в скелетном мышечном волокне, претерпевает изменения, которые можно рассматривать как цикличй-скне: снижение или повышение активности сменяется противоположным по направленности процессом. Наши данные не позволяют точно определить период колебаний активности для каждого исследованного фермента. В це-|.рЛом можно отметить, что через 4 ч после прекращения "Нагрузки энергетический потенциал всех трех типов волокон наиболее оптимален, а через 8 ч снижен по сравнению с исходным (особенно в волокнах I и ПА типов с преобладанием окислительного метаболизма, обеспечивающих выполнение работы, связанной с выносливостью). Эти результаты хорошо согласуются с полученными нами ранее данными о том, что повторная нагрузка через 4 ч после первоначальной вызывает меньшее, чем через 8 ч (т. е. после более продолжительного отдыха), изменение активности исследованных метаболических ферментов [3]. Кроме того, необходимо отметить, что у различных ферментов длительность периода измёнения активности различна, отличается и выраженность' коле-
баний активности. Эти особенности реакции — позднее появление изменений и большой размах колебаний — характерны для ферментов, тесно связанных с клеточными структурами (АТФаза миозина, ЦО). Очевидно, увеличение периода отдыха связано с накоплением в волокнах существенных структурных изменений.
Таким образом, результаты исследования свидетельствуют, что оптимальнее промежутки между нагрузками и отдыхом находятся в зависимости от волнообразных изменений состояния энергетического метаболизма скелетных мышечных волокон. Повторную нагрузку лучше производить в период наиболее оптимального состояния энергетического метаболизма, особенно для волокон с преобладанием процессов аэробного окисления (I и ПА типов). Данные эксперимента позволяют предположить, что наиболее часто используемый 8-часовой отдых не является оптимальным, 4-часовой перерыв более выгоден для энергетического метаболизма. Удлинение промежутка между нагрузками необязательно способствует сохранению нормального уровня метаболических процессов в скелетном мышечном волокне, что необходимо учитывать при разработке оптимальных вариантов чередования нагрузки й отдыха, особенно при использовании вахтового метода организации труда.
Литература
1. Батунер А. С., Яковлев Н. Н.Ц Физиол. журн. СССР.— 1978, — Т. 64, № 4.— С. 528—537.
2. Батунер А. С. //Там же.— 1979.—Т. 65, № 1. — С. 528—537.
3. Кузнецов С. Л., Кучма В. Р.Ц Гиг. и сан.— 1987. — № 2. — С. 78—79.
4. Лойда 3., Госсрау Р., Шиблер Т. Гистохимия ферментов: Пер. с англ.—М., 1982.
5. Сергеев Ю. П. // Проблемы спортивной морфологии. — М„ 1976.— Вып. 1, —С. 10—28.
6. Яковлев Н. Н. // Теор. и практ. физ. культуры.— 1978.— №7, —С. 19—21.
7. Cuth L„ Samaha F. /.//Exp. Neurol. — 1970. — Vol. 28. — P. 365—367.
! Поступила 08.12.87
УДК 612.351.11 + 612.1281.6:615.356].08
Т. К. Каримов, Г. М. Пичхадзе
О СОСТОЯНИИ ФЕРМЕНТНЫХ СИСТЕМ ПЕЧЕНИ И КРОВИ КРЫС ПРИ ДЕЙСТВИИ БИХРОМАТА КАЛИЯ В УСЛОВИЯХ
ВИТАМИНИЗАЦИИ
Актюбинский медицинский институт; Казахский филиал Института питания АМН СССР,
Алма-Ата
К настоящему времени клинико-экспериментальными исследованиями доказано, что действие на организм человека и животных разновалентных соединений хрома неоднотипно и зависит от их физико-химических свойств. Устойчивыми и более токсичными являются 6-валентные соединения [4, 7].
' Независимо от путей поступления указанные соединения оказывают органотоксическое, аллергенное, мутагенное и канцерогенное действие [2, 3, 12]. Повреждающее действие соединений хрома сопровождается ферментной дезорганизацией и лабилизацией мембран различных органов и систем с включением важнейших внутриклеточных структур [6, 7]. Следует отметить, что имеющиеся в литературе многочисленные сведения в основном посвящены изучению влияния различных доз разновалентных соединений хрома на отдельные звенья метаболического статуса организма, ^ при этом не уделяется должного внимания комплексному изучению механизма их повреждающего действия на субклеточном уровне.
При анализе научных публикаций, посвященных патогенезу, клинической симптоматике и профилактике хромовой интоксикации, выявлено, что до настоящего времени исследователи не уделяли должного внимания вопросу защиты внутренней среды организма пищевыми и биологически активными веществами, как наиболее адекватной в метаболическом плане, а также профилактике воздействия различного рода ксенобиотиков, включая соли тяжелых металлов
[9. И].
Следует отметить работу В. А. Доценко, в которой автор на основе многостороннего изучения патогенеза хромовой сенсибилизации разработал гипосенснбилизирующий рацион питания рабочих, контактирующих с химическими сеенсибилизаторами в условиях производства [3]. Однако патогенез хромовой интоксикации намного сложнее и далеко не ограничивается аллергозамн.
Целью настоящей работы явилось комплексное изучение ферментного спектра печени и крови крыс с экспериментальной 'хромовой интоксикацией на фоне дополнитель-
Таблица 1
Активность ферментов в крови (в мкмоль/мин на 1 мл сыворотки) у крыс при действии бихромата калия и применении витаминов А, Е, С (М±т)
Фермент Срок наблюдения, мес 1-я группа (контроль) 2-я группа 3-я группа
ХЭ 2 0,88±0,0249 0,72±0,0272 0,85±0,0272 #
3 0,86± 0,0262 0,61 ±0,0254* 0,90±0,0237
ACT 2 0,0151±0,00039 0,0181+0,00068* 0,0161±0,00029
3 0,0142±0,00048 0,0196±0,00С54* 0,0152±0,(Ю041
АЛТ 2 0,0107+0,00036 0,0124±0,00048* 0,0103±0,00041
3 0,0104±0,00047 0,0138±0,00041* 0,0106± 0,00039
ФА 2 0,0048±0,00034 0,0065±0,00025* 0,0041 ±0,00031
3 0,0054±0,00050 0,0083±0,00039* 0,0061+0,00047
ЩФ 2 0,1354±0,0049 0,1812±О,ОО48* 0,1459±0,0051
3 0,1336± 0,0043 0,1852±0,0041 * 0,1409+0.0061
КФ 2 0,0145±0,00091 0,0217+ 0,00072* 0,158±0.00069
3 0,0141±0,00130 0,0278+0,00129* 0,612±0,0011
Примечание. Здесь и в табл. 2 звездочка — достоверные различия с контролем (р<0,05).
Таблица 2
Активность ферментов в печени (в мкмоль/мин на 1 г сырой ткани) у крыс при действии бихромата калия и применении витаминов А, Е, С (М±т)
Фермент Срок наблюдения, мес 1-я группа (контроль) 2-я группа 3-я группа 4
ХЭ 2 2,13±0,071 2,01±0,054 2,22+0,061
3 2,08+0,069 1,81±0,051 2.10+0,048
ACT 2 11,02±0,357 12,01±0,410 11 ,67±0,34 1
3 10,62±0,437 13,15+0,311* 12,49±0,237*
АЛТ 2' 11,62±0,411 12,03±0,564 11,87±0,491
3 12,10±0,421 14,31 ±0,262* 13.14±0,2)-1
ФА 2 7,22±0,137 6,01±0,176* 7,51 ±0,214
3 7,65±0,162 5,09±0,218* 6,45+0,191
ЩФ 2 0,347±0,0297 0,438±0,0278* 0.369±0,0261
3 0,392±0,0322 0,507±0,0246* 0.415+0,0281
КФ 2 4,59±0,176 5,49±0,162* 4,71+0.19!
3 4,48±0,218 6,18±0,215* 4,97±0.211
КР 2 0,762±0,0187 0,813±0,0281 0,792ч-0,0218
3 0,753±0,0191 1,147+0,0253* 0,911 ±0,0215*
КДР 2 0,434±0,0054 0,525+0,0126* 0.451+0,0049
3 0,456±0,0075 0,594±0,0117* 0,562+0,0098*
К 2 0,351 ±0,0103 0,417±0,0218* 0,382+0,0115
3 0,378±0,0138 0,528±0,0236* 0.467±0,0211* 4
ного примнения витаминов А, Е и С. Использование последних обусловлено их известными антиоксидантными, иммуностимулирующими, мембраностабилизируюшимн и детокснцирующи.мн свойствами при воздействии на организм различного рода чужеродных соединений [1, 5, 8, 10].
Опыты проводили на растущих крысах-самцах линии Август с исходной массой тела 70—80 г. Крысы содержались на сбалансированной полусинтетическон нзокалорий-ной диете (в граммах на 100 г рациона) следующего состава: казеин—17, лшеничные отруби — 16, крахмал — 50,4, сахароза — 5,6, масло подсолнечное — 6,4, солевая смесь—3, витаминная смесь—1,6, фильтровальная бумага— 2,5, по калорийности: белки составляли 19%, жиры — 22,6%, углеводы—58,4%. Животные были разделены на 3 группы. Крысы 1-й группы служили контролем, крысы 2-й и 3-й групп в течение всего опыта получали бихромат калия алиментарным путем в виде водного раствора в дозе 1 мг/кг (в пересчете на ион хрома). Рацион животных 3-й группы (в расчете ка одну крысу) дополнительно обогащался следующими витаминами: А — 240 МЕ, Е — 3 мг,
С--3 мг. Диета была разработана в Казахском филиале
Института питания АМН СССР.
Через 2 и 3 мес от начала эксперимента животных
умерщвляли декапитацней под легким эфирным наркозом. В сыворотке крови п гомогенатах печени крыс определя- 4 ли активность холннэстеразы (ХЭ), АЛТ, ACT, фруктозо-бис-фосфатальдолазы (ФА), кислой (КФ) н щелочной (ЩФ) фосфатаз. Кроме того, в гомогенатах печени животных изучали активность (с применением неионного детергента тритона Х-100) кислой рибонуклеазы (КР), кислой дезоксирибснуклеазы (КДР) и катепсинов (К).
Результаты исследований (табл. I, 2) показали, что у животных 2-й группы по мере удлинения срока действия бихромата калия в сыворотке крови обнаружено достоверное снижение, а в печени — тенденция к снижению активности ХЭ по сравнению с контролем. Активность ACT и АЛТ в крови была достоверно повышена в оба срока опыта (2,3 мес), однако более выраженный сдвиг наблюдался на 3-м месяце. В печени достоверное повышение активности указанных ферментов имело место лишь в более поздний период. Повышение активности ЩФ и ФА у крыс 2-й группы было отмечено в оба периода опыта. В печени, наоборот, имело место достоверное снижение активности этих ферментов. |
Обнаруженные изменения в активности указанных фер- 4 ментов, по-видимому, прежде всего связаны с нарушением
антитоксической, белоксиитетической и углеводной функций печени [4], а также с возможным нарушением целостности мембран гепатоцнтов, обусловленным дистрофическими некробнотнческимн изменениями в печеночных клетках. Снижение активности ХЭ, вероятно, связано с изменением холинергнческой медиации [7]. Достоверное повышение активности КФ в исследованных субстратах животных 2-й группы в оба срока, очевидно, связано с нарушением структурной целостности мембран лнзосом, которые "преимущественно являются местом локализации данного фермента. Подтверждением данного предположения является обнаруженное существенное увеличение в печени крыс активности мембраносвязанных ферментов — КР, КДР, К. В работе Р. В. Меркурьевои и соавт. сообщалось о повышении активности лизосомальных ферментов — р-галактозидазы и р-глюкуронндазы у крыс при пероральном поступлении бихромата калия в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела [6].
Дополнительное введение витаминов А, Е и С на фоне действия бихромата калия (3-я группа) способствовало нормализации активности изученных ферментов в крови в оба срока, а в печени — на 2-м месяце опыта. На 3-м месяце активность АЛТ, КР, КДР, К в печенн была достоверно повышена.
Нормализующий эффект действия витаминов на активность большинства изученных ферментов у животных 3-й группы, по всей вероятности, связан с их нммуномоделнру-ющим, мсмбраиостабилнзирующим и детоксицирующим действием, а также с изменением метаболизма и бнотранс-^ формацией хрома [8, 10]. Повышенная активность ряда ^ ферментов печенн на З-.м месяце, возможно, обусловлена выраженной органотокснчностью бихромата калия.
Таким образом, экспериментальная хромовая интоксикация, сопровождающаяся дезорганизацией ферментного спектра печени и крови, поддастся метаболической коррек-
ции, что необходимо учитывать при дальнейшем совершенствовании оздоровительно-профилактических мероприятий в хромовом производстве.
Литература
1. Алдашев А. А., Игумнова Т. В., Серветник-Чалая Г. К. //Вопр. питания. — 1980. —№ 1, —С. 38—41.
2. Бигалиев А. Г. Генетические эффекты ионов металлов. — Алма-Ата, 1986.
3. Доценко В. А., Бондарев Г. И., Мартинчиек А. И. Организация лечебно-профилактического питания.— Л., 1987.
4. Зислин Д. М„ Тюшнякова И. В., Лихачева Е. И. // Гиг. труда. — 1979. — № 7. — С. 26—30.
5. Конь И. Я. //Вести. АМН СССР. — 1986. — № 12. — С. 23—31.
6. Меркурьева Р. В., Красовский Г. П., Вотяков А. В. и др.//Здравоохр. Белоруссии. — 1980. — № 2. — С. 28—29.
7. Меркурьева Р. В., Коганова 3. И., Габд1)ллина 3. И. и др.//Гиг. и сан. — 1982. — № 8. — С. '75—76.
8. Плецитый К■ Д-// Вопр. питания.— 1986.—№6. — С. 3—9.
9. Покровский А. А. Метаболические аспекты фармакологии и токсикологии пиши. — М., 1979.
10. Спиричев В. Б., Конь И. Я- // Журн. Всесоюз. хим. о-ва им. Д. И. Менделеева. — 1978.—№ 4. — С. 425— 434.
11. Шарманов Т. Ш.// Вопр. питания. — 1981.— 5. — С. 51—57.
12. Petrilli F. L., De Flora S.// Appl. environ. Microbiol.— 1977. —Vol. 33, № 4, —P. 805—809.
Поступила 11.09.87
УДК 613.632.4:546.81 Г226|:613.155.3-07:618.33-099-092.9
Н. В. Грань, Н. Н. Говорунова, Л. В. Павлович, А. Н. Бессмертный,
Е. И. Беседина
ЭМБРИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СУЛЬФАТА ОЛОВА ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОМ ПОСТУПЛЕНИИ В ОРГАНИЗМ
Донецкий медицинский институт им. М. Горького
В процессе разработки ПДК в атмосферном воздухе ряда неорганических соединений олова (сульфата, окиси, закиси, натрия оловяннокислого) исследовано эмбриотроп-ное действие сернокислого олова.
Эксперимент проведен на 4 группах самок белых крыс
(по 8 особей в каждой), одна из которых служила контролем.
Самки в течение всей беременности круглосуточно подвергались воздействию аэрозоля в концентрациях 0,290± ±0,015 (1-я группа), 0,130±0,010 (2-я группа) и 0,045±
Показатели репродуктивной функции белых крыс при хроническом ингаляционном воздействии сульфата олова
Показатель Концентрация сульфата олова, мг/мэ Контроль
0,290±0,015 0. 130 ±0,010 0,045 ± 0,005
Число на одну самку:
живых плодов 7,00± 1,55* 9,00±1,48 8,29±0,57 8,57+0,30
мертвых плодов 2,17-1-0,60* 1,00+0,37 0,86±0,26 0,71 ±0,14
желтых тел 8,17—2,01 11,33± 1,12 10,14±3,86 10,28±0,26
мест имплантации 9,17=1,35 9,83+1,25 9,14±0,55 9,28±0,40
Прирост массы самок, г 34,834-2,32* 41,50+1,95 41,14+1,35 46,43±3,01
Весовой коэффициент яичника, -10 _4 3,88±0,28* 2,72+0,18 2,96±0,28 2,80±0,21
Масса эмбриона, г 3,22±0,27 3,28+0,16 3,67+0,26 3,29±0,40
Краниокаудальный размер плодов, мм 35,86+1,06 36,68± 1,76 38,33± 1,39 36,93± 1,20
Масса плаценты, г 0,493±0,031 0,510±0,039 0,514±0,015 0,519±0,016
Диаметр плаценты, мм 14,21±0,38 14,97+0,61* 14,88±0,32 14,21 ±0,62
Общая эмбриональная смертность, % 37,77±9,74* 23,06±8,30* 18,54±2,94 15,22±2,64
Предымплантационная гибель, % 13,76±2,6£* 13,06+5,81 9,73+2,04 8,50± 1,45
Постнмплантационная гибель, % 27,76±9,73* 11,09±6,49 9,36±3,19 7,33±2,10
Примечание. Звездочка — различия достоверны.
