CC BY
5
антитоксической, белоксиитетической и углеводной функций печени [4], а также с возможным нарушением целостности мембран гепатоинтов, обусловленным дистрофическими некробнотнческимн изменениями в печеночных клетках. Снижение активности ХЭ, вероятно, связано с изменением холинергнческой медиации [7]. Достоверное повышение активности КФ в исследованных субстратах животных 2-й группы в оба срока, очевидно, связано с нарушением структурной целостности мембран лнзосом, которые "преимущественно являются местом локализации данного фермента. Подтверждением данного предположения является обнаруженное существенное увеличение в печени крыс активности мембраносвязанных ферментов — КР, КДР, К. В работе Р. В. Меркурьевой и соавт. сообщалось о повышении активности лизосомальных ферментов — р-галактозидазы и р-глюкуронндазы у крыс при пероральном поступлении бихромата калия в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела [6].
Дополнительное введение витаминов А, Е и С на фоне действия бихромата калия (3-я группа) способствовало нормализации активности изученных ферментов в крови в оба срока, а в печени — на 2-м месяце опыта. На 3-м месяце активность АЛТ, КР, КДР, К в печенн была достоверно повышена.
Нормализующий эффект действия витаминов на активность большинства изученных ферментов у животных 3-й группы, по всей вероятности, связан с их нммуномоделиру-ющим, мембраностабилнзирующнм и детоксицнрующим действием, а также с изменением метаболизма и бнотранс-^ формацией хрома [8, 10]. Повышенная активность ряда ^ ферментов печенн на З-.м месяце, возможно, обусловлена выраженной органотокснчностью бихромата калия.
Таким образом, экспериментальная хромовая интоксикация, сопровождающаяся дезорганизацией ферментного спектра печени и крови, поддастся метаболической коррек-
ции, что необходимо учитывать при дальнейшем совершенствовании оздоровительно-профилактических мероприятий в хромовом производстве.
Литература
1. Алдашев А. А., Игумнова Т. В., Серветник-Чалая Г. К. //Вопр. питания. — 1980. —№ 1, —С. 38—41.
2. Бигалиев А. Г. Генетические эффекты ионов металлов. — Алма-Ата, 1986.
3. Доценко В. А., Бондарев Г. И., Мартинчиек А. И. Организация лечебно-профилактического питания.— Л., 1987.
4. Зислин Д. М„ Тюшнякова И. В., Лихачева Е. И. // Гиг. труда. — 1979. — № 7. — С. 26—30.
5. Конь И. Я.Ц Вестн. АМН СССР. — 1986. — № 12. — С. 23—31.
6. Меркурьева Р. В., Красовский Г. //., Вотяков А. В. и др.//Здравоохр. Белоруссии. — 1980. — № 2. — С. 28—29.
7. Меркурьева Р. В., Коганова 3. И., Габд1)ллина 3. И. и др.//Гиг. и сан. — 1982. — № 8. — С. '75—76.
8. Плецитый К■ Д-/J Вопр. питания.— 1986.—№6. — С. 3—9.
9. Покровский А. А. Метаболические аспекты фармакологии и токсикологии пиши. — М., 1979.
10. Спиричев В. Б., Конь И. Я.//Журн. Всесоюз. хим. о-ва им. Д. И. Менделеева. — 1978.—№ 4. — С. 425— 434.
11. Шарманов Т. Ш.// Вопр. питания. — 1981.— 5. — С. 51—57.
12. Petrilli F. L., De Flora S.// Appl. environ. Microbiol.— 1977. —Vol. 33, № 4, —P. 805—809.
Поступила 11.09.87
УДК 613.632.4:546.811 '226]:613.155.3-07:618.33-099-092.9
Н. В. Грань, Н. Н. Говорунова, Л. В. Павлович, А. Н. Бессмертный,
Е. И. Беседина
ЭМБРИОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СУЛЬФАТА ОЛОВА ПРИ ИНГАЛЯЦИОННОМ ПОСТУПЛЕНИИ В ОРГАНИЗМ
Донецкий медицинский институт им. М. Горького
В процессе разработки ПДК в атмосферном воздухе ряда неорганических соединений олова (сульфата, окиси, закиси, натрия оловяннокислого) исследовано эмбриотроп-ное действие сернокислого олова.
Эксперимент проведен на 4 группах самок белых крыс
(по 8 особей в каждой), одна из которых служила контролем.
Самки в течение всей беременности круглосуточно подвергались воздействию аэрозоля в концентрациях 0,290± ±0,015 (1-я группа), 0,130±0,010 (2-я группа) и 0,045±
Показатели репродуктивной функции белых крыс при хроническом ингаляционном воздействии сульфата олова
Показатель Концентрация сульфата олова, мг/мэ Контроль
0,290±0,015 0. 130 ±0,010 0,045 ± 0,005
Число на одну самку:
живых плодов 7,00± 1,55* 9,00±1,48 8,29±0,57 8,57+0,30
мертвых плодов 2,17-1-0,60* 1,00+0,37 0,86±0,26 0,71 ±0,14
желтых тел 8,17—2,01 11,33± 1,12 10,14±3,86 10,28±0,26
мест имплантаций 9,17=1,35 9,83+1,25 9,14±0,55 9,28±0,40
Прирост массы самок, г 34,834-2,32* 41,50+1,95 41.14+1,35 46,43±3,01
Весовой коэффициент яичника, -10 _4 3,88±0,28* 2,72+0,18 2,96±0,28 2,80±0,21
Масса эмбриона, г 3,22±0,27 3,28+0,16 3,67+0,26 3,29±0,40
Краниокаудальный размер плодов, мм 35,86+1,06 36,68± 1,76 38,33± 1,39 36,93± 1,20
Масса плаценты, г 0,493±0,031 0,510±0,039 0,514±0,015 0,519±0,016
Диаметр плаценты, мм 14,2!±0,38 14,97+0,61* 14,88±0,32 14,21 ±0,62
Общая эмбриональная смертность, % 37,77±9,74* 23,06±8,30* 18,54±2,94 15,22±2,64
Предымплантационная гибель, % 13,76±2,6£* 13,06+5,81 9,73+2,04 8,50± 1,45
Постнмплантациоиная гибель, % 27,76±9,73* 11,09±6,49 9,36±3,19 7,33±2,10
Примечание. Звездочка — различия достоверны.
±0,005 мг/м3 (3-я группа). Исследования проводили на 21-й день беременности крыс, когда эмбриогенез в основном закончен. Критериями оценки эмбрнотоксического действия сульфата слова служили число желтых тел в яичниках и мест имплантации в матке, живых и мертвых эмбрнонов, метрические характеристики яичника, плаценты плода, внешние и внутренние аномалии его развития, уровень внутриутробной гибели. Исследовались также функциональное состояние организма матери и плода, количественный и качественный состав амниотической жидкости.
В процессе проведения эксперимента установлено (см. таблицу), что респираторное поступление в организм животных сульфата олова в концентрации 0,29 мг/м3 приводило к увеличению количества мертвых и резорбцированных плодов, существенному увеличению весовых коэффициентов яичников, росту общей эмбриональной смертности и пре-дымплантационной гибели плодов (р^0,05).
При макроскопическом изучении внутренних органов эмбрионов 1-й группы у 15% из них отмечены точечные кровоизлияния в различные отделы головного мозга. Микроскопическими исследованиями внутренних органов и тканей плода выявлено также резкое расширение просветов сосудов мнкроциркуляторного русла, которые были заполнены эритроцитами Морфологическое изучение структур спинного мозга показало существенное увеличение ядрышек нейронов. В области боковых отделов на всем протяжении спинного мозга определялась отечность белого вещества. В сердце — полнокровие всех его полостей и прилежащих сосудов. В стенках крупных сосудов легких наблюдалась отечность соединительной ткани. В паренхиме эпителиальных выстилок канальцев нефрона — набухание, а порой и вакуолизация цитоплазмы.
На тотальных препаратах, окрашенных ализарином, существенных отклонений в формировании костной системы плодов не обнаружено. Исключение составило недоокосте-нение затылочной кости черепа эмбриона (площадь указанной кости равнялась 3,54±0,48 мм2 против 6,42±0,33 мм2 в контроле).
Исследование функционального состояния организма самок белых крыс 1-й группы и их эмбрионов показало, что вдыхание сернокислого олова в концентрации 0,29 мг/м3 приводило к статистически достоверному снижению количества тноловых групп крови матери и плода (соответственно в 1,28 и 1,46 раза по сравнению с контролем). Отмечены также значительное уменьшение активности лактат-дегидрогеназы сыворотки крови самок (533,96±40,96 Е/л против 718,76±41,64 Е/л) и подъем ферментного профиля каталазы крови (в 1,45 раза). Имело место и нарушение обмена минеральных веществ в организме животных 1-й группы, что нашло отражение в достоверном увеличении количества натрия и кальция в сыворотке крови (соответственно на 10 и 25 %).
Аналнз результатов, характеризующих состояние амниотической жидкости, свидетельствовал, что сульфат олова в концентрации 0,29 мг/м3 вызывал значительное увели-
' Морфологические исследования выполнены под руководством проф. Е. М. Кимбаровской.
ченне активности ключевого фермента гликолиза — лактат: дегидрогеназы (518,64±33,82 Е/л против 307,50±23,03 Е/ л), количества В-липопротеидов низкой плотности (в 2,8 раза), содержания калия в сыворотке крови (в 1,3 раза), а также падение уровня холестерина (р^0,05)
Вдыхание воздуха, содержащего 0,130 мг/м3 сульфата олова, приводило к достоверному увеличению общей эмбриональной смертности (23,06±8,30 % против 15,22± ±2,64 %) и диаметра плаценты. л
Макроскопическое исследование внутренних органов* плодов 2-й группы позволило выявить в единичных случаях лишь точечные кровоизлияния в различных отделах головного мозга и повышенное кровенаполнение крупных сосу- ' дов туловища. Вместе с тем при микроскопическом изучении клеток органов и тканей эмбриона обнаружено набухание эндотелиоцитов и неисчерченных миоцитов в тканевых компонентах стенок гемососудов головного мозга. В 20— 25 % тел нейронов коры больших полушарий плодов установлены набухание нейроплазмы, ядер, их гиперхромия.
В печени отмечено умеренное полнокровие. Соединительная ткань вокруг отдельных триад отечна, инфильтрирована лимфоцитами. Морфологические изменения печеночных клеток проявились в первую очередь гидропнческими нарушениями.
Цитоплазма, ядра гепатоцнтов были набухшими, в небольшом числе клеток отмечалась гиперхромия ядер.
При исследовании степени оссификации костной системы скелета плодов выявлено лишь недоокостенение затылочной кости черепа, площадь которой была меньше контрольной в 1,5 раза. ^
Изучение влияния сернокислого олова на функциональ- 4 ное состояние организма подопытных животных 2-й груп- ~ пы показало, что аэрозоль в концентрации 0,130 мг/м3 обусловливал достоверное снижение количества сульфгид' рильных групп в крови плода, активности лактатдегидро-геназы сыворотки крови взрослых особей (418,46±3,46 Е/л против 718,76±41,б4 Е/л), содержания В-липолротеидов низкой плотности в сыворотке крови самок белых крыс (6,17±0,81 г/л против 12,61±1,19 г/л).
Состав амннотической жидкости животных в основном не отличался от такового в контроле. Исключением являлось уменьшение количества общего белка (99,50±6,27 г/ л против 123,21 ±6,14 г/л) и увеличение уровня В-липопротеидов низкой плотности (в 1,9 раза).
При воздействии на крыс пыли сульфата олова в концентрации 0,045 мг/м3 изменений показателей, характеризующих фетотокснческое и тератогенное действие химических веществ, не отмечалось.
Таким образом, ингаляционная затравка беременны* крыс аэрозолем сульфата олова в концентрации 0,290 мг/ м3 обусловливает увеличение внутриутробной гибели пло- Щ дов, дисбаланс биохимических процессов в организме подопытных животных, изменение количественного и качественного состава их амниотической жидкости.
Менее выраженные реакции наблюдались при действии ксенобиотика на уровне 0,130 мг/м3, который и является подпороговым по эмбриотоксическому эффекту.
Поступила 13.04.87
УДК 613.633:614.845]:613.155.3
В. Д. Крушевский
МАТЕРИАЛЫ К ОБОСНОВАНИЮ ОБУВ ПЫЛИ ОГНЕТУШАЩЕГО
ПОРОШКА «ПИРАНТ-А»
Криворожский НИИ гигиены труда и профзаболеваний
Огнетушащие порошки широко внедряются в практику как наиболее эффективные средства пожаротушения.
Целью настоящей работы явилось исследование токсических свойств и фиброгенного действия перспективного огнетушащего порошка «Пирант-А».
Раздражающее действие порошка при аппликациях на
кожу изучалось на кроликах и морских свинках. Раздражающее действие на слизистую оболочку глаза оценивалось на кроликах путем однократного внесения 50 мг порошка в конъюнктнвальный мешок глаза. Сенсибилизирующие свойства «Пиранта-А> изучались по сокращенной схеме на 24 морских свинках.
