Научная статья на тему 'О сопряженности хронического персистирующего аденоидита с дисбактериозом кишечника'

О сопряженности хронического персистирующего аденоидита с дисбактериозом кишечника Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
707
35
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Столяров Д. И.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «О сопряженности хронического персистирующего аденоидита с дисбактериозом кишечника»

Российская оториноларингология №1 (38) 2009

3. Варонецкас Г. А. Сон и нарушение сердечной деятельности / Г. А. Варонецкас, Д. И. Жемайтите // Кардиология. -1986. - Т. 26, № 4 С. 113-120.

4. Вейн А. М. Синдром апноэ во сне и другие расстройства дыхания связанные со сном: клиника, диагностика, лечение/ А. М. Вейн, Т. С. Елигулашвили, М. Г. Полуэктов. - М.: «Эйдос Медиа», 2002. - 322 с.

5. Ерошина В. А. Синдром обструктивного апноэ сна и дыхание Чейн-Стокса: вопросы дифференциальной диагностики и лечения/ В. А. Ерошина, В. С. Гасилин, Р В. Бузунов // Кардиология. - 1999 - Т. 39 - № 12 - с. 83-85.

6. Зимин Ю. В. Нарушения дыхания и газообмена во время сна у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких/ Ю. В. Зимин, В. Н. Голяков // Клиническая медицина. - 1991. - Т. 69 - № 12. - С. 28-35.

7. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов/ А. Н. Окороков - М., 2000. - Т. 3. С. 393-400.

8. Hormann K. / Surgery for Sleep-Disordered Breathing// K. Hormann, T Verse - Springer-Verlag Berlin Heidelberg, 2005. - P 176.

9. Vanderveken О. Sleep-disordered breathing/ О. Vanderveken -Antwerpen, 2007. - P 292.

УДК 616. 323-002. 2-053. 2 О СОПРЯЖЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРСИСТИРУЮЩЕГО АДЕНОИДИТА С ДИСБАКТЕРИОЗОМ КИШЕЧНИКА Д. И. Столяров

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава (Зав. каф. оториноларингологии с курсом детской отоларингологии -засл. врач РФ, проф. Г. М. Портенко)

Ведущее место среди ЛОР-патологии у детей и подростков занимает хронический аденои-дит, частота которого достигает 50 % у детей до 14 лет [1]. С понятием персистирующий адено-идит связана задержка инволюции глоточной миндалины, которая всегда сопровождается комплексом патогистологических изменений, указывающих на развитие глубокой структурной перестройки под влиянием хронического воспалительного процесса[2, 6]. Персистирующие в аденоидной ткани патогенные бактерии и вирусы способствуют развитию воспалительных процессов в полости носа и околоносовых пазухах, а также распространению инфекции на среднее ухо [8]. Именно эта часть лимфоэпителиальной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками дыхательных путей, подвергается интенсивной антигенной нагрузке и здесь же формируются все параметры местного иммунитета [1].

При хроническом воспалении аденоидные вегетации могут становиться источником вирусно-бактериальной и аллергической сенсибилизации, а также сопровождается снижением гуморального и клеточного иммунитета [1, 5].

Борьба с очаговой инфекцией носоглотки должна рассматриваться не только как санация хронического аденоидита, но и как метод оздоровления и укрепления организма в целом[5]. В период обострения хронического аденоидита показано проведение антибактериальной терапии, успех которой во многом зависит от правильного подбора препарата, осно-ванного на данных микробиологических иссле-дований, включающих идентификацию возбуди-теля и оценку его чувствительности к различным антибактериальным препаратам. [5, 10].

Увеличение частоты аденоидитов у подростков напрямую связано с экологическими факторами, увеличением числа иммунодефицитов, нарастанием лимфотропной вирусной активности, аллергических реакций, сопутствующей гастроэнтерологической патологией. [1, 5] Практически у всех больных с гастроэнтерологической патологией имеют место дисбиозы кишечника. Мик-роэкологические нарушения у подобных больных не концентрируются только в кишечнике, а могут распространяться на другие отделы пищеварительного ка-нала, в том числе отдаленные от места непосредственной локализации патоло-гического процесса. [9] У большинства гастроэнтерологических больных имеется вовлечение в дисбиотический процесс микрофлоры полости рта и глотки. Развитие дисбактериоза и миграция микрофлоры в вышележащие отделы пищеварительного тракта поддерживают в них воспалительные изменения [9,10].

При обследовании часто болеющих детей патология ЛОPорганов наблюдается у 75,б %, а из них при бактериологиче-ском исследовании кала дисбактериоз кишечника установлен у 92,7 % детей[4]. В результате клинического осмотра, им-мунологического исследования и определения состояния биоценоза кишечника детей с микозами ЛОPорганов дисбактериоз различной степени выраженности диагностируется у 81,3 % детей[4, 9]. Цель нашего исследования: изучение особенностей чувствительности к антибактериальным препаратам и бактериофагам микрофлоры носоглотки больных хроническим персистирующим аденоидитом, ассоциированным с дисбактериозом кишечника.

Материалы и методы. Обследовано бВ пациентов в возрасте от 10 до 17 лет (2б девочек и 42 мальчиков) с хроническим персистирующим аденоидитом (ХПА), находившихся на лечении в гастроэнтерологическом и ЛОP-отделении ДГБ № 1 г. Твери. Дети были включены в группу исследования с учетом ретроспективного анализа амбулаторных карт и историй болезней, а также по результатам копрологического исследования и анализа кала на дисбактериоз. Всем больным проведено полное клиническое обследование: клинический осмотр больного с оценкой жизненно важных функций, клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, реакция Вассермана, анализ крови на Hbs-ag и a-HCV.

Хронический персистирующий аденоидит мы диагностировали на основании следующих данных:

- жалоб (затруднение носового дыхания, выделения из носа и носоглотки слизистого и слизисто-гнойного характера; храп по ночам, иногда с апноэ; заложенность ушей);

- анамнеза жизни и заболевания (длительность течения аденоидита, наличие нарушений со стороны пищеварительной системы до проявлений хронического аденоидита, их динамика в зависимости от проводимого лечения: снижение аппетита, обложенность языка, болезненность при пальпации в эпигастрии, проекции желчного пузыря, по ходу кишечника, метеоризм, запоры, поносы; отсутствие аденотомии в анамнезе; частота и длительность курсов местной и системной антибактериальной терапии; наличие вторичного иммунодефицита (частые ОPВИ, аллергические реакции, дисбактериоз кишечника);

- ЛОP-осмотра с эндоскопическим исследованием носоглотки (слизистое или слизистогнойного отделяемое в полости носа и на задней стенки глотки, наличие аденоидной ткани

I, II, III ст. иногда с признаками воспаления), Rg-графией носоглотки и пальцевым исследованием.

Для исследования биоциноза носоглотки больных ХПА проводились микробиологические методы исследования, которые включали микроскопическое и бактериологическое исследование нативного материала. Материал забирали из носоглотки, натощак, стериль-ным увлажненным ватным тампоном. Для бактериологического исследования нативный материал у больных ХПА из носоглотки брали стерильным ватным тампоном. Тампоны помещали в стерильные пробирки и доставляли в санбаклабораторию ЦГСЭН г. Твери. Количественную об-семененность носоглотки микроорганизмами устанавливали по числу колониеобразующих единиц в 1 мл испытуемого образца. За основу подсчета КОЕ/мл использовали методику

Н. С. Егорова. Бактериологические исследования проводились с высевом на питательные среды: кровяной (5 %), шоколадный, желточно-солевой агар, среду Эндо и среду Сабуро из разведений 1G-1 и 1G-2. Значимым считался рост микробных культур до количества более 103 КОЕ/мл. Выделенные культуры идентифицировали и проверяли на чувствительность к антибиотикам методом диффузии в агар с использованием дисков (ампициллину, цефалексину, цефазолину, цефтриаксону, ципрофлоксацину, азитромицину) и бактериофагам (стафилококковому, инте-сти-бактериофагу; пиобактериофагу поливалентному и комбинированному). Культуры грибков рода Candida проверяли на чувствительность к нистатину и амфотерицину В.

Результаты и их обсуждение

Анализ микробного пейзажа слизистой оболочки носоглотки у б2(91,17 %) больных ХПА, ассоцированным с микробным дисбалансом кишечника, выявил носительство грамположи-тельных кокков S. aureus, S. epidermidis, Str. рneumonias, Str. Viridans с уровнем обсемененности 1G6-1G7. Дисбиоз слизистой оболочки носоглотки установлен у всех наблюдаемых больных:

Российская оториноларингология №1 (38) 2009

у 52(76,47 %) детей выявлена комбинация 2-х и более условно-патогенных и/или патогенных штаммов микроорганизмов (чаще других Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus), у 65 % обследованных - высокие титры условно-патогенных ми-кроорганизмов и отсутствие штаммов нормальной микрофлоры.

Таблица 1

Микробный пейзаж слизистой оболочки носоглотки у больных хроническим персистирующим аденоидитом (абс. %)

Флора Больные хроническим персистирующим аденоидитом (n=68)

Staphylococcus aureus 35(51,47%)

S.epidermidis 26(38,23%)

Streptococcus pneumoniae 18(26,47%)

Escherihia coli 15(22,05%)

Streptococcys haemolyticus 16(23,52%)

Streptococci (группы viridans) 8(11,76%)

Pseudomonas aeruginosa 14(20,58%)

Moraxella catarrhalis 26(38,23%)

Candida albicans 12(17,64%)

Staphylococcus aureus+ Candida albicans 11(16,17%)

Escherihia coli+ Candida albicans 12(17,64%)

Streptococcuspneumonia+ Candida albicans 3(4,41%)

Патогенной микрофлоры не обнаружено 3(4,41%)

Как видно из таблицы 1, доминирующим микроорганизмом при дисбиозах носоглотки является золотистый стафилококк(86,76 %). Диссеминация дисбиотических процессов в результате системного применения антибиотиков нередко в сочетании с бессистемным приемом топических антибактериальных препаратов, вероятно, может объяснить высокую частоту вы-севаемости грибковой флоры рода Candida (51,45 %) не только как монокультуры, но и как микробной ассоциации. По сравнению со здоровыми детьми, у которых количественная обсе-мененность слизистой оболочки носоглотки составляет 102-103 КОЕ/мл, у больных ХПА контаминация носоглотки оказалась более выраженной (106-108). Изучение антибиотикорезис-тентности ряда выделенных культур показало, что большинство золотистых стафилококков умеренно чувствительны к азитромицину и цефтриаксону ,а устойчивы - к ампициллину и це-фазолину. Также средний уровень резистентности к цефтриаксону и азитромицину отмечен у штаммов Moraxella catarralis, что несомненно важно с точки зрения доминирующего влияния данного микроорганизма в возникновении рецидивов хронических воспалительных процессов носоглотки и полости носа. Синегнойная палочка проявляла чувствительность только к фторхинолонам - ципрофлоксацину и частично - к аминогликозидам. При исследовании чувствительности штаммов Escherihia coli отмечена умеренная резистентность не только к це-фалоспоринам III покаления, но также и к фторхинолонам и макролидам. При исследовании антибактериальной резистентности микробных ассоциаций Staphylococcus aureus+ Candida albicans и Escherihia coli+ Candida albicans отмечена высокая резистентность ко всем представленным антибактериальным препаратам, только 80 % штаммов золотистого стафилококка в микробных ассоциациях были чувствительны к азитромицину

Заслуживает внимания высокая чувствительность грибов рода Candida к нистатину (86 %), в тоже время только 37 % выделенных штаммов грибов проявляли чувствительность к амфо-терицину В. Нами изучалась чувствительность выделенных культур микроорганизмов и к бакте-

риофагам. Все штаммы золотистого стафилококка, представленные в монокультуре, лизировались стафилококковым и пиобактериофагами. Из грамотрицательной флоры синегнойная палочка в 50 % случаев лизировалась соответствующим бактериофагом, Штаммы моракселл и нейссерий бактериофагами не лизировались. Только у 25 % штаммов Escherihia coli отсутствовал полный лизис пиобакте-риофагами. В исследуемых образцах микрофлоры из микробных ассоциаций с грибами Candida отмечено отсутствие полного лизиса в 65 % штаммов золотистого стафилококка и у 76 % штаммов кишечной палочки. Следует отметить что превалирующее число микробных ассоциаций в биоцино-зе носоглотки наблюдалось среди пациентов с дисбактериозом II степени и у всех больных с дисбактериозом III степени, что объяснимо наличием в анамнезе неоднократных курсов системной и топической антибактериальной терапии, как при рецидивах ХПА, так и носительства условно-патогенной и патогенной флоры в кишечнике исследуемой группы больных. Данный факт подтверждает сопряженность хронического персистирующего аденоидита и дисбактериоза кишечника.

Таблица 2

Результаты изучения антибактериальной активности препаратов методом диффузии в агар

Флора Антибактериальные препараты % чувствительных штаммов

Ампицилл ин Цефазо лин цефтриаксон Ципрофлокс ацин Азитромицин

Haemophilus influenzae 14 56 9G 93 91

Staphylococcus aureus iG 12 65 72 96

Streptococcus pneumoniae В 64 1GG 1GG В7

Escherihia coli 12 35 67 81 7В

Streptococcys haemolyticus 4 61 1GG 1GG 1GG

Streptococci (группы viridans) 17 76 1GG 1GG 1GG

Pseudomonas aeruginosa 2 G 55 9В бб

Streptococci (группы viridans) б 77 1GG 84 1GG

Moraxella catarralis 12 4 7G 76 92

Выводы:

1. У больных хроническим персистирующим аденоидитом, ассоциированным с дисбактериозом кишечника, выявлена чувствительность микрофлоры носоглотки к фторхинолонам, цефалоспоринам III поколения и макролидам.

2. Резистентность к антибактериальным препаратам установлена у тех больных хроническим персистирующим аденоидитом, в биоцинозе носоглотки которых превалировали микробные ассоциации золотистого стафилококка и кишечной палочки с грибами рода Candida.

3. У больных хроническим персистирующим аденоидитом, ассоциированным с дисбактериозом кишечника П,Ш степени, отмечена высокая резистентность микрофлоры носоглотки не только к антибактериальным препаратам, но и к представленным бактериофагам.

Российская оториноларингология №1 (38) 2009

4. Превалирование микробных ассоциаций в биоцинозе носоглотки больных хроническим персистирующим аденоидитом с дисбактериозом кишечника IIи IIIуказывает на сопряженность данных заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА

1. Быкова В. П. Миндалины и аденоиды. IV международный симпозиум в Генте2-3. 11. 1999г. /В. П. Быкова, Г. З. Пискунов // Рос. ринология,2000. - № 1. - С. 43-45

2. Вавилова В. П. Обоснование дифференциального подхода к иммунореабилитации с хронической патологией лимфоглоточного кольца/В. П. Вавилова, Н. К. Перевощикова, А. Я. Грабовщинер. Мат IX съезда педиатров России. - М., 2001. - С. 447-448

3. Волков А. Г. Воспаление и гипертрофия глоточной миндалины у взрослых/ А. Г. Волков, Е. В. Химичева, А. М. Уракчеева//Рос. ринология. - 1999 - № 2. - С. 4-8.

4. Волкова Р В. / Комплексное лечение микоза ЛОР-органов у детей/ Р В. Волкова, Л. В. Соколова, Г. Д. Тарасова // Новости оторинолар. и логопат. - 1998. - № 3 (15). - С. 95.

5. Гаращенко Т. И. Топические и бактериальные лизаты в профилактике и лечении хронических аденоидитов у детей. / Т. И. Гаращенко. //Рос. оторинолар. 2007. - № 5 (30). - С. 156-163.

6. Макаев Х. М. Распространенность, особенности клинических проявлений и осложнения хронических заболеваний лимфоидного глоточного кольца у детей. /Х. М. Макаев. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии, 2002. - № 1. - С. 28-32.

7. Рязанцев С. В. Роль слизистой оболочки в защите ЛОРорганов от потенциально патогенных для организма антигенных факторов / С. В. Рязанцев, Н. М. Хмельницкая, Е. В Тырнова //Вестн. оторинолар. - 2001. - № 6. - С. 7-15.

8. Сенченко Л. С. Лечебная тактика при экссудативных изолированных и сочетанных этмоидитах у детей/ Л. С. Сенченко, Н. А. Флигинских // Там же. - 1991. - № 5. - С. 8-11.

9. Урсова Н. И. Дисбактериозы кишечника у детей/ Н. И. Урсова - М: Компания Боргез,2006. - 239 с.

10. Хмельницкий О. К. О кандидозе слизистых оболочек. / О. К. Хмельницкий. // Архив патологии, 2000. -Том 62, N6, С 3-10

УДК: 616. 22-002-036-08: 615. 835. 5 ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ЛАРИНГИТОМ С ПРИМЕНЕНИЕМ ИЗБИРАТЕЛЬНОЙ СИНХРОННОЙ ИНГАЛЯЦИИ В. В. Сунцов

Ростовский государственный медицинский университет, г. Ростов-на-Дону (Зав. каф. оториноларингологии - засл. врач РФ, проф. А. Г. Волков)

Впервые упоминания об ингаляционной терапии встречаются в Аювердической медицине более 4000 лет назад [7]. Индусы при лечении бронхиальной астмы применяли пасту дурмана, которую вносили в трубки различной длины, тем самым влияя на результаты лечения [7]. Можно считать, что это были первые попытки избирательной синхронной ингаляции, так как от места расположения пасты в трубке и её длины зависело, в какой момент времени вдоха аэрозоль поступит в дыхательные пути и какой отдел дыхательных путей займет на момент окончания акта вдоха.

Первый портативный ингалятор для жидкостей был сконструирован Charrieres в 1860 г.. В дальнейшем ингаляционная терапия развивалась по пути использования сжатого воздуха и пара. Уже в то время ученых волновал вопрос о том, в каких отделах дыхательных путей происходит оседание частиц лекарственных препаратов. Тогда считалось, что около 25 % аэрозолей, создаваемых современными аппаратами, оседает в полости рта и гортани [7].

Термин «аэрозоль» был предложен Whytlaw Gray и Patterson в 1932 г. Они сумели измерить величину частиц аэрозоли, с которой связана глубина их проникновения в дыхательные пути [7].

Первые дозирующие ингаляторы (metered dose inhaler - MDI) появились в 1956 г., после изобретения американским инженером P. Moschberg специального клапана [7]. Для распыления жидкостей в это же время стал широко использоваться ультразвук, а с 60-х годов прошлого века для лечения бронхиальной астмы стали популярными порошковые ингаляторы [7].

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.