CC BY
30
чередуют между собой по 2-4 недели (с 2-недельным перерывом). При недостаточном успокаивающем эффекте можно подключить психолептики (транквилизатиры или нейролептики). Детям с ваготонической направленностью назначают психостимуляторы. При ваготоническом типе и гипотонии хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие метаболизм ЦНС.
Таблица 4
Нормативные сроки последовательного лечения пациентов с сочетанной патологией
упп & Диагностические исследования Среднее число дней при последовательном лечении Всего дней лечения
се ® У £й S m Ё S с ^ н т С U Ф Сосуди- стые расстрой- ства ° 1 рен ао u £
1 Симпатикотония гипотония 2,3 10 12 22
2 Симпатикотония гипотония 4,5 10 14 24
3 Симпатикотония гипертония 2,3 14 10 24
4 Симпатикотония гипертония 4,5 14 14 28
5 Симпатикотония смешанная 2,3 12 12 24
6 Симпатикотония смешанная 4,5 14 14 28
7 Ваготония гипотония 2,3 10 12 22
8 Ваготония гипотония 4,5 12 14 26
9 Ваготония гипертония 2,3 12 10 22
10 Ваготония гипертония 4,5 14 14 28
11 Ваготония смешанная 2,3 10 12 22
12 Ваготония смешанная 4,5 14 14 28
Таблица 5
Сравнительный анализ сроков лечения и реабилитации
I & Диагностические исследования Количество дней при комплексном лечении Среднее число дней лечения
Вегетативный статус Тип ВСД и и Ф Среднее Отклонение от среднего при p=0,05
1 Симпатикотония гипотония 2,3 8 1 22
2 Симпатикотония гипотония 4,5 10 2 24
3 Симпатикотония гипертония 2,3 8 2 24
5 Симпатикотония смешанная 2,3 8 1 24
7 Ваготония гипотония 2,3 9 2 22
8 Ваготония гипотония 4,5 12 1 26
9 Ваготония гипертония 2,3 8 1 22
10 Ваготония гипертония 4,5 11 1 28
11 Ваготония смешанная 2,3 8 1 22
Средние сроки лечения при последовательной терапии у лиц с сочетанной патологией представлены в табл. 4.
При ВСД, ваготонии с частыми обострениями и дисфункцией желудочно-кишечного тракта, назначают беллоид, беллас-пон, беллатаминал. Курс лечения - 1-2 месяца. При кардиальной форме используют кардиотропные средства. Проведение комплексной терапии ВСД с эрадикацией Нр+, сократило сроки ремиссии хронического гастродуоденита. Для этой цели собрана и обобщена соответствующая статистика по различным группам пациентов (табл.2). В табл. 2 под результатами ФГДС понимается следующая расшифровка, представленная в табл.3.
Нами дополнительно была проведена интервальная оценка среднего срока комплексного лечения пациентов с сочетанной патологией. При этом применялась методика, изложенная в [2] для оценки среднего в условиях неизвестной теоретической дисперсии. Интервальная оценка теоретического среднего количества дней лечения получена при уровне значимости р=0,05 с использованием двухстороннего критерия Стьюдента.
Таким образом, при уровне значимости р=0,05 нами установлено: при применении комплексной терапии сроки лечения существенно снижаются в несколько раз (от трех недель до одной); при применении модифицированной комплексной терапии в случае смешанной, субатрофической, гипертрофической форм гастродуоденитов сроки лечения больных в среднем увеличивались на 2-4 дня относительно сроков лечения больных детей с поверхностными гастродуоденитами.
Полученные результаты могут быть использованы в работе педиатров, подростковых врачей на этапе амбулаторного лечения и реабилитации, тем самым исключив стационарную помощь, или уменьшив сроки пребывания в 2-3 раза.
Литература
1. Вейн А.М. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение. М., 2002. С.14-36.
2. Кобзарь А.И. Прикладная математическая статистика. Для инженеров и научных работников. М.: ФИЗМАТЛИТ, 2006. 816 с.
3. Медик В.А., Токмачев М.С. Математическая статистика в медицине. М.: Финансы и статистика, 2007. 800 с.
4. Сапожников В.Г. Пилорический хеликобактериоз у детей. Тула; Автограф, 2002. - С.з4^6.
УДК 616-005.2:616.988.27-092.4/9 (04)
О ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ВЗАИМОСВЯЗИ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И НАРУШЕНИЙ КОАГУЛЯЦИОННОГО
ГЕМОСТАЗА ПРИ БАКТЕРИАЛЬНОМ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
Г.А.АФАНАСЬЕВА, Н.П.ЧЕСНОКОВА
Ключевые слова: липополисахарид, коагуляционный гемостаз
Одним из ведущих синдромов, осложняющих течение всех клинических форм чумной инфекции и интоксикации, является геморрагический [1,2]. Очевидно, что важная роль в механизмах индукции геморрагического синдрома, доминирующего в клинической картине чумы, должна быть отведена комплексу токсических и ферментных факторов патогенности Yersinia pestis, важнейшая роль среди которых принадлежит эндотоксину. Как известно, понятие «эндотоксин» нередко ассоциируют с липопо-лисахаридом (ЛПС) внешней мембраны клеточной стенки гра-мотрицательных бактерий, в том числе чумного микроба [3-7].
Вслед за селективной рецепцией токсинов возбудителя чумы возникают структурно-функциональные нарушения в дыхательной, сердечно-сосудистой и др. системах, которые сопровождаются формированием типовых патологических процессов в виде воспаления, лихорадки, гипоксии сложного генеза. При гипоксических состояниях возникает избыточное образование активных форм кислорода с дестабилизацией биомембран клеток различной морфо-функциональной организации [2,6-9].
Однако до настоящего момента в изученной нами литературе мы не встретили данных относительно возможных механизмов потенцирования цитопатогенных эффектов токсических и ферментных факторов патогенности чумного микроба на систему гемостаза и фибринолиза за счет активации процессов липопе-роксидации и недостаточности антирадикальной защиты клеток.
Цель работы - изучение патогенетической взаимосвязи состояния процессов липопероксидации и состояния коагуляционного гемостаза и фибринолиза в динамике чумной ЛПС-интоксикации различной степени тяжести.
Материалы и методы. Для решения поставленной задачи проведены сравнительные серии экспериментов по изучению влияния ЛПС на интегративные показатели состояния коагуляционного гемостаза и фибринолиза, интенсивности процессов липопероксидации в динамике чумной ЛПС-интоксикации, достигаемой внутрибрюшинным введением белым мышам возрастающих доз ЛПС чумного микроба - ЛД25 и ЛД50. Показатели коагуляционного механизма гемостаза, антикоагулянтной системы и системы фибринолиза исследованы с использованием коагулометрических методов и турбидиметрического коагуло-метра CGL 2110 (Белорусь, Минск), а также общепринятых мануальных методов с применением реагентов фирмы «Ренам».
Состояние активности процессов липопероксидации оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА) и гидроперекисей липидов (ГПЛ) - промежуточных продуктов перекис-ного окисления липидов - в плазме крови и эритроцитах экспериментальных животных с использованием общепринятых спектрофотометрических методов исследования [10,11].
Результаты. Эксперименты проведены спустя 1,5-2,0, 4,0,
10,0 и 24 часа с момента введения ЛПС чумного микроба в дозе, эквивалентной ЛД25.
Как показали результаты экспериментальных исследований, уже в ранний период развития интоксикации (спустя 1,5-2,0 часа после введения ЛПС) возникает недостаточность внутреннего механизма формирования протромбиназы. На это указывает удлинение активированного парциального тромбопластинового
времени свертывания (АПТВ) по сравнению с контрольной группой животных (табл.1).
Одновременно установлено нарастание протромбинового времени свертывания плазмы крови по сравнению с нормой, что указывает на формирующуюся недостаточность факторов внешнего механизма активации протромбиназы, в частности VII плазменного фактора (табл.1). Наряду с нарушением первой фазы свертывания крови у животных данной экспериментальной группы была установлена активация антикоагулянтных и фибри-нолитических механизмов, на что указывает увеличение тромби-нового времени свертывания плазмы, активация антитромбина III, уменьшение показателей фибринолиз-теста, а также увеличение содержания в плазме крови продуктов паракоагуляции -растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) (табл.1). В то же время не обнаружено изменений содержания фибриногена в плазме крови в соответствии с показателями фибриноген-теста (табл.1). Параллельно проведенные исследования содержания продуктов липопероксидации показали, что спустя 1,5-2,0 часа после введения ЛПС шло накопление МДА (р<0,001) и ГПЛ (р<0,001) в эритроцитарной массе экспериментальных животных.
(р,р<0,001). В
Таблица 1
Влияние ЛПС У.рв8й8 (доза ЛД25) на показатели коагуляционного гемостаза, активности анти-коагулянтной системы и фибринолиза у белых мышей
Контроль Сроки развития интоксикации после введения ЛПС
1,5-2,0 часа 4,0 часа 10,0 часов 24,0 часа
М±т М±т Р М±т Р М±т р М±т р
АПТВ (с) 24,72± 2,43 35,77± 2,08 <0,02 123,03± 10,72 р<0,001 р1<0,001 106,63± 12,59 р<0,001 р2>0,2 47,85± 4,32 р<0,001 р3<0,001
Протромби-новое время (с) 11,72± 1,17 15,29± 1,07 <0,02 78,16± 5,15 р<0,001 р1<0,001 69,79± 3,49 р<0,001р2>0,1 34,83± 2,12 р<0,001 р3<0,001
Тромбиновое время (с) 15,82± 1,83 27,42± 1,19 <0,001 34,72± 2,58 р<0,001 р1<0,01 37,94± 1,95 р<0,001 р2<0,001 26,03± 1,85 р<0,001 р3<0,001
Антитромбин III (с) 27,32± 2,35 37,94± 2,73 <0,001 45,17± 2,99 р<0,001 р 1>0,05 48,28± 3,41 р<0,001 р2>0,5 38,12± 1,94 р<0,001 р3<0,01
Фибриноген- тест (с) 19,11± 1,25 19,95± 2,41 >0,5 28,97± 3,56 р<0,01 р 1<0,02 28,83± 3,91 р<0,02 р2>0,2 24,03± 1,95 р<0,02р3>0,2
Фибринолиз- тест (с) 420,00±1 9,61 359,58± 21,30 <0,02 300,12± 18,43 р<0,001 р 1<0,02 295,48± 23,15 р<0,001 р2>0,5 355,98± 12,93 р<0,01 р3<0,02
РФМК (х10-2 г/л) 4,00± 0,54 5,90± 0,41 <0,001 15,60± 1,52 р<0,001 р1<0,001 18,46± 1,52 р<0,001 р2>0,05 6,97± 0,95 р<0,001 р3<0,001
Примечание: п - во всех группах наблюдения - 15; р - рассчитано по отношению к контролю; р1 - по отношению к показателям предшествующей стадии интоксикации (1,5—2,0 часа после введения ЛПС);р2 - по отношению к показателям предшествующей стадии интоксикации (4,0 часа после введения ЛПС);р3 - по отношению к показателям предшествующей стадии интоксикации (10,0 часов после
введения ЛПС)
Анализ полученных данных позволяет сделать вывод о патогенетической взаимосвязи накопления продуктов липоперок-сидации и истощения плазменных факторов, участвующих в механизмах образования протромбиназы, сочетающихся с активацией антикоагулянтных и фибринолитических механизмов уже на ранних стадиях развития чумной ЛПС-интоксикации. По мере развития патологии, спустя 4,0 часа после введения ЛПС, на фоне утяжеления проявлений интоксикации (одышка, адинамия, лихорадочная реакция, единичные летальные исходы) отмечалось ухудшение показателей коагулограммы, говорящее о прогрессировании гипокоагуляционных расстройств. У экспериментальных животных данной группы увеличивались показатели АПТВ и протромбинового времени по сравнению с таковыми показателями на предшествующей стадии интоксикации (табл.1), обнаружено понижение количества фибриногена в плазме крови (табл.1).
Одновременно выявлено усиление активации антикоагу-лянтных механизмов, возрастание тромбинового времени и рост активности антитромбина III (табл.1). В то же время фибриноли-тическая активность крови прогрессирующе нарастала, о чем свидетельствовало уменьшение показателей фибринолиз-теста и повышение содержания РФМК в плазме крови (табл.1).
В указанный период интоксикации нарушения активности коагуляционного гемостаза и фибринолиза коррелировали с дальнейшим возрастанием уровня МДА (р<0,001), ГПЛ (р<0,001) в эритроцитах и чрезмерным их накоплением в плазме крови (р,р<0,001) экспериментальных животных. Спустя 10,0 часов после введения ЛПС белым мышам все изученные показатели коагуляционного гемостаза, антикоагулянтных механизмов и фибринолиза оставались на уровне, соответствующем предыдущему периоду патологии, то есть сохранялись недостаточность прокоагулянтных механизмов при одновременной активации фибринолиза и антикоагулянтного звена системы гемостаза (табл.1). Одновременно оставалось высоким содержание продук-
тов липопероксидации в эритроцитах (р<0,001) и плазме крови (р<0,001) белых мышей. В группе выздоравливающих животных спустя 24,0 часа после введения токсина в дозе ЛД50 на фоне уменьшения клинических проявлений интоксикации было зарегистрировано улучшение показателей коагулограммы, однако нормализации их не происходило. У животных этой экспериментальной группы отмечено уменьшение АПТВ и протромбинового времени свертывания плазмы по сравнению с предыдущими периодами интоксикации (табл.1), снижение активности антикоа-гулянтных факторов в соответствии с показателями тромбиново-го времени и активности антитромбина III (табл.1), а также фиб-ринолитической системы в соответствии с показателями фибри-нолиз-теста и РФМК (табл.1). Содержание фибриногена по данным фибриноген-теста значительно не нарастало (табл.1).
В то же время сохранялся высокий уровень продуктов ли-попероксидации в плазме крови. Содержание ГПЛ и МДА в эритроцитах снижалось по сравнению с показателями предыдущей стадии интоксикации, но по-прежнему значительно превышало таковые показатели группы контрольных животных последующих сериях опытов представлялось целесообразным уточнить наличие или отсутствие дозозависимого эффекта нарушений внутреннего и внешнего механизмов формирования протромбиназы, состояния активности антикоагулянтной и фибриноли-тической систем, а также активации процессов липопероксидации в динамике чумного эндотоксикоза. В этих целях описанные выше эффекты чумного ЛПС, вводимого внутрибрюшинно в дозе, эквивалентной ЛД25, сопоставлялись с эффектами воздействия большей дозы ЛПС - ЛД50.
Уже спустя 1,5-2,0 часа после введения токсина в большей дозе отмечались нарушения внешнего и внутреннего механизмов формирования протромбиназной активности, о чем свидетельствовало удлинение протромбинового времени и АПТВ свертывания плазмы крови по сравнению с таковым в аналогичный период интоксикации при введении ЛПС чумного микроба в меньшей дозе, эквивалентной ЛД25 (табл.2). В большей степени были выражены и признаки активации антикоагулянтной системы: нарастание показателей тромбиного времени и активности антитромбина III (табл.2), а также активации системы фибринолиза, сочетающейся с повышением содержания в сыворотке крови растворимых фибрин-мономерных комплексов (табл.2). Утяжеление клинической картины интоксикации при введении чумного ЛПС в дозе, эквивалентной ЛД50, сочеталось с усиленной активацией процессов липопероксидации по сравнению с группой животных, которым вводили меньшую дозу ЛПС.
Спустя 1,5-2,0 часа после внутрибрюшинного введения токсина белым мышам, то есть на фоне ранних клинических проявлений интоксикации (одышка, адинамия), было обнаружено значительное повышение уровней МДА как в плазме крови (р<0,001), так и в эритроцитах (р<0,001), ГПЛ - в эритроцитарной массе (р<0,001). Причем содержание продуктов липопероксида-ции в эритроцитарной массе превышало таковые показатели не только группы контроля, но и аналогичной стадии интоксикации в модификации экспериментов с использованием ЛПС в дозе ЛД25 (р<0,001). В последующие периоды интоксикации, спустя
4,0 и 10,0 часов после введения белым мышам ЛПС в дозе, эквивалентной ЛД50, происходил прогрессирующий по мере утяжеления клинических проявлений интоксикации рост показателей АПТВ и протромбинового времени по сравнению с таковыми показателями аналогичных периодов интоксикации при введении меньшей дозы токсина, эквивалентной ЛД25 (табл.2). Одновременно отмечена дозозависимая активация антикоагулянтных механизмов, на что указывали изменения показателей тромбино-вого времени и активности антитромбина III (табл.2). Увеличивались активность фибринолиза и уровень РФМК, как по сравнению с результатами групп животных на предыдущих стадиях интоксикации, так и групп тех же периодов патологии при введении ЛПС У.рвзЫз в дозе ЛД25 (табл.2).
Проведение экспериментальных исследований состояния процессов липопероксидации в соответствующие периоды наблюдения (спустя 4,0 и 10,0 часов после введения чумного ЛПС) позволило обнаружить прогрессирующее накопление МДА и ГПЛ как в эритроцитарной массе (р,р<0,001), так и в плазме крови (р,р<0,001), которое превышало не только показатели контрольной группы животных, но и показатели аналогичной стадии интоксикации, достигаемой введением ЛПС в дозе ЛД25.
Спустя 24,0 часа после начала интоксикации показатели
ций. 2008. №4. С. 43-48.
8. Афанасьева ГА. и др.// Патофизиология и экспериментальная терапия. 2009. №1. С. 25-28.
9. Активация свободно-радикального окисления эфферентное звено типовых патологических процессов / Чеснокова
Н.П. и др. Саратов, 2006.
10. Гаврилов В.Б., Мишкорудная МИ. // Лаб. дело. 1983. №3. С. 33-35.
11. Суплотов С.Н., Баркова Э.Н. // Лаб. дело. 1986. №8.
С.459-463.
'Таблица 2
Влияние ЛПС У.рв8й8 (доза ЛД5о) на показатели коагуляционного гемостаза, активности антикоагулянтной системы и фибринолиза у белых мышей
^троль Сроки развития интоксикации после введения ЛПС
1,5-2,0 часа 4,0 часа 10,0 часов 24,0 часа
M±m M±m р M±m р M±m р M±m р
Атъ,с 24,72± 2,43 116,99± 2,78 р<0,001 р4<0,001 140,58± 9,82 р<0,001 р 1<0,02 р4>0,1 160,87± 11,49 р<0,001 р2<>0,1 р4<0,02 62,48± 2,95 р<0,001 р3<0,001 р4<0,001
Про- тром- бин. время, с 11,72± 1,17 69,95± 3,09 р<0,001 р4<0,001 83,57± 3,89 р<0,001 р1<0,001 р4>0,2 153,03±1 6,69 р<0,001 р2<0,001 р4<0,001 51,19± 2,23 р<0,001 р3<0,001 р4<0,001
Tром- бино- вое время ( с) 15,82± 1,83 37,15± 1,14 р<0,001 р4<0,001 46,23± 4,50 р<0,001 р 1>0,05 р4 <0,02 65,98± 2,93 р<0,001 р2<0,001 р4 <0,001 33,43± 1,95 р<0,01 р3<0,01 р4 <0,01
Анти-тромбин III ( с) 27,32± 2,35 83,35± 5,32 р<0,001 р4<0,001 115,73± 10,24 р<0,001 р1<0,01 р4<0,001 145,73± 5,94 р<0,001 р2<0,001 р4<0,001 46,45± 2,74 р<0,02 р3<0,001 р4<0,02
Фибри- ноген- тест,с 19,11± 1,25 29,09± 2,32 р<0,001 р4<0,01 40,23± 2,24 р<0,001 р1<0,001 р4<0,001 88,14± 2,72 р<0,001 р2<0,001 р4<0,001 42,39± 4,58 р<0,001 р3<0,001 р4<0,001
Фибри-нолиз-тест, с 420,00± 19,61 298,35± 17,47 р<0,001 р4<0,02 228,39± 19,43 р<0,001 р1<0,01 р4<0,01 170,16± 10,78 р<0,001 р2<0,02 р4<0,001 237,16± 21,31 р<0,001 р3<0,02 р4<0,001
PФMK (х10-2 г/л) 4,00± 0,54 17,70± 1,49 р<0,001 р4<0,001 18,30± 1,42 р<0,001 р 1>0,2 р4>0,5 27,40± 2,69 р<0,001 р2<0,001 р4<0,01 19,70± 2,32 р<0,001 р3<0,02 р4<0,001
Примечание: п - во всех группах наблюдения - 15; р - рассчитано по отношению к контролю; р1 - по отношению к показателям предшествующей стадии (1,5—2,0 часа после введения ЛПС); р2 - то же, через 4,0 часа после введения ЛПС); р3 - то же, через 10,0 часов после введения ЛПС); р4 - по отношению к показателям группы животных соответствующей стадии интоксикации при использовании ЛПС в дозе ЛД25.
УДК 6121-616-005.1-08:616-053.7
ОСОБЕННОСТИ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У СТУДЕНТОВ-МЕДИКОВ В ПЕРИОД ЭКЗАМЕНАЦИОННОГО СТРЕССА
Ф.С.ДАТИЕВА, Л.Т.УРУМОВА, Л.Г.ХЕТАГУРОВА, Н.О.МЕДОЕВА*
Проведено комплексное исследование допплерографиче-ских показателей и компонентов системы гемостаза (методами электрокоагулогафии и агрегатометрии тромбоцитов) у студентов-медиков в периоды семестровой и экзаменационной учебной деятельности (до и после экзамена) и их корреляционные взаимозависимости. Выявлены отличия тканевого обмена и ряда показателей системы гемостаза в период экзаменов: ухудшение перфузии (снижение скорости кровотока на фоне снижения тонуса и повышения плотности сосудистой стенки микрососудов); у 72% функциональная гиперкоагуляция и динамика корреляции между параметрами микроциркуляции и системы гемостаза. Полученные данные говорят о вовлечении физиологических систем в реализацию адаптивных системных механизмов эмоционального экзаменационного стресса.
Ключевые слова: эмоциональный экзаменационный стресс
АПТВ и протромбинового времени были значительно увеличены на фоне повышения антакоагулянтной и фибринолитической активности по сравнению с контролем и результатами аналогичной стадии интоксикации, достигаемой введением меньшей дозы ЛПС, эквивалентной ЛД25 (табл.2).
Одновременно у выживших животных отмечалось сохранение избыточного содержания МДА (р<0,001) и ГПЛ (р<0,001) в плазме крови и эритроцитах.
Заключение. При чумной ЛПС-интоксикации различной степени тяжести у высокочувствительных к токсинам Y.pestis белых мышей возникает недостаточность прокоагулянтных механизмов гемостаза на фоне чрезмерной активации антикоагу-лянтных и фибринолитических факторов.
Указанные сдвиги формируются в ранний период интоксикации и усиливаются по мере утяжеления клинических проявлений интоксикации. В различных вариантах моделирования чумной ЛПС-интоксикации обнаружен параллелизм между прогрессирующим накоплением промежуточных продуктов липоперок-сидации - МДА и ГПЛ - в плазме крови и эритроцитах и формированием недостаточности прокоагулянтных механизмов, чрезмерной активацией антикоагулянтной и фибринолитической систем. Установление патогенетической значимости свободнорадикальной дестабилизации биомембран клеток крови в механизмах нарушений формирования ее коагуляционного потенциала говорит о целесообразности использования в терапии чумной инфекции в целях депотенцирования цитопатогенных эффектов токсинов Y.pestis антигипоксантов, антиоксидантов субстратного и регуляторного действия.
Литература
1. Арутюнов Ю.И.П Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. №1. С. 12-17.
2. Инфекционный процесс / Чеснокова Н.П. и др. Москва.: Академия естествознания. 2006.
3. Westphal O., Luderitz O.// Angew.Chem. 1954. Уо1.66. P. 407^17.
4. Knirel Y. et al.// J.Endotoxin Res. 2006. Уо1.12. №6. P.39.
5. Сварваль А.В. и др. //Ж. микробиол., эпидемиол. и имму-нол. 2006. №3. С.100-104.
6. Афанасьева Г.А., Чеснокова Н.П.// Эпидемиология и инфекционные болезни. 2008. №4. С. 61-64.
7. Афанасьева Г.А. и др.// Проблемы особо опасных инфек-
Психоэмоциональный стресс сопровождается интеграцией психических, нейрогуморальных и соматовегетативных процессов, при этом, по мнению исследователей, весь комплекс стресс-реализующих и стресс-лимитирующих эффектов идет через систему микроциркуляции [11]. Психоэмоциональное напряжение нарушает работу регуляторных систем организма и, в частности, системы микроциркуляции и системы гемостаза [3, 7].
Целостный организм представляет собой сложную интеграцию функциональных систем, объединяя различные органы и их комбинации с целью достижения приспособления [10]. Одна и та же физиологическая система может быть включена в разные функциональные системы.
Нарушения микроциркуляции отражают изменения центральной гемодинамики и сопутствуют отклонениям в системе гемостаза, объединяя сердечно-сосудистую и гемостатическую функциональные системы в развитии компенсаторных или патологических (тканевая гипоксия) реакций [5]. Микроциркулятор-ные нарушения при развитии патологических состояний носят системный характер, и признаки этих расстройств могут обнаруживаться в любой ткани и органе, не вовлеченных в патологический процесс [2]. В период психоэмоционального напряжения у здоровых становлена констрикция артериол, замедление кровотока в венах [9] и ухудшение микроциркуляции в капиллярах ногтевого ложа [3], уплотнение сосудистой стенки, что провоцирует ряд сердечно-сосудистых заболеваний человека [15].
Исследование влияния стресса и психоэмоционального напряжения на систему гемостаза здоровых лиц выявило 3 варианта реакций: функциональная гиперкоагуляция, функциональная гипокоагуляция и отсутствие выраженности реакций [7]. Полученные результаты, по мнению авторов, связаны с возбуждением эмоциогенных зон гипоталамуса, симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, способствующим активации адаптивных реакций, направленных на сохранение гомеостаза.
Цель - изучение особенностей патогенетических механизмов изменений показателей микроциркуляции и системы гемостаза у студентов в период экзаменационного стресса.
Материалы и методы. Обследовано 88 студентов-
медиков (2-3 курс) в семестровый и экзаменационный (до и после
* ГОУ ВПО СОГЫА Pосздрава, 362019, PTO-Алания. г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40; тел/факс: (8672)537335 E-mail: [email protected]
