CC BY
6
а тем самым — снижения загрязнения внешней среды. Естественно, что введению ограничений выброса должна сопутствовать организация непрерывного контроля за его величиной.
Мы полагаем, что обязательное определение ПДВ для каждого объекта применительно к местным условиям приведет к дальнейшему улучшению состояния внешней среды и существенному снижению промышленного загрязнения атмосферного воздуха, водоемов и почвы. Изложенные взгляды на контроль за гигиеническим нормированием выбросов отходов во внешнюю среду соответствуют высказыванию Л. И. Брежнева, который отмечал: «Хозяйское, рачительное использование естественных ресурсов, забота о земле, о лесе, о реках и чистом воздухе, о растительном и животном мире — все это наше кровное коммунистическое дело».
ЛИТЕРАТУРА. Израэль Ю. А., Теверовский Е. Н. Атомная энергия, 1971, т. 34, с. 423. — Баттан Л. Дж. Загрязненное небо. М., 1967. — С э т -тон О. Г. Вызов атмосферы. М. — Л., 1965. — Черкинский С. Н. Санитарные условия спуска сточных вод в водоемы. М., 1971.
Поступила 26/1V 1972 г.
УДК 613.634~615.91:616-006.6-092-|-в 16-006.6-02:[в 13.63-4-615.9
О КОКАНЦЕРОГЕННОМ ДЕЙСТВИИ ТОКСИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ МАЛОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ
Доктор мед. наук Б. А. Курляндский, канд. мед. наук А. Г. Медведовский,
Ф. Д. Машбиц
Московская городская санэпидстанция
Наряду с выявлением различных бластомогенных факторов (физических, химических, биологических), способных вызывать у человека и животных злокачественные новообразования, важное значение имеет выяснение условий, способствующих более выраженному их действию. Это относится в равной степени к длительному действию на организм токсических веществ в малых концентрациях, одной из основных особенностей которого является способность вызывать фазовые изменения уровня общей реактивности организма.
Актуальность исследований сочетанного действия канцерогенных и токсических веществ обусловлена тем, что совместное пребывание их во внешней среде наблюдается весьма часто и может представлять реальную опасность для человека.
Опыты проводили на беспородных белых крысах-самцах. Поставлено 10 серий экспериментов. В 8 сериях в опыт было взято 75 животных, в 2 сериях— 25. Подопытные животные подвергались ежедневному (по 4'/2 часа) 5-месячному воздействию паров бензола (СвНв) и четыреххлористого углерода (СС14) в концентрации 20 мг/м
Подбор веществ обусловлен опытом их широкого промышленного применения, а также литературными данными о их выраженном специфическом и неспецифическом действии. Учитывался и тот немаловажный факт, что ни бензол, ни (XI4 не вызывают опухолей у беспородных крыс. Опухоли у животных, затравленных парами СвНв и СС14, индуцировали имплантацией под кожу парафиновых пилюль с бенз(а) пиреном (БП) в дозе 5 мг. В выборе сроков для имплантации БП мы исходили из концепции о фазовом развитии хронической интоксикации при действии химического фактора малой интенсивности (Б. А. Курляндский). Поэтому на вершине каждой из фаз, соответственно через 1, 3 и 5 месяцев от момента начала затравки, животным вводили подкожно БП. По количеству образовавшихся опухолей, по величине латентных периодов их развития и гистоструктуре судили о влиянии СвНв и СС14 на канцерогенез. Статистическую обработку
результатов опытов проводили с использованием формул и факторов Мол-деигауэра по Петерсу (Е. В. Моицевичюте — Эрингеие), а также дисперсионного анализа.
В опытах, где БП вводили через месяц после начала затравки СвНв, опухоли развились у 44 из 66 (66,6%) крыс, которым имплантировали канцероген. Латентный период развития опухолей в этой серии колебался от 46 до 104 дней и в среднем составлял 82±1,38 дня. По гистологическому строению большинство опухолей представляло собой полиморфноклеточ-ные саркомы. В опытах, где БП имплантировали через месяц после начала затравки CCI,, опухоли развились у 25 из 52 (48%) крыс. Латентный период развития опухолей у животных этой серии составлял 86±2,9 дня. Так же, как и в предыдущей серии, большинство опухолей составляли полиморфно-клеточные саркомы. В контрольной группе, где БП имплантировали в те же сроки, что и подопытным животным, опухоли обнаружены у 38 из 75 (53,3%) крыс, взятых в опыт. Латентный период их развития находился в пределах 78—258 дней и составлял в среднем 138±31 день. Как в опытных, так и в контрольной группе все опухоли развились на месте имплантации канцерогена. По гистоструктуре в контрольной группе преобладают веретено-образноклеточные саркомы.
В опыте, где БП вводили через 3 месяца после начала затравки CgHe, опухоли развились у 30 из 60 (или 50%) крыс. Латентный период развития опухолей в этой серии колебался от 102 до 165 дней, составляя в среднем 133±3,8 дня.
По гистоструктуре большинство опухолей представляло собой полиморфно- и веретенообразноклеточные саркомы. Обнаружен также 1 случай рака кожи. При введении БП через 3 месяца после начала затравки СС14 опухоли развились у 28 из 62 (или 45,1% крыс. Латентный период их развития равнялся 123±3,6дня. По гистологической структуре опухоли у этой группы животных были весьма разнообразны: встречались полиморфно-веретенообразные и круглоклеточные саркомы. Преобладали полиморфно-клеточные саркомы. В контрольной «бенз(а)пиреновой» серии опухоли удалось обнаружить у 13 из 25 (52%) животных, которым вводили БП. Латентный период развития опухолей колебался от 100 до 159 дней, составляя в среднем 135±6,5 дня. По гистологической структуре в контрольной группе преобладали веретенообразноклеточные саркомы, также развившиеся на месте имплантации канцерогена.
Статистически достоверных различий в величине латентного периода в опытных и контрольной сериях не выявлено. Вместе с тем складывается впечатление, что СС14 оказывает все-таки несколько большее влияние на канцерогенез, нежели СвНв. Проведенный для оценки достоверности различий влияния на канцерогенез СвНв и СС14, а также с целью оценки модифицирующего влияния изучаемых факторов на развитие опухолей дисперсионный анализ показал, что степень влияния СвНв на величину латентного периода (Б. С. Шорников) в эту фазу составляет лишь 2,69%, тогда как степень влияния СС14— 18,01%.
В группе, где БП имплантировали через 5 месяцев после начала затравки СвНв, опухоли развились у 28 из 58 (или 48,2%) крыс. Латентный период развития опухолей колебался от 54 до 97 дней, составляя в среднем 82±3,6 дня. По гистологическому строению значительное распространение имели круглоклеточные саркомы. При имплантации БП через 5 месяцев после начала затравки СС14 опухоли развились у 45 из 69 (или 65%) крыс, которым вводили канцероген. Латентный период колебался от 52 до 94 дней, составляя в среднем 70±1,5 дня. По гистологическому строению преобладали полиморфноклеточные саркомы. В контрольной серии опухоли обнаружены у 16 из 25 (или 64%) крыс, которым вводили БП. Латентный период развития опухолей находился в пределах 89—165 дней, составляя в среднем 133±5 дней. По гистоструктуре преобладали веретенообразноклеточные саркомы.
Приведенные данные показывают, что СвН„ и СС14 в концентрациях, близких к 20 мг/м'л, способны оказывать влияние на рост и развитие злокачественных новообразований, имеющее ряд общих черт. Общность эта проявляется в первую очередь тем, что изотоксические концентрации СвН„ и СС14 усиливают канцерогенный эффект в 1-ю и 3-ю фазу хронической интоксикации. Выявленная зависимость длительности латентного периода от фазы интоксикации связана, как показали исследования, со снижением неспецифической резистентности организма, присущим 1-й и 3-й фазам, и, в частности, с уменьшением активности гипоталамо-гипофизарнон надпо-чечниковой системы (Б. А. Курляндский; Б. А. Курляндский и соавт.).
Вместе с тем СО 4 оказывал более выраженное модифицирующее действие на канцерогенез во 2-ю и особенно в 3-ю фазу хронической интоксикации, чем СвНв, что свидетельствует, по-видимому, об известной роли в этом процессе специфической активности вещества.
Эти предположения нашли подтверждение в изменении динамики нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), экскреторной функции и морфологии печени животных, которым БП был индуцирован на фоне хронической затравки С„Нв и СС14.
Полученные нами данные позволили установить выраженное фазово-протекающее модифицирующее действие токсических веществ в малых концентрациях на канцерогенез. Можно также предположить, что при обосновании подходов к гигиенической регламентации канцерогенов имеет значение не только их биологическая активность, но и способность различных факторов, в том числе и токсических, оказывать модифицирующее влияние на процессы канцерогенеза. Дальнейшее изучение этого вопроса представляется важным еще и потому, что позволяет не только разработать новые подходы к изучению механизмов коканцерогенеза, но и обосновать гигиенические мероприятия по профилактике злокачественных новообразований.
ЛИТЕРАТУРА. Курляндский Б. А. Гиг. труда, 1969, № 7, с. 12. — Курлянский Б. А., Клочкова С. И., Мсдведовский А. Г. В кн.: Материалы 24-й Московок, научно-практической конференции по проблеме промышленной гигиены. М., 1969, с. 67. — Монцевичюте-Эрингене Е. В. Пат. физиол., 1964, № 4, с. 71. — Ш о р н и к о в Б. С. Арх. пат., 1969, в. 1, с. 81.
Поступила 16/УП 1971 г.
УДК 612.017.1-06:614.72
О КОМПЛЕКСНОЙ ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
Кандидаты мед. наук А. И. Олефир, О. П. Минцер, Р. Е. Сова Институт гигиены труда и профзаболеваний, Киев
В настоящее время значительно возрос поток информации об изменении иммунобиологической реактивности организма при действии неблагоприятных факторов внешней среды. Благодаря предложенным в последние годы новым методам определения показателей естественного иммунитета — числа микробов на коже и слизистых оболочках, поглотительной способности ретикулоэндотелиальной системы (Н. Н. Клемпарская; Н. А. Калинина) вместе с исследовавшимися ранее содержанием комплемента, лизоцима и бета-лизина, фагоцитарной активностью нейтрофилов можно судить об изменении гуморального и целлюлярного иммунитета, а также о функции внешних барьеров по сдвигам нескольких факторов. Однако характеристика нарушений неспецифического иммунитета в целом затруднительна из-за
