CC BY
48
области охраны внешней среды населенных мест. М., 1963. — Садилова М. С. Неорганические соединения фтора в атмосферном воздухе и их гигиеническое значение. Авто-реф. дисс. докт. М., 1968. — Указания по расчету рассеивания в атмосфере вредных веществ (пыли и сернистого газа), содержащихся в выбросах промышленных предприятий. Л., 1967. — В е n i d i с t Н. М., Rose J. М., Wade R. H., J. Air Pollut. Control. Ass., 1965, v. 15, p. 253. — H 1 u с h a u E., Mayer J., Abel E., Med. d. Laboro., 1968, v. 59, p. 370. — Mayer Th. D. В кн.: ВОЗ. M.— Perl Е., Т е m m 1 о v а В., Tesar V., Biol. Zbl., 1966, Bd 85, S. 325.
Поступила 26/1 1970 г.
УДК 616.391:546.47(047)
О ДЕФИЦИТЕ ЦИНКА В ПИТАНИИ ЧЕЛОВЕКА
И животных
Канд. мед. наук В. И. Смоляр
Лаборатория профилактического питания Киевского научно-исследовательского института гигиены питания Министерства
здравоохранения УССР
Опубликованные за последние годы многочисленные работы о дефиците цинка у различного вида животных и человека явились важной ступенью в развитии наших знаний о физиологической функции цинка в организме. В связи с этим возникла необходимость рассмотреть в специальной статье изменения, возникающие при недостатке цинка. Настоящая работа является попыткой анализа опубликованных материалов по данному вопросу.
У сельскохозяйственных животных дефицит цинка возникает не только в результате недостатка его в кормах, но и при нарушении усвоения этого вещества. Установлено, что паракератоз свиней связан с недостатком нинка в корме. В естественных условиях фактором, усугубляющим недостаточность цинка у животных, служит повышенный уровень в рационах солей кальция, фосфора и фитиновой кислоты (Hoekstra и соавт.; Green и соавт.; Kernkamp и Terrin; Oberleas и соавт.; Cabell и Earle; Likuski и Forbes). Согласно некоторым данным, при повышенном содержании кальция в корме гипоцинко-зом заболевает 89% подопытных животных (Ritchie и соавт.). Соли кальция способствуют повышению экскреции цинка и снижают всасывание и усвоение его в организме (Forbes и Yohe; Hansard и соавт.). Как установлено Forbes, фитиновая кислота образует плохо усвояемые протеинфитиновые комплексы и, таким образом, способствует развитию дефицита цинка в организме подопытных животных. Различные исследования показали (Forbes; Morrison и Sarett; Kutzer и соавт., Luecke; Lease и Williams), что дефицит цинка в организме животных может быть вызван в течение 3—4 недель диетой, содержащей преимущественно белки сои. Гипоцинкоз в таких случаях возникает в результате низкой абсорбции цинка, содержащегося в белках сои, по сравнению с его абсорбцией из других белков (казеин, яичный белок). По данным М. И. Дьякова, Ю. М. Голубеицовой, пища с высоким содержанием кислых продуктов может приводить к отрицательному балансу цинка в организме подопытных животных. Микроэлементы-антагонисты, медь и кадмий, также могут усиливать проявления дефицита циика в организме (Britton и Hill).
Специфические изменения при недостаке цинка в корме наблюдали у крыс и мышей (Grun и Kolb; Follis и соавт.; Macapinlas и соавт.), у свиней (Kernkamp и Ferrin; Tucker и Salmon; Luecke; Young и соавт.), у кур и молодых японских перепелов (O'Dell и Savage; O'Dell и соавт.; Fox и соавт.; Grün и Kolb). Гипоцинкоз получен в экспериментальных условиях у крупного рогатого скота (Legg и Sears; Mills и соавт.; Blackman и соавт.) и овец (Ott и соавт.; Mills и соавт.), у собак (Robertson и Burns), у обезьян (Burney и соавт.; Macapinlas и соавт.).
3 Гигиена и санитария № 10
65
Для недостаточности цинка характерны прежде всего атрофия и дегенерация эпителия, проявляющаяся в видегипер-и паракератоза, акантоза кожи, слизистой пищевода передней части желудка, депигментации и огрубения шерсти, уменьшения роста волос и их выпадения (Conrad и Burson; Hannan и соавт.; Forbes). Поражения кожных покровов у животных при недостатке цинка напоминают симптомы пеллагрозного дерматита. Гистологические исследования кожи и слизистых оболочек при дефиците цинка в организме подопытных животных позволили выявить утолщение эпидермиса, отек кожи и слизистых оболочек ротовой полости и пищевода. Признаки паракератоза у свиней обычно возникают при содержании в корме менее 10—35 мг цинка на 1 /сг рациона. Увеличение потребления цинка до 80—100 мг на 1 кг корма устраняет эти явления (Luecke и соавт., 1957, 1967, 1968, и др.). Введение препаратов витамина А не приводит к улучшению состояния кожи и слизистых оболочек (Stevenson, Earle).
При недостаточности цинка падает его уровень в сыворотке крови. Так, по данным Dreosti и соавт., уровень цинка в сыворотке крови снижается на 40—55 % после скармливания животным цинкдефицитного корма уже в течение одного дня. При дефиците цинка в рационе крыс на 20—25% снижается содержание цинка в коже и шерсти (Reinhold и соавт.). Между количеством цинка и кальция в шерсти животных с дефицитом цинка установлена обратно пропорциональная зависимость. Согласно исследованиям Mills и соавт., при недостаточности цинка снижается активность содержащих цинк ферментов в органах и тканях.
Другим весьма частым симптомом недостаточности цинка в организме подопытных животных является нарушение роста и окостенения скелета (Blamberg и соавт.). Рост крыс, лишенных цинка, составляет лишь 1/3 роста здоровых животных. По мнению Haumont и McLean, цинк оказывает специфическое влияние на органические составные части костей в большей степени, чем на минеральные компоненты. Prasad (1966, 1967) считает, что цинк существенно необходим для нормального роста и метаболизма костной ткани. При недостаточности цинка снижается активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови фермента, принимающего активное участие в процессах оссификации костной ткани (Britton и Hill; Luecke и соавт., 1967, 1968), повышается содержание кальция во всех органах и тканях и снижается — в костях (Moses и Parker), возникают деформации конечностей (Lease и Williams; Nielsen и соавт.; Leaver). Скелетные дефекты у эмбрионов кур, получавших рацион с недостатком цинка, установлены Blamberg и соавт. Эти нарушения выражались в искривлении конечностей, изменении курватуры позвоночника, в нарушении процессов оссификации ребер. Обогащение рационов цинком способствует улучшению минерализации костей (К. И. Ерменков). Цинк оказывает положительное влияние на обмен кальция и фосфора также при беременности, особенно во второй ее половине (Л. Г. Прусова).
При дефиците цинка в организме у подопытных животных нарушаются репродуктивная функция и половая деятельность. При этом гистологическими исследованиями установлены атрофия яичек и дистрофические изменения в эпителии семенников у самцов, задержка развития примордиальных фолликулов, желтых тел и бесплодие у самок, торможение половых рефлексов, импотенция (J1. Г. Прусова; J. Miller и W. Miller, 1960, 1962). Dutt и Mills показали, что крысы, находящиеся на рационе с низким уровнем цинка, не дают потомства. В случаях, когда беременность наступала, она прерывалась в ранние сроки из-за гибели и последующего рассасывания зародышей. Опыты, проведенные Л. Г. Прусовой на мышах, кроликах, свиньях и серебристо-черных лисицах, показали, что при увеличении в рационе цинка до необходимого уровня половая деятельность восстанавливалась, у самцов происходила регенерация эпителия семенных канальцев, восстанавливался сперматогенез. Нельзя не обратить внимания на высокую степень чувствительности животных к дефициту цинка в корме, что выража-
ется в снижении содержания цинка в плазме беременных животных уже после скармливания цинкдефицитной диеты в течение 1—2 дней и отражает неспособность животных мобилизовать цинк из запасов, имеющихся в организме (Hurley и соавт.)..
Что касается человека, то до самого последнего времени считалось,, что у человека нет заболеваний, связанных с первичным дефицитом цинка в пище (Л. О. Войнар). Однако, как показали данные последних лет, проявления недостаточности цинка встречаются у сельского населения некоторых стран (ОАР, Иран) при питании исключительно углеводистой пищей (хлеб из белой муки и бобы) и почти полном отсутствии продуктов животного происхождения, богатых цинком (Prasad; Prasad и соавт., 1961; Emini-ans и соавт; Prasad, Miale и соавт., 1963). Среди клинических признаков отмечены низкий рост, замедление полового развития и значительный ги-погонадизм, отсутствие вторичных половых признаков, снижение концентрации цинка в плазме крови, эритроцитах, моче и волосах, уменьшение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови (Prasad, Schubert и соавт., 1963).
Дефицит цинка у сельских жителей Ирана сочетался с недостаточностью железа, что проявлялось наряду с указанными симптомами тяжелой желе-зодефицитной анемией и гипоспленомегалией. Обогащение пиши сульфатом цинка и железа способствовало акцелерации роста, появлению вторичных половых признаков, увеличению размеров наружных полоеых органов, повышению концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в крови
(Prasad, 1966 и 1967).
McMagon и соавт., Strain и соавт., Eminians и соавт. описали нарушение ретенции цинка при его недостатке в пище детей грудного возраста. Случаи гипоцинкоза у больных в одной из американских клиник описали Pories и соавт. Прием в течение 10 дней сульфата цинка в дозе 200 мг в сутки способствовал значительному повышению концентрации цинка в сыворотке крови, эритроцитах и моче. Детям в грудном возрасте давали 30 мг сульфата цинка в сутки, после чего улучшались биохимические показатели и состояние здоровья.
Исходя из данных литературы, следует отметить, что первичный дефицит цинка при обы* ном питании в наших условиях встречается редко, ибо в пищевых рационах содержится необходимое организму количество цинка. Сведения о поступлении, балансе и ретенции цинка в организме детей и взрослых обобщены в таблице. Можно сделать вывод, что при поступ-
Баланс цинка в организме детей и взрослых
Возраст Поступило Выведено (в мг) Баланс
Авторы (в годах) (в мг) с мочой с калом всего (в мг)
А. И. Воробьева 2 4,34 0,112 1,815 2,027 + 2,313
Г. К. Осипов. . . 2—3 6,304 - 5,810 5,810 + 0,494
Sceular ..... 3—6 4 6 0,002—0,3 2,1—3,2
А. И. Воробьева 6 5,00 0,123 3,540 3,563 + 1,337
Она же..... 8—10 10,9 0,152 10,328 10,328 + 0,420
А. И. Войнар Взрос- 10,0 0,4 0,5 3—18
лые
X. И. Исаков Взрос- 18,7—23,7 0,3—0,4 18 22 18,3—22,5 -
лые
лении 4—6 мг цинка в сутки в организме детей поддерживается его устойчивый положительный баланс. Взрослым для этой цели необходимо 10— 23,7 мг цинка. Л. П. Решеткина полагает, что дети грудного возраста должны получать цинка 0,5 мг на 1 кг веса тела, т. е. примерно 2—5 мг в сутки. В период полового созревания потребность в цинке возрастает в 2—3 раза.
Проявления недостаточности цинка встречаются не только в результате недостатка его в пище. Иногда при достаточном поступлении микроэлемента потребности организма не удовлетворяются вследствие появления вторичных факторов, вызывающих нарушение его абсорбции или усвоения. Вторичная недостаточность цинка описана Vallee, а также Vallee и соавт. при алкогольном циррозе печени. Согласно данным Kubota и соавт., у больных алкогольным циррозом печени в коматозном состоянии содержание цинка в сыворотке крови снижается до 30—67 мкг на 100 мл (норма 700 мкг)у возникает цинкурия. Участие цинка в дегидрогенизации этилового спирта и глютаминовой кислоты — субстратов, имеющих отношение к общим изменениям обмена веществ при циррозе, подкрепляет гипотезу, согласно которой изменения при циррозе печени связаны с нарушением обмена цинка (Б. Валли и Г. Хох). Vallee, а также Hoch, Valli считают, что цинкурия, какими бы нарушениями обмена веществ она ни была вызвана, мо- < жет истощить запасы цинка в организме до такой степени, что количества его, имеющегося в рационе, будет недостаточно для отправления клеточных функций. К сожалению, в литературе мало сведений о метаболизме и абсорбции цинка при патологических состояниях. Неизвестно при этом, насколько изменяется задержка цинка в организме, ибо не выяснено, как изменяется абсорбция цинка в кишечнике. Возможно, что при алкогольном циррозе некоторое повышение выведения цинка с мочой не приводит к дефициту его в организме, так как повышенная абсорбция этого микроэлемента в кишечнике может поддерживать устойчивый положительный баланс его в организме. Этот вопрос предстоит еще решить.
В организме беременных дефицит цинка может возникнуть вследствие интенсивного его перехода в организм плода (В. А. Самойленко). Некоторые исследователи считают, что баланс цинка в организме может нарушиться < при сахарном диабете, при токсикозах беременности в результате повышенного выделения его с мочой (Е. П. Гребенников и др.). По данным Nielsen и соавт., при тяжелых ожогах (16—53% поверхности тела) наблюдаются гипоцинкемия и гиперцинкурия. Авторы предполагают, что гиперцинку-рия у таких больных связана с высвобождением цинка из поврежденных клеток, в связи с чем целесообразно назначать ожоговым больным препараты цинка. В. А. Самойленко установил снижение содержания цинка в плаценте, крови и повышение экскреции его с мочой при переношенной беременности. Нарушение обмена цинка обнаружено при нефрозах (П. М. Вакалюк), при экспериментальном циррозе (В. М. Каркалинский), при других заболеваниях печени (вирусный гепатит, хронический гепатит). В этих случаях, помимо гипоцинкемии и гиперцинкурии, снижалась цинк-связывающая способность белков сыворотки крови, падала активность цинксодержащих ферментов в крови (глутамат-, малат-, лактатдегидро-геназ).
На основании приведенных данных можно прийти к выводу, что при первичном дефиците цинка в организме животных возникают атрофия и дегенерация кожных покровов и слизистых, нарушаются рост скелета и половая функция. Первичный дефицит цинка у человека характеризуется замедлением роста и полового развития, гипогонадизмом и отсутствием вторичных половых признаков. При заболеваниях печени (алкогольный цирроз, гепатиты), переношенной беременности, токсикозах беременности, сахарном диабете, тяжелых ожогах и нефрозах возникают условия, которые люгут привести к развитию вторичной недостаточности цинка в организме.
ЛИТЕРАТУРА
Вакалюк П. М. Тезисы докл. 2-го Всесоюзн. биохимического съезда. Секция ^биохимии микроэлементов. Ташкент, 1969, с. 73. — Воробьева А. И. Вопр. питания, 1967, № 4, с. 28. — Гребенников Е. П. В кн.: Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. Улан-Удэ, 1966, т. 2, с. 286. — Исаков X. И. Тезисы докладов 2-го Всесоюзн. биохимического съезда. Секция биохимии микроэлементов. Ташкент, 1969,
с. 101. — Каркалинский В. М. Там же, с. 53. — Осипов Г. К. К вопросу о потребности в микроэлементах (меди, марганца, никеле, молибдене и цинке) детей младших возрастных периодов. Автореф. дисс. канд. Киев, 1969. — Прусова Л. Г. В кн.: Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. Улан-Удэ, 1966, т. 2, с. 151. — Решет к и н а Л. П. Педиатрия, 1967, № 9, с. 69. — С а м о й л е н к о В. П. Некоторые показатели обмена микроэлементов (цинка, меди и марганца) и эстрогенов при переношенной беременности. Дисс. канд. Киев, 1970. — Валли Б.,Хох Г. В кн.: Микроэлементы. М., 1962, с. 435. — Войнар А. О. Биологическая роль микроэлементов в жизнедеятельности человека и животных. М., 1960. — В 1 а с k m a n D. М. et al. Vet. Med.r 1967 v. 62, p. 265. - В 1 а ш berg D. L., Blackwood U. В., Supple W. C. et af Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), 1960, v. 104, p. 217. — В г i t t о n W. M., H i 1 1 С. H., Fed. Prcc., 1967, v. 26, p. 523. — В u г n e G. H. et al. J. Nutr., 1967, v. 92, p. 511. — Cabell С. A., E а г 1 e L. P., J. animal Sei., 1965, v. 24, p. £00. —Conrad J. H., Beerson W. M., Ibid., 1957, v. 16, p. 589. — D г e о s t i I. S., Tao Shyy-Hwa, Hurley L. S., Proc. Soc. exp. Biol. (N. J.), 1968, v. 128, p. 169.—D u t t C. L., M i 1 1 s R. Цит A. S. Prasad (Ed.), Zinc Metabolism. Springfield., 1966. — E m i n i a n s J., L i a i M., Reinhold О. G., Clin. Pediat., 1967, v. 6, p. 603. — F о 1 1 i s R. H., Day H. G., Mc Collum E. V., J. Nutr., 1941, v. 22, p. 223. —Forbes R. M., Y о h e M., Ibid., 1960, v. 70, p. 53. — F о г b e s R. M., Ibid., 1961, v. 74, p. 194. — Fox M. R., Harrison B. N., Burns M. J., Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), 1964, v. 116, p. 256. —Green J. D., P I u m bee M. P., S m i t h W. H. et al. J. animal. Sei., 1961, v. 20, p. 933. — Grün E., Ко lb E., Monatsh. Veter. Med., 1965, v. 13, p. 527; Ibid., v. 14, p. 576, Ibid., v. 15, p. 603. — H a n n a n R., H s u I. M.,C h о w B. F., Fed. Proc., 1964, v. 23, p. 132. — Hansard S. L. et al. J. nutr., 1968, v. 95, p. 23. — Haumont S., Mc Lean F. С. В кн.: A. S. Prdsad (Ed.), Line Metabolism, 1966, p. 169. — Hoch F. L., V a 1 1 e e B. L., Fed. Proc., 1956, v. 15, p. 93. — H о с k s t -га W. G. et al. J. animal Sei., 1967, v. 26, p. 1348. — Hurley L. S.,Swenerton H.t G о w a n J., Fed. Proc., 1968, v. 27, p. 484. — К e г n k a m p H. C., Fe r r i n E. F., J. Am. vet. med. Ass., 1953, v. 123, p. 217. — К u b о t a J., L a z а г V. A., L о s e e F., Arch, environm. Hlth., 1968, v. 16, p. 788. — Kratzer F. H., Allred J. В., Da-w i s P. N. et al. J. Nutr., 4959, v. 68, p. 313. — Lease J. G., W i 1 1 i a m s W. P., Poultry Sei., 1967, v. 46, p. 233. — Leaver A. G., Arch. Oral. Biol., 1967, v. 12, p. 773. — L e g g S. P., Sears L., Nature, 1960, v. 186, p. 1061. — L i k u s k i H. J., For-b e s R. M., J. Nutr., 1965, v. 85., p. 230. — L u e k e R. W., Hoeier J. А., В г a m -m e 1 1 W. S. et al. J. animal Sei., 1957, v. 16, p. 3. — L u e с k e R. W. В кн.: A. S. Prasad (Ed.), Line Metabolism. Springfield, 1966, p. 202. — L u e с k e R. W., О 1 m a n M. E., Baltzer В. V., Fed. Proc., 1967, v. 26, p. 523. — L u e с k e R. W., О 1 m a n M. E.r В a 11 ze г В. V., J. Nutr., 1968, v. 94, p. 344.— M а с a p i n 1 a s M. P., В a r n e у G. H., Pearson W. N. et al. J. Nutr., 1967, v. 93, p. 499. — MacMahon R. A., Parker M., McKinnon M. C., Med. J. Aust, 1£63, v. 2, p. 210. — M i 1 1 e r J. K., Miller W. J., Dairy Sei., 1960, v. 43, p. 1854. - Idem.J. Nutr., 1962, v. 76, p. 467. — Mills C. F., Q u а г t e г m a n J., W i 1 1 i a m s R. B. et al. Biochem. J., 1967, v. 102, p. 712.— M orrison A. B.,S а г e t t H. P., J. Nutr., 1968, v. 65, p. 267.—M osesH.A., Parker H. E., Fed. Proc., 1967, v. 26, p. 132. — Nielsen F. H., Sunde M. L., Hockstra W. G., J. Nutr., 1968, v. 94, p. 527. - Oberleas D.,Muhler M. E., O'Dell B. L., J. Animal Sei., 1962, v. 21, p. 57. — O' D e 1 1 B. L., N e w b e г n e P. M., Savage J. E., J. Nutr., 1958, v. 65, p. 503.— O' D e 1 1 B. L., S a v a g e J. E., Poultry Sei., 1957, v. 36, p. 459. —Ott E. A., S m i t h W. H.,Stob M. et al. J. Nutr., 1964, v. 82, p. 41. _ p о r i e s W. J., P 1 e с h a F. R., Barker W. et al. Clin. Res., 1967, v. 15, p. 328. — Prasad A. S., Halsted J. A., N a d i m i N., Am. J. Med., 1961, v. 31, p. 532. — Prasad A. S., M i a 1 1 A., Farid L. et al. J. Lab. clin. Med., 1963, v. 61, p. 537. — Prasad A. SM Schubert A., S a n d s t e a d H. H. et al. Ibid., v. 62, p. 84. — Prasad A. S. (ed.), Zinc Metabolism. Springfield, 1966. — Prasad A. S., Fed. Proc., 1967, v. 26, p. 172. — Reinhold J. G., Kfoury G. A., Arslani-a n M., J. Nutr., 1968, v. 96, No 4, p. 519. — R i t с h i e H. D., L u e с k e R. W.r Hoefer J. A., Fed. Proc., 1964, v. 23, p. 133. — Robertson В. Т., В u г n s M. J., Am. J. vet. Res., 1963, v. 24, p. 997. — S с о u 1 a r F. I., J. Nutr., 1939, v. 17, p. 393. — Strain W. H. et al. J. Lab. Clin. Med., 1966, v. 68, p. 244. — Tucker H. F., S a 1 « mon W. D., Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), 1955, v. 88, p. 613. — V a 1 1 e e B. L. Wacker W. E. et al. New Engl. J. Med., 1956, v. 255, p. 403. — V a 1 1 e e B. L., Phy siol. Rev., 1959, v. 39, p. 443. — J о u n g R. J., Edward H. M., G i 1 1 i s M. В et al. Poultry Sei., 1958, v. 37, p. 110.
Постувнла 2/111 1970 г
