CC BY
5
лит более полно описывать столь сложное явление, каким представляется избирательное действие ксенобиотиков на отдельные органы и системы организма.
Вопрос о количественных критериях избирательности действия ксенобиотиков, в частности потенциально токсичных химических веществ, продолжает оставаться во многом еще дискуссионным. Концепция «опосредованного тропизма», о которой шла речь выше, требует введения как минимум трех количественных оценок избирательности действия химических веществ. Видимо, есть смысл уточнить концептуальное определение избирательности действия ксенобиотиков, разделив такие понятия как «избирательность действия на разные органы и системы одного организма», «избирательность действия на разные виды животных» и «специфичность действия яда (действие на признаки-мишени)».
Литера тура
1. Альберт Э. Избирательная токсичность: Пер. с англ.— М„ 197!.
2 Батрак Г. £., Кудрин А. Н. Дозирование лекарственных средств экспериментальным животным. — М., 1979.
3. Голиков С. Н. // Проблемы охраны здоровья нассле-лення и защиты окружающей среды от химических вредных факторов. — Ростов-н/Д., 1986. — С. 25—28.
4. Голиков С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов JI. А. Общие механизмы токсического действия. — Л., 1986.
5. Каган Ю. С. // Итоги науки и техники. Сер. Токсикология—М., 1978.— Т. 10.— С. 155—180.
6. Копанев В. А. // Всесоюзная учредит, конф. по токсикологии: Тезисы докладов. — М., 1980. — С. 197.
7. Копанев В. А. Исследование зависимости «доза — эф-
уд к 016.34-022.7:579.852.131 -03G.2-07
Как известно, термин «клостридиозы» объединяет заболевания людей и животных, обусловленные анаэробными споровыми микроорганизмами, имеющими в силу особенностей морфологии споровой формы вид веретена (клостридии). Клостридиозы подразделяются на раневые (газовая гангрена, столбняк) и кишечные (энтеро-клостридиозы).
К истинным энтероклостридиозам относятся заболевания, обусловленные CI. perfungens и Cl. difficile, которые продуцируют, помимо других токсических компонентов, энтеропатогенные факторы, проявляющие специфическую активность в кишечнике. Энтероклострндиозы имеют определенный удельный вес в общей структуре бактериальных кишечных инфекций. Так, напри-
фскт» при изучении токсического действия: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Новосибирск, 1985.
8. Копанев В. А., Семенова В. Н„ Копанев С. А. // Гигиена труда и внешней среды при разработке полезных ископаемых в условиях Сибири. — М., 1982. — С. 75— 80.
9. Лазарев Н. В. Наркотики. — Л., 1940.
10. Метод использования комплекса физиологических тестов для интегральной статистической оценки функц^К-налыюго состояния животных в эксперименте: Метод, рекомендации. — Омск, 1981.
11. Методические рекомендации «Использование вероятно- » сти как меры эффекта воздействия в токсикометрии». — Новосибирск, 1984.
12. Минченко В. А.// Гиг. и сан. — 1984. — № 8. — С. 52— 55.
13. Олефир А. И., Минцер О. П., Сова Р. Е. // Там же. —
1972. — № 10. — С. 85—89.
14. Принципы и методы оценки токсических веществ. Женева, 1981. — Ч. I.
15. Pao С. Р. Линейные статистические методы и их применение: Пер. с англ. — М., 1968.— С. 508—512.
16 Сперанский С. В. // Гиг. и сан. — 1977. — № 9.— С. 76—79.
17. Тиунов J1. А. // Проблемы охраны здоровья населения и защиты окружающей среды от химических вредных факторов. — Ростов-н/Д., 1986.— С. 29—31.
18. Токсикометрия химических веществ, загрязняющих окружающую среду. — М., 1986. . .
19. Трахтенберг И. М„ Тычинин В. А., Верич Г. Е. ф/ ' Проблема охраны здоровья населения и защиты окружающей среды от химических вредных факторов. — Ростов-н/Д., 1986. — С. 86—88.
20. Тычинин В. А. //Гиг. труда. — 1986. — № 10, —С. 5— 10.
21. Филов В. А. // Количественная токсикология. — Л,
1973. — С. 52—88.
22. Heywood R. // Toxic. Zelt. — 1981. — Bd 8, N 6. — S. 349—358.
23. Janku /.. Zwara K-. F arghall i H. M. // Biometrische Z. — 1976.— Bd 18, N 3. — S. 205—215.
Поступила 02.07.87
мер, в отношении Cl. perfringens типа A показано, что эти микроорганизмы как причина пищевых токсикоинфекций занимают (по числу вызванных ими заболеваний) в Великобритании 2-е место после сальмонелл, а в США 3-е место после сальмонелл и стафилококков [12, 17].
Что касается Cl. difficile, то до настоящего времени не ведется регистрация кишечных инфекций, обусловленных указанными клостридия-ми, и об их частоте можно судить, только основываясь на данных отдельных публикаций. Работы зарубежных авторов за последние 7—8 лет свидетельствуют о том, что Cl. difficile в 90— * 100 % случаев являются основными возбудите- * лями псевдомембранозных колитов (ПМК), а также в 15—20% случаев — других колитов и
Т. И. Сергеева, В. М. Алчинбаева, И. Н. Бакулин
НОЗОКОМИАЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР АНТИБИОТИКОИНДУЦИРОВАННЫХ КИШЕЧНЫХ КЛОСТРИДИОЗОВ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ CLOSTRIDIUM DIFFICILE
НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР, Москва
диарейных заболеваний, ассоциируемых, как правило, с предшествующей антибиотикотерапи-ей [18, 19, 27].
О доле кишечных клостридиозов, обусловленных Cl. difficile, в структуре кишечной инфекци-сщной патологии в нашей стране можно только предполагать, так как лабораторная диагностика таких заболеваний не налажена. Имея в виду i то, что до настоящего времени большой процент острых кишечных инфекций (ОКИ) остаются бактериологически не расшифрованными, можно думать, то часть из этой группы заболеваний относится к кишечным диффициле-к.;;остридиозам
(КДК) [1].
Наиболее тяжелой клинической формой КДК является ПМК, характеризующийся диареей, лихорадкой, абдоминальными болями, кишечными кровотечениями с летальностью до 58%. При сигмоидоскопии, колоноскопии и ректальной биопсии обнаруживают гиперемию и отечность слизистой кишечника, наличие на слизистой фибринозных бляшек желтовато-белого цвета I |^аметром от 2 мм до 2 см, имеющих тенденцию к слиянию и образованию так называемых «псевдомембран» [13, 39].
В отношении этиологии ПМК, впервые описанного в 1893 г., существовало много гипотез: полагали, что ПМК обусловлен шоком, ишемией кишечника, вирусной инфекцией и другими факторами.
Только после того как Н. Larson и соавт. [27] обнаружили в фецес у 4 из 5 больных ПМК токсический фактор, а затем и другие авторы подтвердили факт наличия в кишечнике больных аналогичного токсического фактора, нейтрализующегося противогангренозной сывороткой и одним из ее компонентов — антитоксином Cl. sor-delii, и выделили от большинства больных токсичные Cl. difficile, была установлена этиологическая роль этих клостридий в указанной патологии [5, 6, 42].
CL difficile, впервые выделенные из испражнений новорожденных в 1935 г. [21], получили свое название от слова "difficult" (трудный) в связи с определенной сложностью их выделения из патологического материала и культивирования на питательных средах. Cl. difficile — грам-положительные палочки размером 6—8Х0,5мкм, образующие субтерминальные овальные споры. Они являются строгими анаэробами: на специальных плотных питательных средах после 48 ч инкубации при 37°С в атмосфере инертных газов образуют белые, непрозрачные, с четкими краями колонии [24].
На жидких питательных средах на основе сер-дечно-мозгового бульона Cl. difficile синтезируют токсический комплекс, состоящий как минимум из энтеротоксина (токсин А) и цитотоксина (токсин В), которые различаются по биологическим, физико-химическим и антигенным свойствам [29, 43, 47—49].
.Распространение Cl. difficile во внешней среде изучено недостаточно. Имеются данные о выделении этих микроорганизмов из почвы, песка, испражнений лошади, осла, верблюда, содержимого кишечника антарктического тюленя и тундрового оленя. Некоторые домашние животные и птицы (собаки, кошки, гуси, утки) рассматриваются как возможный резервуар Cl. difficile [10, 11].
Показан транзиторный характер носительства Cl. difficile у животных, от которых чаще всего выделяли нетоксигенные штаммы этих клостридий. При этом установлено, что частота носительства у животных, получавших антибиотики, почти в 2 раза выше по сравнению с интактны-ми животными и составляет в среднем 31 и 19% соответственно [11].
В качестве источника распространения Cl. difficile во внешней среде определенную роль играет их носительство в кишечнике детей и взрослых людей. Частота обнаружения Cl. difficile в в кишечнике взрослых людей, по данным большинства американских и европейских авторов, колеблется в пределах 3—7%, хотя японские исследователи приводят более высокие показатели— 11,4% [35,36,50].
Частота колонизации Cl. difficile кишечника детей 1-го года жизни составляет от 30 до 90 %■ что во много раз выше, чем у взрослых здоровых людей [3, 41, 46]. Выявлены особенности колонизации кишечника детей: наиболее часто колонизированы дети 1—8-месячного возраста (в среднем 60%) и сравнительно редко (менее 5%)—дети других возрастов [31].
Пути колонизации Cl. difficile детей мало изучены. Широко обсуждается вопрос о возможности колонизации кишечника новорожденных при прохождении через генитальный тракт матерей во время родов. На это указывают данные по обнаружению Cl. difficile в содержимом гениталий женщин, а также в пробах содержимого уретры мужчин, поступивших в венерическую клинику (соответственно 72 и 100%) [38]. В то же время другие авторы не обнаружили Cl. difficile в материалах из уретры 60 мужчин и из гениталий 150 женщин в тех случаях, когда была исследована не специальная, а случайная выборка пациентов [20]. Н. Larson и соавт. [28] не высевали Cl. difficile из содержимого гениталий 16 матерей, чьи дети оказались носителями этих микроорганизмов. Кроме того, авторы установили, что дети, рожденные нормальным путем, колонизированы Cl. difficile с той же частотой, что и рожденные с помощью кесарева сечения.
Эпидемиология КДК целенаправленно не изучалась. Однако на основании ряда публикаций можно охарактеризовать некоторые стороны процесса распространения этой патологии среди людей.
Основным фактором риска, обусловливающим
возникновение различных по клиническим проявлениям форм КДК, является неадекватная антибиотикотерапия по поводу любого предшествующего заболевания. Антибиотики, с которыми связаны кишечные заболевания этой этиологии, включают довольно широкий набор препаратов, используемых в медицинской практике, за исключением ванкомицина и парентеральных ами-ногликозидов. Наиболее часто индуцируют КДК линкозамиды, пенициллины, цефалоспорины, а среди них клиндамицин и ампициллин [7, 9, 15, 19]. Как известно, антибиотики нарушают равновесие биоценоза кишечника, подавляя рост инги-бнрующих Cl. difficile микроорганизмов, каковыми являются лактобациллы, энтерококки, стрептококки, стафилококки, бифидобактерии, бактероиды, синегнойные палочки. Указанное способствует колонизации, размножению и токсипогенезу Cl. difficile в кишечнике [44]. В процессе анти-бактериотерапии при высоких концентрациях препарата спорогенные анаэробы Cl. difficile, находящиеся в кишечнике как представители нормальной индигенной микрофлоры, могут выживать, а при снижении концентрации антибиотика — размножаться и продуцировать токсины, обусловливая заболевание на фоне кишечного дисбактериоза. Определенное значение при этом, по-видимому, имеет потенцирующее влияние на токсиногенез Cl. difficile субингибируюших концентраций антибиотиков, в частности клиндами-цина [25, 37]. Кроме того, в механизме индуцирования КДК беталактамны.ми антибиотиками типа ампициллина существенное значение имеет разрушение их беталактамазой, продуцируемой нормальной микрофлорой кишечника, что способствует вегетированию и токсинообразованию в кишечнике ампициллинчувствительных штаммов Cl. difficile [45]. Помимо антибиотиков, КДК могут индуцироваться цитостатиками, применяемыми для лечения онкологических больных [32].
Антибиотикоиндуцированные КДК регистрируются у людей любого возраста, в том числе и у детей 1-го года жизни. Детей этого возраста следует отнести к возрастной группе повышенного риска в отношении КДК, что определяется следующими факторами: высокой частотой колонизации кишечника Cl. difficile, физиологическими особенностями кишечника детей, имеющего недостаточно развитую сосудистую и лимфоидную систему, что способствует ишемии кишечной стенки, а также еысокой возможностью антибио-тикообусловленнссти заболеваний в связи с широким использованием антибиотиков в педиатрической практике не только для терапии, но и для профилактики пневмоний, стафилококкового и синегнойного сепсиса.У детей 1-го года жизни описаны случаи ПМК, некротизирующих энтероколитов (НЭК) и диарейных заболеваний, возникающих после антибиотикотерапии [39].
В последние 5—6 лет появился ряд убедитель-
ных данных, свидетельствующих о нозокомиаль-ном характере КДК с тенденцией к эпидемическому распространению в госпитальных условиях [4, 28, 30, 34].
По сообщению V. Han и соавт. [22], в одном из госпиталей за 2-месячный период наблюдалось 13 случаев НЭК у новорожденных, ¡фи этом у 12 (92,3%) новорожденных в фецес был обнаружен токсин Cl. difficile, а у 8 из этих« больных были выделены указанные клостридии. Вспышка НЭК у новорожденных в этом госпитале была купирована с помощью пероральной терапии ванкомицином, который является препаратом выбора при КДК-
В результате бактериологического исследования материалов от 454 новорожденных, предметов их окружения и обслуживающего персонала Н. Larson и соавт. [28] пришли к выводу о возможности как горизонтального пути передачи возбудителей от ребенка к ребенку при участии обслуживающего персонала, так и вертикального пути передачи Cl. difficile от матери х ребенку. Фактором, способствующим перекрестному зар0М жению детей, является высокая скученность 'в палатках, при этом число детей, колонизированных Cl. difficile, повышается в 26 раз — от 2 до 52%- R- Sherertz и F. Sarubbi [46] установили, что массивность обсеменения Cl. difficile содержимого кишечника новорожденных тесно связана и повышается с длительностью пребывания матери и ребенка в стационаре. Обнаруженную также высокую частоту находок Cl. difficile в кишечнике новорожденных авторы относят за счет внутрибольничного распространения возбудителя и высказывают мысль о том, что Cl. difficile могут служить маркером перекрестной инфекции в медицинских учреждениях для новорожденных.
Нозокомиальному распространению КДК бш-гоприятствуют биологические особенности возбудителя: если вегетативная форма Cl. difficile погибает в условиях внешней среды через 15— 20 мин, то споровая форма способна сохраняться в пределах 110—180 дней [26, 34]. В одном случае КДК Cl. difficile высевались из объектов окружения больного через 74 дня после того, как он был вылечен и выписан с многократными отрицательными анализами фецес на носи-тельство этих клостридии [34].
Во внутрибольничном распространении КДК, по всей видимости, существенную роль играет контактный путь передачи возбудителя. По данным ряда авторов [16, 26], в окружении больного КДК с многократной диареей при недостаточном соблюдении санитарно-гигиенических требований возможно длительное инфицирование Cl. difficile предметов обихода, мест общего пользования, рук персонала, что может обусловить распространение инфекции. Доказательства в пользу контактного пути передачи КДК приводятся в работе М. Mulligan и соавт. [33], об-
следовавших обсеменепность объектов внешней среды вокруг больных, фекалии которых были контаминированы Cl. difficile. Оказалось, что 32,5% исследованных проб содержали Cl. difficile, причем наиболее массивно были обсеменены туалеты, поручни и полы в ванных, полы воз-кроватей стационарных больных. Высевае-мо'сть Cl. difficile из смывов с объектов окружающей среды вокруг пациентов без поноса 'была в 5 раз меньше.
Контактный путь распространения КДК подтвержден экспериментально. В опытах на животных [40] илеоцецит возникал у хомяков, не получавших антибиотики, но содержавшихся в общих клетках с хомяками, павшими от анти-биотикоиндуцированного КДК-
Очень демонстративная вспышка КДК нозо-комиального происхождения детально прослежена R. Abeysundere [2]. По данным автора, в 2 отделениях у 16 из 42 пациентов возникла диарея, вызванная Cl. difficile. Источником инфекции для 15 больных оказалась одна пациентка, прошедшая курс пролонгированной антибиоти-► »»'терапии. Она поступила в ортопедическое отделение и после лечения была выписана до получения результатов бактериологического исследования фецес, в которых были обнаружены Cl. difficile. В течение последующих 2 нед в ортопедическом отделении заболело 10 человек. Больной, явившейся источником инфекции, ам-булаторно был проведен курс лечения метрони-дазолом. Через 2 нед после карантина она поступила в хирургическое отделение по поводу осложнения суставного заболевания. Через неделю после ее поступления у 5 из 8 пациентов в этом отделении развилась диарея и из их проб стула высевались Cl. difficile. Быстрота распространения инфекции была обусловлена комбинацией факторов: 70 % пациентов получали антибиотику причем большинство больных были преклонного возраста; в отделениях имело место нарушение санитарно-гигиенического режима (отсут-, ствие должной обработки подкладных суден, неудовлетворительное оборудование для мытья рук). В. Bender и соавт. [8] ставят вопрос об эндемичности КДК в отделениях по уходу за пожилыми людьми. Авторами в течение 7 мес в госпитале было обследовано около 2000 больных, из них у 14—30% в фецес содержался токсин Cl. difficile, а у 33—47 % обследованных были обнаружены указанные микроорганизмы.
Лабораторные исследования материалов от больных во время госпитальных вспышек КДК также указывают на нозокомиальный характер этих заболеваний. Так, G. Wust и соавт. [51] показали, что 12 из 16 изолятов Cl. difficile, обнаруженных во время госпитальной вспышки, г относятся к одному и тому же типу по ряду испытанных тестов в отличие от 35 изолятов из других источников. Дополнительные доказательства этого были получены Н. Hauchler и J. Wust
[23] при фаготипировании выделенных культур Cl. difficile: 10 из 16 штаммов были отнесены к одному фаготипу, остальные 6 штаммов не поддавались типированию и расценены как не имеющие отношения к указанной вспышке. В. Arons-son и соавт. [4] охарактеризовали с помощью иммунологических и иммунохимических тестов 15 штаммов Cl. difficile от 13 пациентов с КДК и 13 штаммов, выделенных из других источников, и установили при этом идентичность штаммов от 9 больных.
О значимости КДК нозокомиального происхождения свидетельствуют данные по изучению внутрибольничных инфекций, показавшие, что в 371 случае указанных инфекций одними из наиболее частых этиологических агентов являлись Cl. difficile [14].
Таким образом, предрасполагающими факторами нозокомиального распространения КДК являются широкое и часто необоснованное применение антибиотиков и цитостатиков, возраст (группы риска—дети 1-го года жизни и пожилые люди), скученность пациентов и их длительное пребывание в стационаре, несоблюдение правил личной гигиены больными, прикованными к постели.
В целях разработки рациональных профилактических мероприятий, определяющих характер и степень санации больных и направленных на обеспечение их эпидемиологической безопасности для коллективов, необходима организация эпидемиологического надзора за КДК нозокомиального происхождения. В деле налаживания такого надзора первостепенными представляются разработка рекомендаций по быстрому обнаружению Cl. difficile и их токсинов в стуле больных, а также индикации этих микроорганизмов на объектах внешней среды; введение обязательного обследования пациентов, поступающих в стационары, на носительство Cl. difficile; проведение профилактической санации носителей с помощью аналогов ванкомицина, рациональное использование клиницистами антибиотиков как в профилактических, так и в терапевтических целях, особенно у детей младшего возраста и пожилых людей.
Литература
1. Геворкян Д. К-, Санамян А. В., Члоян А. Е. //Армянский респ. съезд эпидемиологов, микробиологов и паразитологов, 3-й: Тезисы докладов. — Ереван, 1983. —
Q 31_зз
2. Abeysundere R. L.//J. Infect. 1982.— Vol. 5, —P. 277— 282.
3. Al-Jumali I. T., Skibley M., Lishman A. N.. Record S. О.Ц J. clin. Microbiol. — 1984.— Vol. 19. — P 77— 78.
4. Aronsson B. A., Mo'lby R., Nord С. E. // J. AtiUmicrob. Chemother. — 1984. — Vol. 14, Suppl. D. — P. 530— 539
5. Bartlett J. G.// Rev. infect Dis. — 1979. — Vol. 1. — P. 84—85.
6. Bartlell J. G. //Scand. J. infect. Dis. — 1980. — Vol. 22, Suppl. — P. 11 — 15.
7. Bartlell J. G.// Johns Hopkins Med. J. — 1981. — Vol. 149. — P. 6—9.
8. Bender B. S., Bennett R.. Lauglion B. E. et al.//Lancet. - 1986. — Vol. 2. — P. 11 — 13.
9. Borriello S. P.. Larson H. E. // J. Antimicrob. Chemother. — 1981. — Suppl. A, N 7.— P. 53—62.
10. Borriello S. P., Honour P., Turner T. // Europ. J. Chemother. Antibiot.—1982.— Vol. 2. — P. 129—131.
11. Borriello S. P., Honour P., Turner T.. Barclay F. // J. clin. Path.—1983.— Vol. 36. — P. 84—87.
12. Food poisoning and salmonellosis surveillance in England and Wales, 1979//Brit. med. J.— 1980. — Vol. 281. — P. 1360—1361.
13. Burdon D. №. // Med. Lab. Sci. — 1981. — Vol. 38. — p 253_258
14. Du Pont H. L„ P.ibner B. S. // Ed. J. V. Bennett Hospital infections. — Boston, 1986.— P. 495—508.
15. Fekely R.. Silva J., Toshiniwal R. et al.//Rev. infect. Dis. — 1979. — Vol. 1. — P. 386.
16. Fekety R.. Kim K. H„ Brown D. et al.//Amer. J. Med. — 1981, —Vol. 70. — P. 906—908.
17. Foodborne, Waterborne Disease. — New York, 1979.
18. George W. L„ Rolje R. D„ Mulligan M. E„ Finegold S. Al.// J. infect. Dis. — 1979.— Vol. 140.— P. 266— 268.
19. George W. L„ Rolje R. D„ Sutter V. L„ Finegold S. M. // Ainer. J. clin. Natr. — 1979. — Vol. 32. — P. 251—257.
20. Habiz S. L„ McEngergart M. G„ Morton R. S„ Watkins S. A. // Lancet. — 1979. — Vol. 1, —P. 420—421.
21. Hall I. C„ O'Toole E. //Amer. J. Child. — 1935. — Vol. 49. — P. 390—402.
22. Han V. K. M„ Sayed H„ Shance G. M. // Pediatrics. — 1983.— Vol. 71, —P. 935—941.
23. Hauchler H„ Wust J.// J. clin. Microbiol. — 1984. — Vol. 20. — P. 604.
24. Holdeman L. W., Cato E. P., Moore W. E. C. Anaerobe laboratory manual. — Blacksburg, Virginia, 1977.
25. Honda T„ Hernadez /., Katon T„ Miwatani T. // Lancet. — 1983. — Vol. 1, —P. 655.
26. Kim K. H„ Fekety R„ Baits D. H.//J. infect. Dis. — 1981. — Vol. 143. — P. 42—50.
27. Larson H. £., Price A. B„ Honour P. // Lancet. — 1978.— Vol. 1, —P. 1063—1066.
28. Larson H. E„ Barclay F. £., Honour P., Hill I. D. // J. infect. Dis. — 1982.— Vol. 146.— P. 727—733.
29. Lyerly D. M.. Lockwood D. £., Richardson S. H„ Wilins T. D. // Infect. and Immun. — 1982. — Vol. 35. — P. 1147—1150.
30. Malaton-Ladas H„ O'Farrell S., Nach J. O. //J. clin. Path.—1983.—Vol. 36. — P. 88—92.
31. Mardh P. A.. Helin /., Colleen 1. et al.//Acta pediat. scand.—1982. — Vol. 71, —P. 275—278.
32. Moller S. D„ Koorhoj H. /.//Europ. J. clin. Microbiol — 1984.— Vol. 3. — P. 10—13.
33. Mulligan M. E„ Rolfe R. D.. Finegold S. M., George W. L. //Curr. Microbiol.—1979.— Vol. 3. — P. 173-175. &
34. Mulligan M. E„ George W. £., Rolfe R. D„ Finegold S. M. //Amer. J. clin. Nutr. — 1980. — Vol. 33,— P. 2533—2538. i
35. Nakatnura S., Nakshi O. S., Inamatsu T. et al. // Microbiol. Immunol. — 1980. — Vol. 24. — P. 995—997.
36. Nakamura S., Mikawa M.. Nakashio S. // Ibid. —
1981, —Vol. 25. —P. 345—351.
37. Nakamura S„ Mikawa M„ Tanate N. et al. // Ibid. —
1982. — Vol. 26. — P. 985—992.
38. Piot P., Stamn N. £., Totten P., Holmes K. H.// International Meeting on Sexually Transmitted Diseases, 3rd: Proceedings. — Berlin, 1980. — N 35.
39. Prince A. S„ Neu H. S. // Pediat. Clin. N. Amer. —
1979. — Vol. 25. — P. 261—267.
40. Rehb J. £., Gue-Shoung L. U.// J. A. M. A. — 1962. — Vol. 181. —P. 1422—1423.
41. Rietra P. J. G. AL, Slater us K. №.. Zanen H. C„ Meu-wissen S. G. M./l Lancet. — 1978.— Vol. 2. — P. 319.
42. R if kin G. D.. Fekety R„ Silva J. J. R.// Ibid. — 1977. — Vol. 2. — P. 1103—1106. M a
43. Riley T. V., Bowman R. A. // Ibid. — 1983. — Vol. 1. Ä P. 1386.
44. Rolfe R. D„ Finegold S. M. // Amer. J. clin. Nutr. —
1980. — Vol. 33. — P. 2539.
45. Rolfe R. D„ Finegold S. M. // J. infect. Dis. — 1983. — Vol. 147, —P. 227—235.
46. Sherertz R. J., Sarubbi F. A.// J. Pediat. — 1982. — Vol. 100.— P. 1435—1439.
47. Sullivan N. M„ Pellett S„ Wilkins F. D. // Infect, and Immun.— 1982.— Vol. 35. — P. 1032—1040.
48. Taylor N. S„ Thome G. M„ Bartlelt J. G. // Ibid. —
1981.— Vol. 34, —P. 1036—1043.
49. Thelestam M.. Florin I. // J. Toxicol. Toxin Rev. — 1984.— Vol. 3, —P. 139—180.
50. Viscidi R.// Gastroenterology. — 1981. — Vol. 81. — P. 5—9.
51. Wust /., Sullivan N. M.. Hardeggen H.. Wilkins T. D.// J. clin. Microbiol. — 1982. — Vol. 16.— P. 1096—1101.
ri0CTynHj.-j 18.1^7
4
Из практики
УДК 614.777:613.31]:623.1]-074
А. Е. Лысый, Л. М. Анчишкина, А. М. Терещеня, А. В. Белозор
ОБ ОПЫТЕ КОНТРОЛЯ ЗА ГИГИЕНИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЕМ ОТКРЫТОЙ СИСТЕМЫ ГОРЯЧЕГО ВОДОСНАБЖЕНИЯ
Терновская районная санэпидстанция; Медико-санитарная часть Северного горнообогатительного комбината, Кривой Рог
В условиях интенсивного развития промышленности и связанного с ней роста городов большое значение приобретает улучшение водоснабжения населения [1], в частности централизо-
ванного горячего водоснабжения. В последние годы значительное распространение получила % открытая система горячего водоснабжения (ОСГВ) [6, 7].
