CC BY
1DOI: 10.47407/kr2023.4.1.00187
Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) и основные ревматические заболевания
Д.И. Трухани, И.А. Викторова
ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск, Россия [email protected]
Аннотация
Главной мишенью новой коронавирусной инфекции (COVID-19), распространяемой вирусом SARS-CoV-2, является дыхательная система. Однако по мере накопления данных о COVID-19 становится все более очевидным, что существует сложное взаимодействие между вирусом и иммунной системой, варьирующееся от умеренных и контролируемых реакций до выраженных и дисфункциональных муль-титканевых направленных аутоиммунных реакций. Проведен поиск литературы о связи основных ревматических заболеваний с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 в электронных поисковых системах PubMed, Scopus, eLIBRARY. Найденные литературные источники свидетельствуют, что новая коронавирусная инфекция coVID-19, безусловно, оказывает специфическое влияние на костно-су-ставно-мышечную систему в целом, и в частности на отдельные ревматические заболевания. В ряде исследований теоретические предпосылки о наличии ассоциации между основными ревматическими заболеваниями и COVID-19 получили клиническое подтверждение. Ключевые слова: ревматические болезни, новая коронавирусная инфекция (COVID-19), пост-COVID-синдром, клиническая ассоциация, ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка, артрит, гиперурикемия, подагра. Для цитирования: Трухан Д.И., Викторова И.А. Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) и основные ревматические заболевания. Клинический разбор в общей медицине. 2023; 4 (1): 36-43. DOI: 10.47407/^2023.4.1.00187
New coronavirus infection (COVID-19) and major rheumatic diseases
Dmitry I. Trukhan®, Inna A. Viktorova
Omsk State Medical University, Omsk, Russia [email protected]
Abstract
The main target of the novel coronavirus infection (COVID-19), spread by the SARS-CoV-2 virus, is the respiratory system. However, as data on COVID-19 accumulates, it is becoming increasingly clear that there is a complex interaction between the virus and the immune system, ranging from mild and controlled responses to severe and dysfunctional multitissue targeted autoimmune responses. A literature search was conducted on the association of major rheumatic diseases with the new coronavirus infection COVID-19 in the electronic search engines PubMed, Scopus, eLIBRARY. The literature sources found indicate that the new coronavirus infection COVID-19 certainly has a specific effect on the musculoskeletal system in general, and in particular on individual rheumatic diseases. In a number of studies, the theoretical prerequisites for an association between major rheumatic diseases and COVID-19 have received clinical confirmation.
Keywords: rheumatic diseases, novel coronavirus infection (COVID-19), post-COVID syndrome, clinical association, rheumatoid arthritis, systemic scleroderma, systemic lupus erythematosus, arthritis, hyperuricemia, gout.
For citation: Trukhan D.I., Viktorova I.A. New coronavirus infection (COVID-19) and major rheumatic diseases. Clinical review for general practice. 2023; 4 (1): 36-43. DOI: 10.47407/^2023.4.1.00187
Пандемия новой коронавирусной инфекции (COVID-l9), распространяемая вирусом SARS-Со^2, стала вызовом для всех медицинских специальностей и систем здравоохранения всех стран мира [1].
Главной мишенью SARS-CoV-2 является дыхательная система, однако по мере накопления данных о новой коронавирусной инфекции становится все более очевидным, что существует сложное взаимодействие между вирусом и иммунной системой, варьирующееся от умеренных и контролируемых реакций до обильных и дисфункциональных мультитканевых направленных аутоиммунных реакций [2].
Иммунная система играет двойную роль при COVID-19, участвуя как в противовирусном ответе, так и в остром прогрессировании заболевания, при этом нерегулируемый ответ представлен выраженным синдромом высвобождения цитокинов, активацией макрофагов и системным гипервоспалением. Предполагается, что эти
иммунологические изменения могут вызывать потерю толерантности и/или вызывать хроническое воспаление. В частности, 4 известных молекулярных механизма провокации (или модуляции) аутоиммунных заболеваний - молекулярная мимикрия, феномен «активации в присутствии свидетеля», распространение эпи-топов и доступность криптических эпитопов являются хорошо установленными предложенными механизмами для объяснения этой корреляции [2, 3] с вероятным вкладом определенных НЬА-аллелей [4].
НЬА-опосредованный иммунитет при COVID-l9 имеет решающее значение [5], но далеко не до конца изучен [6-9]. Связь между НЬА и COVID-l9 заслуживает изучения на более крупных когортах пациентов.
Аутоиммунные заболевания наблюдаются примерно у 5-10% населения, причем уровень заболеваемости постоянно растет [3]. Тяжелое течение COVID-l9 характеризуется цитокиновым штормом, который приводит к
воспалению эндотелия (SARS-CoV-2-ассоциированная эндотелиальная дисфункция), тромбозу микрососудов (тромботической микроангиопатии) и полиорганной недостаточности [10]. Возможная связь между аутоиммунными заболеваниями соединительной ткани и новой коронавирусной инфекцией (COVID-l9) может быть обусловлена экспрессией генов противовирусной защиты, гиперцитокинемией и механизмами активации лимфогистиоцитоза/макрофагов [11].
У пациентов с COVID-l9 описаны различные ске-летно-мышечные и аутоиммунные проявления [12]. Вместе с тем нет единой точки зрения на заболеваемость COVID-l9 в ревматических когортах. В ряде исследований указывается, что она аналогична общей популяции [13-15], в других сообщениях, напротив, отмечается более высокая распространенность COVID-l9
[16-19].
Так, итальянские исследователи [16] отмечают, что пациенты с хроническими воспалительными заболеваниями костно-суставно-мышечной системы имели в 1,32 раза более высокую распространенность госпитального положительного ПЦР-теста на COVID-l9, чем в референтной популяции (0,76% против 0,58%). Риск наиболее выражен при спондилоартрите (отношение шансов - ОШ 1,54, 95% доверительный интервал - ДИ 1,11-2,13), гигантоклеточном артериите/ревматической полимиалгии (ОШ 2,53, 95% ДИ 1,62-3,93), системных иммунных заболеваниях, кроме системной красной волчанки (ОШ 2,69, 95% ДИ 1,96-3,69), а также у тех, кто принимает биологические или целевые синтетические противоревматические препараты, модифицирующие заболевание (ОШ 1,60, 95% ДИ 1,23-2,10). В другом итальянском исследовании [17] отмечено, что значительно более высокая распространенность COVID-l9 наблюдается в большой группе пациентов с аутоиммунными системными заболеваниями по сравнению с населением Италии в целом, в основном из-за повышенной восприимчивости пациентов к инфекциям и высокой подверженности вирусу в медицинских учреждениях, в период до введения мер ограничения индивидуального передвижения. Авторы предполагают, что пациенты с «заболеваниями соединительной ткани» демонстрируют значительно более высокую распространенность COVID-l9, возможно, из-за более глубокого нарушения иммунной системы, по сравнению с «группой воспалительного артрита».
В метаанализе ученых из США, в который вошли 62 наблюдательных исследования [18], суммарно включавших 319 025 пациентов с аутоиммунными заболеваниями, авторы указывают на повышенный риск развития COVID-l9 у этих пациентов и связывают это с приемом глюкокортикостероидов (ГКС). Отечественные исследователи относят к факторам риска тяжелого течения COVID-l9 при ревматических заболеваниях до развития новой коронавирусной инфекции: возраст старше 60 лет, наличие коморбидных состояний (ише-мической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, хронической обструктивной болезни
легких), применение ГКС в дозе более 12,5 мг/сут и увеличение СОЭ более 40 мм/ч.
Ревматоидный артрит (РА). Наиболее распространенным ревматическим заболеванием, при котором были зарегистрированы случаи COVID-l9, является РА [12, 20-23].
Китайские ученые [24] отмечают, что РА, но не остео-артрит, был связан с повышенным риском заражения COVID-l9. Иранские исследователи [25] указывают на повышение частоты госпитализации с COVID-l9 пациентов с РА.
Немецкие исследователи [26] показали, что частота госпитализаций при инфекции COVID-l9 была достоверно выше при РА по сравнению со спондилоартритом (болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, энте-ропатическим артритом). Ученые из США [27] показали, что в многопараметрической модели РА был связан с более высоким риском развития COVID-l9 (ОШ 1,25, 95% ДИ 1,13-1,39) и более высоким риском госпитализации при COVID-l9 или смерти (ОШ 1,35, 95% ДИ 1,10-1,66) по сравнению с пациентами без РА. В другом американском исследовании [28] отмечено, что риск госпитализации был выше у пациентов, принимавших ритуксимаб или ингибиторы интерлейкина-6 (ИЛ-6), по сравнению с пациентами, принимавшими ингибиторы фактора некроза опухоли.
В ретроспективном когортном исследовании [29], проведенном в США, после анализа данных электронных медицинских карт США более 315 тыс. пациентов с C0VID-l9 отмечено, что пациенты с РА имели более высокий риск более тяжелого или критического течения C0VID-l9 по сравнению с пациентами с псориатическим артритом и язвенным колитом. С поправкой на демографические данные пациенты с C0VID-l9 с РА (п=2306) имели повышенный риск госпитализации (ОШ 1,54, 95% ДИ 1,39-1,70) и внутрибольничной смерти (ОШ 1,61, 95% ДИ 1,30-2,00) по сравнению с когортами сравнения (п=311 563). При этом риск госпитализации был ниже у пациентов с РА и C0VID-l9, получавших ингибиторы фактора некроза опухоли, по сравнению с другими биологическими препаратами (ОШ 0,32, 95% ДИ 0,20-0,53) и группой сравнения (ОШ 0,77, 95% ДИ 0,51-0,51).
По данным когорты британского биобанка (п=473 139), также показано, что ревматоидный артрит является фактором риска смерти от C0VID-l9 (относительный риск 1,9, 95% ДИ 1,2-3,0) независимо от сопутствующих заболеваний и других измеренных факторов риска [30].
Применение ГКС при РА связано с более высоким риском неблагоприятных исходов C0VID-l9 [31]. В американском многоцентровом исследовании [28] тоже установлена связь неблагоприятных исходов C0VID-l9 с приемом ГКС, а также с мужским полом и негроидной расой.
Японские ученые [32] указали на снижение у пациентов с РА мышечной массы и индекса безжировой массы во время пандемии C0VID-l9, что усугубляет кардио-васкулярные факторы риска у пациентов с РА [33, 34].
Американские исследователи [28] у пациентов с РА и COVID-l9 указывают и на повышенный риск развития венозной тромбоэмболии (ОШ 2,30, 95% ДИ 2,07-2,56) и сепсиса (ОШ 1,97, 95% ДИ 1,81-2,13) по сравнению с пациентами без РА.
Системная склеродермия (ССД). Вирусные заболевания потенциально вовлечены в эндотелиальную дисфункцию и в патогенез ССД. Параллели между COVID-l9 и ССД заключаются в активации/повреждении и дисфункции эндотелиальных клеток, что создает решающий этап в патогенезе обоих заболеваний. Ан-гиотензиновая система также вовлечена в ранние стадии как при COVID-l9, так и ССД [35].
Ввиду частого наличия интерстициального заболевания легких (ИЗЛ) и широкого применения иммуносу-прессивной терапии [36] пациенты с ССД могут считаться подверженными риску более тяжелого течения COVID-l9 и более высокой смертности при развитии у них тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома [37]. Синергетический эффект долгосрочной им-муносупрессии и интерстициального поражения легких делает пациентов с ССД восприимчивыми к более тяжелой форме COVID-l9 [38, 39].
Инфекция COVID-l9 может осложнить клинический сценарий ИЗЛ при ССД, поскольку она определяет развитие тяжелой пневмонии, характеризующейся радиологическими признаками, сходными с ИЗЛ при ССД. Поразительное сходство по данным компьютерной томографии (КТ) легких между двумя заболеваниями затрудняет отличить ухудшение ССД от COVID-l9 [40].
При ИЗЛ, связанном с ССД, наиболее частым пусковым механизмом является повреждение альвеолярного эпителия и клеток эндотелия сосудов; воспалительные пути активируют профибротические стимулы, которые вызывают разную степень воспаления и фиброза. Основными наблюдаемыми интерстициальными паттернами являются неспецифическая интерстициальная пневмония и острая интерстициальная пневмония, паттерны которых могут иметь некоторые общие черты с пневмонией, вызванной COVID-l9, такие как затемнение по типу «матового стекла», ретикуляция и субплевральные линии [41-43]. КТ-признаки COVID-l9 в основном включают субплевральные и преимущественно периферические помутнения по типу «матового стекла», рисунок «безумной мостовой» и/или консолидацию с воздушными бронхограммами, обычно с двусторонним и многодолевым поражением [44, 45].
Бразильские ученые [46] указывают, что следует провести сравнение с предыдущими результатами КТ, когда у пациента имеется ранее существовавшая патология (например, острая интерстициальная пневмония), чтобы не пропустить поражение легких, вызванное инфекцией SARS-CoV-2. Наличие ИЗЛ и продолжающееся иммуносупрессивное лечение могут подвергать пациентов с ССД риску развития более тяжелого заболевания и более высокой смертности при заражении SARS-CoV-2 [42]. В публикации международной группы французских и итальянских ученых описано
развитие тяжелой пневмонии, ассоциированной с COVID-l9, у трех пациентов с ССД, получавших терапию ритуксимабом [42].
В литературе имеется описание клинического случая дебюта ССД у SArS-coV-2-позитивного пациента из Швеции [47]. Пациенту был поставлен диагноз ССД на основании персистенции аутоантител и клинико-рент-генологической картины по классификации АСГ/ ЕиЬАГ (баллы: отечность пальцев - 2; ИЗЛ - 2; феномен Рейно - 3; антитела, связанные с ССД, - 3; всего 10 баллов).
Системная красная волчанка (СКВ). Использование системных глюкокортикоидов и иммунодепрес-сантов, а также поражение органов при СКВ являются потенциальными факторами восприимчивости пациентов к COVID-l9 [48].
Большинство пациентов с СКВ имеют признаки высокой активности интерферона типа I, что теоретически может действовать как противовирусная линия защиты или способствовать развитию нежелательной гипервоспалительной реакции при COVID-l9. Другие иммунопа-тогенные механизмы СКВ могут частично совпадать с механизмами, описанными при COVID-l9 [48].
Артриты. Коронавирусы обычно вызывают артрал-гию и миалгию, а не истинный воспалительный артрит [49-51]. Китайские ученые отмечают, что артралгия встречается у 15% пациентов с COVID-l9, а миалгия — у 44% пациентов, при этом скелетно-мышечные симптомы не связаны с тяжестью течения COVID-l9 [50]. Немецкие исследователи [52] отмечают, что артроми-алгии наблюдаются до 50,4% случаев у пациентов с COVID-l9. В отечественном обзоре [53] отмечается, что в дебюте болезни, по данным серии исследований, ми-алгии встречаются у 50,0-84,0%, артралгии - у 13,390,0% пациентов.
Поражение суставов при СОУТО-19 может происходить на разных стадиях заболевания, и представлено неспецифическими артралгиями или острым артритом. Клинические и лабораторные проявления артрита, наблюдаемые после инфицирования SARS-CoV-2, как правило, аналогичны постинфекционному артриту, вызванному другими патогенами. Эти проявления обычно поддаются лечению нестероидными противовоспалительными препаратами, но иногда требуется применение ГКС [54].
Отечественными исследователями [55] описаны клинические случаи впервые диагностированного псориа-тического артрита у трех пациентов с псориазом после перенесенного заболевания COVID-l9 наряду с увеличением площади псориатических высыпаний.
Датские исследователи после проведенного популя-ционного когортного исследования, основанного на общенациональных реестрах здоровья Дании, отмечают, что после госпитализации с COVID-l9 у пациентов с РА/спондилоартритом/псориатическим артритом и воспалительными заболеваниями кишечника был повышен риск последующих госпитализаций по сравнению с другими пациентами, госпитализированными с COVID-l9 [56].
Подагра. SARS-CoV-2 может усиливать катаболиче-ские процессы в организме и приводить к гиперурике-мии. Мочевая кислота (МК) потенциально вызывает повреждение почек путем изменения почечной ауторе-гуляции, ингибирования пролиферации эндотелиаль-ных клеток, клеточного апоптоза, активации провоспа-лительного каскада и отложения кристаллов. Гипер-урикемия у пациентов с COVID-l9 может способствовать острому повреждению почек и неблагоприятным исходам [57].
В исследовании ученых из США и Таиланда [57] (п=834, средний возраст 66 лет) было продемонстрировано, что у пациентов с COVID-l9 повышение уровня МК связано с острым повреждением почек (ОШ 2,8, 95% ДИ 1,9-4,1), серьезными нежелательными явлениями со стороны почек (ОШ 2,5, 95% ДИ 1,7-3,5), госпитальной летальностью (ОШ 1,7, 95% ДИ 1,3-2,3), кроме того, гиперурикемия была связана с более высокими уровнями прокальцитонина и тропонина I.
Китайские исследователи на основании проведенного многофакторного анализа данных 1854 пациентов с COVID-l9 предполагают, что связь между МК в сыворотке при поступлении и комбинированным исходом у пациентов с COVID-l9 является и-образной [58]. Так, у пациентов с уровнем МК&423 мкмоль/л была отмечена связь с повышенным риском комбинированного неблагоприятного исхода (ОШ 2,60, 95% ДИ 1,07-6,29) и потребностью в искусственной вентиляции легких (ИВЛ): ОШ 3,01, 95% ДИ 1,06-8,51. При уровне МК в сыворотке <278 мкмоль/л отмечена связь с повышенным риском комбинированного неблагоприятного исхода (ОШ 2,07, 95% ДИ 1,18-3,65), госпитализацией в отделение интенсивной терапии (ОШ 2,18, 95% ДИ 1,17-4,05) и необходимостью проведения ИВЛ (ОШ 2,13, 95% ДИ 1,06-4,28).
В ретроспективном исследовании индийских ученых
[59] показано, что уровень МК можно использовать в качестве прогностического показателя у пациентов с C0VID-l9 в критическом состоянии. В другом ретроспективном исследовании у 1149 китайских пациентов
[60] авторы отметили значительные различия в показателях гиперурикемии (ОШ 3,17, 95% ДИ 2,13-4,70; р<0,001) и гипоальбуминемии (ОШ 5,68, 95% ДИ 3,978,32; р<0,001) между умершими и выздоровевшими больными. Процент гиперурикемии у умерших и выздоровевших пациентов составил 23,6 и 8,9% соответственно. Уровень МК в сыворотке был положительно связан с ферритином, фактором некроза опухоли а и ИЛ-6, при этом уровни этих провоспалительных цито-кинов у пациентов с C0VID-l9 показали тенденцию к снижению после терапии, снижающей уровень МК.
Пациенты с подагрой являются недооцененной группой с высоким риском заражения C0VID-l9 [61]. Так, в обзоре австралийских и новозеландских ученых [62] продемонстрировано сходство между патофизиологией приступов подагры и нерегулируемой воспалительной реакцией при тяжелом течении C0VID-l9 и отмечается, что пациенты с подагрой подвержены повышенному
риску неблагоприятных исходов после заражения COVID-19 из-за сопутствующих кардиометаболических состояний. При этом определенную роль может играть влияние хронической гиперурикемии на иммунный статус и гипервоспаление при coVID-19. Применение при обострениях подагры ГКС может быть связано с неблагоприятными исходами после заражения coVID-19 и снижением иммуногенности вакцины против COVID-19.
В литературном обзоре [63], проведенном международной исследовательской группой, отмечается, что у пациентов с подагрой, госпитализированных по поводу COVID-19, наблюдалась высокая частота респираторной поддержки (ИВЛ) и летальных исходов. Международная группа ученых [64] изучала связь между подагрой и COVID-19 с использованием когорты британского биобанка (n=459 837). Авторами установлено, что подагра была связана с диагнозом COVID-19 (ОШ 1,20, 95% ДИ 1,11-1,29), летальным исходом, связанным с COVID-19 (ОШ 1,29, 95% ДИ 1,06-1,56). При этом женщины с подагрой имели повышенный риск смерти от COVID-19 (ОШ 1,98, 95% ДИ 1,34-2,94), тогда как мужчины с подагрой - не имели (ОШ 1,16, 95% ДИ 0,931,45).
В двух когортных исследованиях [65] с использованием другой британской базы данных - The Health Improvement network (n=1 390 953, из них 54 576 человек с подагрой) было показано, что пациенты с подагрой, особенно женщины, имеют более высокий риск как заражения SARS-CoV-2, так и тяжелых последствий, даже после проведенной вакцинации.
Применяемый для лечения COVID-19 фавипиравир (аналог пуриновой нуклеиновой кислоты и противовирусный агент) может вызывать не только гиперурике-мию, но и острый подагрический артрит [66, 67]. Это побочное действие фавипиравира может иметь клиническое значение у пациентов с подагрой в анамнезе, ги-перурикемией, нарушениями функции почек и при одновременном применении других препаратов, влияющих на повышение уровня МК в крови [68, 69].
Применение колхицина может смягчить клиническую картину и течение заболевания COVID-19 у пациентов с подагрическим артритом [70-72]. Предполагается, что колхицин ингибирует вызванное SARS-CoV-2 острое повреждение легких благодаря своему противовоспалительному и противовирусному действию [73].
Вакцинация пациентов с ревматическими заболеваниями. Аутоиммунные системные заболевания могут быть причиной ослабленной иммуногенно-сти по отношению к вакцинам против COVID-19 [74].
Единственное крупное многоцентровое международное исследование опыта вакцинации пациентов с аутоиммунными ревматическими заболеваниями (n=2860) показало, что побочные реакции, о которых сообщают пациенты, по характеру и распространенности аналогичны таковым в общей популяции [75].
Итальянские исследователи отмечают нерешительность пациентов с ССД в отношении вакцины против COVID-19 [76]. Вместе с тем первое крупное исследова-
ние (SPIN Cohort study), в котором подробно описывается опыт применения вакцин против COVID-19 при ССД, свидетельствует, что вакцинация была безопасной в этой группе, без серьезных побочных эффектов, с профилем побочных эффектов, аналогичным наблюдаемому в других группах населения [77].
Японские ученые в ретроспективном когортном исследовании [78] показали, что в условиях пандемии COVID-19 у амбулаторных больных с аутоиммунными заболеваниями (n=1316) уменьшилось количество инфекционных осложнений, в частности общее число инфекций, пневмонии, гриппа, невирусных дерматологических инфекций, что связывают с осознанным отношением к ношению масок, обработкой рук антисептиками в период пандемии.
Постковидный синдром и ревматические болезни. В руководстве британского Национального института здравоохранения (National Institute for Health and Care Excellence - NICE) даны два определения «постострого» (или «длительного») COVID-19: 1) продолжающийся симптоматический COVID-19 для пациентов, у которых все еще есть симптомы в период между 4 и 12-й неделями после начала острых симптомов; 2) пост-COVID-l9-синдром для людей, симптомы которых сохраняются более 12 нед после появления острых симптомов [79]. Международная классификация болезней ю-го пересмотра дополнена кодом U09.9 - Состояние после COVID-19 неуточненное.
В обзоре британских исследователей [80], которые провели литературный поиск статей о последствиях COVID-19 с января 2020 г. по 30 апреля 2021 г. и обнаружили ряд сообщений о воспалительном артрите после заражения SARS-CoV-2, авторы также указывают на возможность развития СКВ и почечной недостаточности, частым проявлением является васкулит. У ряда пациентов также сообщалось о рабдомиолизе и миозите.
В качестве краткосрочных и долгосрочных проявлений постковидного синдрома возможно развитие изменений со стороны иммунной системы (синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, мультисистемные воспалительные синдромы у детей, такие как болезнь Кавасаки) и костно-мышечной системой (иммуноопосредованные кожные заболевания, псориаз, волчанка) [81].
После перенесенного COVID-19 боли в суставах становятся одним из ведущих проявлений постковидного синдрома: в среднем они определяются в 15% случаев. Аутоиммунные реакции, связанные с SARS-CoV-2, могут вызывать возникновение острого постинфекционного артрита, который характеризуется преимущественно олигоартрикулярным поражением суставов нижних конечностей, доброкачественным течением,
Литература / References
1. Гриневич В.Б., Губонина И.В., Дощицин В.Л. и др. Особенности ведения коморбидных пациентов в период пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Национальный Консенсус 2020. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2020; 19 (4): 2630. DOI: 10.15829/1728-8800-2020-2630.
хорошим ответом на противовоспалительную терапию [53].
Египетские ученые [82] отметили, что распространенность артрита после COVID-19 составила 37%. Наиболее часто поражались голеностопный, коленный и лучезапястный суставы. Пожилой возраст (p=0,010), курение (p=0,00i) и артралгия (p=0,049) были связаны с артритом после COVID-19. Уровни ИЛ-6 до лечения (исходный уровень ИЛ-6; 46,41±3,67 против 24,03±2,46; p=0,00i), а также С-реактивного белка (СРБ) через 6 мес после COVID-19 (СРБ; 98,49±67,55 против 54,32±65,73; p=0,002) и скорость оседания эритроцитов (СОЭ; 109,08±174,91 против 58,35±37,87; p=0,029) были достоверно выше у пациентов с артритом по сравнению с больными без него. С другой стороны, комплемент C3 (p=0,558) и C4 (p=0,i92), антиядерные антитела (p=0,709) и антициклические цит-руллинированные пептиды (анти-CCP; p=0,855) не показали существенных различий. Авторы предполагают, что полученные результаты свидетельствуют о том, что основной механизм артрита после COVID-19 в первую очередь обусловлен гипервоспалительным процессом, связанным с инфекцией COVID-19, а не является результатом аутоиммунной реакции.
Отечественные авторы [83] отмечают, что постковид-ный суставной синдром характеризуется формированием артрита, ассоциированного с вирусной инфекцией, у 3,6% больных, развитием недифференцированного артрита у 29% пациентов с его трансформацией в определенные нозологические формы (чаще в ранний РА) почти у половины данной когорты и обострением суставного синдрома у 83,4% пациентов с развернутой стадией РА.
У пациентов с диффузными болезнями соединительной ткани отмечено существенное возрастание иммунологической активности за счет антинуклеарного фактора [83]. Выявление у пациентов с постковидным синдромом «волчаночных» аутоантител [84-86] позволяет обсуждать роль аутоиммунных механизмов в патогенезе этого осложнения инфекции SARS-CoV-2.
Приведенные данные следует рассматривать как первые обобщения и гипотезы, которые свидетельствуют о наличии патогенетической и клинической ассоциации между основными ревматическими заболеваниями и новой коронавирусной инфекцией (COVID-19) и предопределяют дальнейшее изучение взаимосвязи основных ревматических болезней и инфекции, вызываемой SARS-CoV-2.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Conflict ofinterests. The authors declare that there is not conflict of interests.
[Grinevich V.B., Gubonina I. V., Doshchitsin V.L. et al. Management of patients with comorbidity during novel coronavirus (COVID-19) pandemic. National Consensus Statement 2020. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2020; 19 (4): 2630. DOI: 10.15829/172888002020-2630 (in Russian).]
2. Novelli L, Motta F, De Santis M et al. The JANUS of chronic inflammatory and autoimmune diseases onset during COVID-19 - A systematic review of the literature. J Autoimmun 2021; 117: 102592. DOI: 10.1016/j.jaut.2020.102592
3. Киселева Е.П., Михайлопуло К.И., Новик Г.И., Сорока Н.Ф. Молекулярные механизмы инициирования и модуляции аутоиммунного процесса микроорганизмами. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2021; 20 (1): 99-113. DOI: 10.24287/1726-1708-2021-20-1-99-113
[Kiseleva E.P., Mikhailopulo K.I., Novik G.I., Soroka N.F. Molecular mechanisms of induction and acceleration of autoimmunity by microorganisms. Voprosy gematologii/onkologii i immunopatologii v pediatrii. 2021; 20 (1): 99-113. DOI: 10.24287/1726-1708-2021-20-199-113 (in Russian).]
4. Medhasi S, Chantratita N. Human Leukocyte Antigen (HLA) System: Genetics and Association with Bacterial and Viral Infections. J Immunol Res 2022; 2022: 9710376. DOI: 10.1155/2022/9710376
5. Augusto DG, Hollenbach JA. HLA variation and antigen presentation in COVID-19 and SARS-CoV-2 infection. Curr Opin Immunol 2022; 76:102178. DOI: 10.1016/j.coi.2022.102178
6. Hinojosa SS, Romero V. Risk HLA alleles in South America and potential new epitopes for SARS-CoV2. Hum Immunol 2021; 82 (8): 561-7. DOI: 10.1016/j.humimm.2021.04.005
7. Migliorini F, Torsiello E, Spiezia F et al. Association between HLA genotypes and COVID-19 susceptibility, severity and progression: a comprehensive review of the literature. Eur J Med Res 2021; 26 (1): 84. DOI: 10.1186/s40001-021-00563-1
8. Bouayad A. Features of HLA class I expression and its clinical relevance in SARS-CoV-2: What do we know so far? Rev Med Virol 2021; 31 (6): e2236. DOI: 10.1002/rmv.2236
9. Deb P, Zannat KE, Talukder S et al. Association of HLA gene polymorphism with susceptibility, severity, and mortality of COVID-19: A systematic review. HLA 2022; 99 (4): 281-312. DOI: 10.1111/ tan.14560
10. Silva Andrade B, Siqueira S, de Assis Soares WR et al. Long-COVID and Post-COVID Health Complications: An Up-to-Date Review on Clinical Conditions and Their Possible Molecular Mechanisms. Viruses 2021; 13 (4): 700. DOI: 10.3390^13040700
11. Dourmishev L, Guleva D, Pozharashka J et al. Autoimmune connective tissue diseases in the COVID-19 pandemic. Clin Dermatol. 2021; 39 (1): 56-63. DOI: 10.1016/j.clindermatol.2020.12.013
12. Favalli EG, Maioli G, Biggioggero M, Caporali R. Clinical management of patients with rheumatoid arthritis during the COVID-19 pandemic. Expert Rev Clin Immunol 2021; 17 (6): 561-71. DOI: 10.1080/1744666X.2021.1908887
13. Favalli EG, Agape E, Caporali R. Incidence and Clinical Course of COVID-19 in patients with connective tissue diseases: a descriptive observational analysis. J Rheumatol 2020; 47 (8): 1296. DOI: 10.3899/jrheum.200507
14. Sarzi-Puttini P, Marotto D, Caporali R et al. Prevalence of COVID infections in a population of rheumatic patients from Lombardy and Marche treated with biological drugs or small molecules: A multicentre retrospective study. J Autoimmun 2021; 116: 102545. DOI: 10.1016/j.jaut.2020.102545
15. Favalli EG, Ingegnoli F, Cimaz R, Caporali R. What is the true incidence of COVID-19 in patients with rheumatic diseases? Ann Rheum Dis 2021; 80 (2): e18. DOI: 10.1136/annrheumdis-2020-217615
16. Pablos JL, Abasolo L, Alvaro-Gracia JM et al. Prevalence of hospital PCR-confirmed COVID-19 cases in patients with chronic inflammatory and autoimmune rheumatic diseases. Ann Rheum Dis 2020; 79: 1170-3. DOI: 10.1136/annrheumdis-2020-217763
17. Ferri C, Giuggioli D, Raimondo V et al.; COVID-19 & ASD Italian Study Group. COVID-19 and rheumatic autoimmune systemic diseases: report of a large Italian patients series. Clin Rheumatol 2020; 39 (11): 3195-204. DOI: 10.1007/s10067-020-05334-7
18. Akiyama S, Hamdeh S, Micic D, Sakuraba A. Prevalence and clinical outcomes of COVID-19 in patients with autoimmune diseases: a systematic review and meta-analysis. Ann Rheum Dis 2020; Oct 13: an-nrheumdis-2020-218946. DOI: 10.1136/annrheumdis-2020-218946
19. Мазуров В.И., Беляева И.Б., Саранцева Л.Е. и др. Особенности клинического течения ревматических заболеваний у пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию. Терапия. 2021; 10 (52): 42-54. DOI: 10.18565/therapy.2021.10.42-54 [Mazurov V.I., Beliaeva I.B., Sarantseva L.E. et al. Osobennosti klinicheskogo techeniia revmaticheskikh zabolevanii u patsientov, perenesshikh novuiu koronavirusnuiu infektsiiu. Terapiia. 2021; 10 (52): 42-54. DOI: 10.18565/therapy.2021.10.42-54 (in Russian).]
20. Fredi M, Cavazzana I, Moschetti L et al. COVID-19 in patients with rheumatic diseases in northern Italy: a single-centre observational
and case-control study. Lancet Rheumatol 2020; 2 (9): e549-556. DOI: 10.10I6/S2665-9913(20)30I69-7
21. Haberman R, Axelrad J, Chen A et al. COVID-19 in immune-mediated inflammatory diseases - Case series from New York. N Engl J Med 2020; 383 (1): 85-8. DOI: 10.1056/NEJMC2009567
22. Scire CA, Carrara G, Zanetti A et al. COVID-19 in rheumatic diseases in Italy: first results from the Italian registry of the Italian Society for Rheumatology (CONTROL-19). Clin Exp Rheumatol 2020; 38 (4): 748-53. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32723435/
23. Elemam NM, Maghazachi AA, Hannawi S. COVID-19 infection and rheumatoid arthritis: mutual outburst cytokines and remedies. Curr Med Res Opin 2021; 37 (6): 929-8. DOI: 10.1080/03007995.2021.1906637
24. Wang Y, D'Silva KM, Jorge AM et al. Increased Risk of COVID-19 in Patients With Rheumatoid Arthritis: A General Population-Based Cohort Study. Arthritis Care Res (Hoboken) 2021. DOI: 10.1002/acr.24831
25. Malek Mahdavi A, Varshochi M, Hajialilo M et al. Factors associated with COVID-19 and its outcome in patients with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol 2021; 40 (11): 4527-31. DOI: 10.1007/s10067-021-05830-4
26. Hasseli R, Pfeil A, Hoyer BF et al. Do patients with rheumatoid arthritis show a different course of COVID-19 compared to patients with spondyloarthritis? Clin Exp Rheumatol 2021; 39 (3): 639-47. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33822706/
27. England BR, Roul P, Yang Y et al. Risk of COVID-19 in Rheumatoid Arthritis: A National Veterans Affairs Matched Cohort Study in At-Risk Individuals. Arthritis Rheumatol 2021; 73 (12): 2179-88. DOI: 10.1002/art.41800
28. Raiker R, DeYoung C, Pakhchanian H et al. Outcomes of COVID-19 in patients with rheumatoid arthritis: A multicenter research network study in the United States. Semin Arthritis Rheum 2021; 51 (5): 105766. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2021.08.010
29. Curtis JR, Zhou X, Rubin DT et al. Characteristics, Comorbidities, and Outcomes of SARS-CoV-2 Infection in Patients With Autoimmune Conditions Treated With Systemic Therapies: A Population-based Study. J Rheumatol 2022; 49 (3): 320-9. DOI: 10.3899/jrheum. 210888
30. Topless RK, Phipps-Green A, Leask M et al. Gout, Rheumatoid Arthritis, and the Risk of Death Related to Coronavirus Disease 2019: An Analysis of the UK Biobank. ACR Open Rheumatol 2021; 3 (5): 33340. DOI: 10.1002/acr2.11252
31. D'Silva KM, Wallace ZS. COVID-19 and rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol 2021; 33 (3): 255-61. DOI: 10.1097/ BOR.0000000000000786
32. Mochizuki T, Yano K, Ikari K, Okazaki K. Effects of the COVID-19 pandemic on body composition among patients with rheumatoid arthritis. Mod Rheumatol 2022; 32 (2): 452-4. DOI: 10.1093/mr/roab018
33. Трухан Д.И., Иванова Д.С., Белус КД. Ревматоидный артрит и традиционные кардиоваскулярные факторы риска: актуальные аспекты реальной клинической практики. Consilium Medicum. 2020; 22 (1): 19-25. DOI: 10.26442/20751753. 2020.1.200052
[Trukhan D.I., Ivanova D.S., Belus K.D. Rheumatoid arthritis and traditional cardiovascular risk factors: actual aspects of real clinical practice. Consilium Medicum. 2020; 22 (1): 19-25. DOI: 10.26442/20751753.2020.1.200052 (in Russian).]
34. Трухан Д.И., Иванова Д.С., Белус К.Д. Ревматоидный артрит: влияние воспаления и противовоспалительной терапии на кар-диоваскулярные факторы риска. Медицинский совет. 2020; 11: 32-44. DOI: 10.21518/2079-701X2020-11-32-44
[Trukhan D.I., Ivanova D.S., Belus K.D. Revmatoidnyi artrit: vliianie vospaleniia iprotivovospalitel'noi terapii na kardiovaskuliarnye fak-tory riska. Meditsinskii sovet. 2020; 11: 32-44. DOI: 10.21518/2079-701X2020-11-32-44 (in Russian).]
35. Matucci-Cerinic M, Hughes M, Taliani G, Kahaleh B. Similarities between COVID-19 and systemic sclerosis early vasculopathy: A "viral" challenge for future research in scleroderma. Autoimmun Rev 2021; 20 (10): 102899. DOI: 10.1016/j.autrev.2021.102899
36. Blicharz L, Czuwara J, Samochocki Z et al. Immunosuppressive treatment for systemic sclerosis-Therapeutic challenges during the COVID-19 pandemic. Dermatol Ther 2020; 33 (4): e13619. DOI: 10.1111/dth.13619
37. Matucci-Cerinic M, Bruni C, Allanore Y et al. Systemic sclerosis and the COVID-19 pandemic: World Scleroderma Foundation preliminary advice for patient management. Ann Rheum Dis. 202079 (6): 724-6. DOI: 10.1136/annrheumdis-2020-217407
38. Ferro F, Elefante E, Puxeddu I et al. COVID-19: the new challenge for rheumatologists. First update. Clin Exp Rheumatol. 2020; 38 (3): 373-82. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32452355/
39. Orlandi M, Landini N, Bruni C et al. Infection or Autoimmunity? The Clinical Challenge of Interstitial Lung Disease in Systemic Sclerosis During the COVID-19 Pandemic. J Rheumatol 2021; 48 (5): 790-2. DOI: i0.3899/jrheum.200832
40. Orlandi M, Lepri G, Bruni C et al. The systemic sclerosis patient in the COVID-19 era: the challenging crossroad between immunosuppres-sion, differential diagnosis and long-term psychological distress. Clin Rheumatol 2020; 39 (7): 2043-7. DOI: 10.1007^10067-020-05193-2
41. Matucci-Cerinic M, Bruni C, Allanore Y et al. Systemic sclerosis and the COVID-19 pandemic: World Scleroderma Foundation preliminary advice for patient management. Ann Rheum Dis 2020; 79 (6): 724-6. DOI: 10.1136/annrheumdis-2020-217407
42. Avouac J, Airó P, Carlier N et al. Severe COVID-19-associated pneumonia in 3 patients with systemic sclerosis treated with rituxmab. Ann Rheum Dis 2020. DOI: 10.1136/annrheumdis-2020-217864
43. Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Багишева Н.В. Болезни органов дыхания: актуальные аспекты клиники, диагностики и лечения. СПб.: СпецЛит, 2022. URL: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=49459552 [Trukhan D.I., Filimonov S.N., Bagisheva N.V. Bolezni organov dykhaniia: aktual'nye aspekty kliniki, diagnostiki i lecheniia. Saint Petersburg: SpetsLit, 2022. URL: https://www.elibrary.ru/item. asp?id=49459552 (in Russian).]
44. Muniz BC, Milito MA, Marchiori E. COVID-19 - Computed tomography findings in two patients in Petrópolis, Rio de Janeiro, Brazil. Rev Soc Bras Med Trop 2020; 53: e20200147. DOI: 10.1590/0037-86820147-2020
45. Трухан Д.И. Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) и заболевания / патологические состояния органов дыхания. Медицинский совет. 2022; 16 (18): 88-95. DOI: 10.21518/2079-701X-2022-16-18-88-95
[Trukhan D.I. Novaia koronavirusnaia infektsiia (COVID-19) i zabol-evaniia / patologicheskie sostoianiia organov dykhaniia. Meditsin-skii sovet. 2022; 16 (18): 88-95. DOI: 10.21518/2079-701X-2022-16-18-88-95 (in Russian).]
46. Mariano RZ, Rio APTD, Reis F. Covid-19 overlapping with systemic sclerosis. Rev Soc Bras Med Trop 2020; 53: e20200450. DOI: 10.1590/0037-8682-0450-2020
47. Fineschi S. Case Report: Systemic Sclerosis After Covid-19 Infection. Front Immunol 2021; 12: 686699. DOI: 10.3389fimmu.2021.
48. Fernandez-Ruiz R, Paredes JL, Niewold TB. COVID-19 in patients with systemic lupus erythematosus: lessons learned from the inflammatory disease. Transl Res 2021; 232: 13-36. DOI: 10.1016/ j.trsl.2020.12.007
49. Marks M, Marks JL. Viral arthritis. Clin Med (Lond) 2016; 16 (2): 129-34. DOI: 10.7861/clinmedicine.16-2-129
50. Guan W, Ni Z, Hu Y et al. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N Engl J Med 2020; 382: 1708-20. DOI: 10.1056/NEJMoa2002032
51. Joob B, Wiwanitkit V. COVID-19 can present with a rash and be mistaken for dengue. J Am Acad Dermatol 2020; 82 (5):e 177. DOI: 10.1016/j.jaad.2020.03.036
52. Zeidler H. Post-Corona-Virus-Disease-19 arthritis. Manifestation under the clinical picture of a reactive arthritis. Z Rheumatol 2021; 80 (6): 555-8. DOI: 10.1007/s00393-021-01045-9
53. Каратеев А.Е. Суставной синдром при COVID-19: от артралгий до ревматоидного артрита. Терапия. 2022; 2 (54): 24-31. DOI: 10.18565/therapy.2022.2.24-31
[Karateev A.E. Sustavnoi sindrom pri COVID-19: ot artralgii do revmatoidnogo artrita. Terapiia. 2022; 2 (54): 24-31. DOI: 10.18565/therapy.2022.2.24-31 (in Russian).]
54. Тарадин Г.Г., Куглер Т.Е., Маловичко И.С., Кононенко Л.В. Острый артрит, ассоциированный с COVID-19. Альманах клинической медицины. 2022; 50 (2): 139-48. DOI: 10.18786/2072-05052022-50-015
[Taradin G.G., Kugler T.E., Malovichko I.S., Kononenko L.V. Ostryi artrit, assotsiirovannyi s COVID-19. Al'manakh klinicheskoi med-itsiny. 2022; 50 (2): 139-48. DOI: 10.18786/2072-0505-2022-50-015 (in Russian).]
55. Сухова Т.Е., Молочкова Ю.В., Карташова МГ, Карзанов О.В. Изменение течения псориаза после перенесенного заболевания COVID-19. Серия клинических наблюдений. Альманах клинической медицины. 2021; 49 (8): 550-7. DOI: 10.18786/2072-0505-2021-49-065 [Sukhova T.E., Molochkova Iu.V., Kartashova M.G., Karzanov O.V. Changes in the clinical course of psoriasis post-COVID-19: a clinical case series. Al'manakh klinicheskoi meditsiny. 2021; 49 (8): 550-7. DOI: 10.18786/2072-0505-2021-49-065 (in Russian).]
56. Norgârd BM, Zegers FD, Nielsen J, Kjeldsen J. Post COVID-19 hospi-talizations in patients with chronic inflammatory diseases - A na-
tionwide cohort study. J Autoimmun 2021; 125: 102739. DOI: I0.i0i6/j.jaut.202i.i02739
57. Chauhan K, Pattharanitima P, Piani F et al. Prevalence and Outcomes Associated with Hyperuricemia in Hospitalized Patients with COVID-19. Am J Nephrol 2022; 53 (1): 78-86. DOI: 10.1159/ 000520355
58. Chen B, Lu C, Gu HQ et al. Serum Uric Acid Concentrations and Risk of Adverse Outcomes in Patients With COVID-19. Front Endocrinol (Lausanne) 2021; 12: 633767. DOI: 10.3389/fendo.2021.633767
59. Shamantha G, Balaraj K, Prabhu R et al. Can Uric Acid be Used as a Prognostic Factor to Determine the Severity of Covid 19 Infection. J Assoc Physicians India 2022; 70 (4): 11-2. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35443479/
60. Zheng T, Liu X, Wei Y et al. Laboratory Predictors of COVID-19 Mortality: A Retrospective Analysis from Tongji Hospital in Wuhan. Mediators Inflamm 2021; 2021: 6687412. DOI: 10.1155/2021/6687412
61. Dalbeth N, Robinson PC. Patients with gout: an under-recognised group at high risk of COVID-19. Lancet Rheumatol 2021; 3 (5): e317-e318. DOI: 10.1016^2665-9913(21)00073-4
62. Tai V, Robinson PC, Dalbeth N. Gout and the COVID-19 pandemic. Curr Opin Rheumatol 2022; 34 (2): 111-7. DOI: 10.1097/ BOR.0000000000000860
63. Jatuworapruk K, Montgomery A, Gianfrancesco M et al. Characteristics and Outcomes of People With Gout Hospitalized Due to COVID-19: Data From the COVID-19 Global Rheumatology Alliance Physician-Reported Registry. ACR Open Rheumatol 2022:10.1002/acr2.11495. DOI: 10.1002/acr2.11495
64. Topless RK, Gaffo A, Stamp LK et al. Gout and the risk of COVID-19 diagnosis and death in the UK Biobank: a population-based study. Lancet Rheumatol 2022; 4 (4): e274-281. DOI: 10.1016/S2665-9913(21)00401-X
65. Xie D, Choi HK, Dalbeth N et al. Gout and Excess Risk of Severe SARS-CoV-2 Infection Among Vaccinated Individuals: A General Population Study. Arthritis Rheumatol 202: 10.1002/art.42339. DOI: 10.1002/art.42339
66. Hase R, Kurata R, Ishida K et al. Acute Gouty Arthritis During Favipiravir Treatment for Coronavirus Disease 2019. Intern Med 2020; 59 (18): 2327-9. DOI: 10.2169/internalmedicine.5377-20
67. Koseki T, Nakajima K, Iwasaki H et al. Baseline uric acid levels and steady-state favipiravir concentrations are associated with occurrence of hyperuricemia among COVID-19 patients. Int J Infect Dis 2022; 115: 218-23. DOI: 10.1016/j.ijid.2021.12.324
68. Mishima E, Anzai N, Miyazaki M et al. Uric Acid Elevation by Favipi-ravir, an Antiviral Drug. Exp Med 2020; 251 (2): 87-90. DOI: 10.1620/tjem.251.87
69. Hung DT, Ghula S, Aziz JMA et al. The efficacy and adverse effects of favipiravir on patients with COVID-19: A systematic review and meta-analysis of published clinical trials and observational studies. Int J Infect Dis 2022; 120: 217-27. DOI: 10.1016/j.ijid.2022.04.035
70. Pelechas E, Drossou V, Voulgari PV, Drosos AA. COVID-19 in patients with gout on colchicine. Rheumatol Int 2021; 41 (8): 1503-7. DOI: 10.1007/s00296-021-04902-7
71. Reyes AZ, Hu KA, Teperman J et al. Anti-inflammatory therapy for COVID-19 infection: the case for colchicine. Ann Rheum Dis 2021; 80 (5): 550-7. DOI: 10.1136/annrheumdis-2020-219174
72. Tardif JC, Bouabdallaoui N, L'Allier PL et al.; COLCORONA Investigators. Colchicine for community-treated patients with COVID-19 (COLCORONA): a phase 3, randomised, double-blinded, adaptive, placebo-controlled, multicentre trial. Lancet Respir Med 2021; 9 (8): 924-32. DOI: 10.1016/S2213-2600(21)00222-8
73. Al-Kuraishy HM, Hussien NR, Al-Niemi MS, Al-Gareeb AI. Colchicine in the management of Covid-19: With or lieu of evidence. J Pak Med Assoc 2021; 71 (Suppl. 8) 12: S127-S132. URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35130235/
74. Ferri C, Ursini F, Gragnani L et al. Impaired immunogenicity to COVID-19 vaccines in autoimmune systemic diseases. High prevalence of non-response in different patients' subgroups. J Autoimmun 2021; 125:102744. DOI: 10.1016/j.jaut.2021.102744.
75. Sattui SE, Liew JW, Kennedy K et al. Early experience of COVID-19 vaccination in adults with systemic rheumatic diseases: results from the COVID-19 Global Rheumatology Alliance Vaccine Survey. RMD Open 2021; 7e001814. DOI: 10.1136/rmdopen-2021-001814
76. Ciaffi J, Giuggioli D, Mari A et al. COVID-19 vaccine hesitancy in systemic sclerosis. Clin Exp Rheumatol 2021; 39: 165-6. DOI: 10.55563/clinexprheumatol/vv61xv
77. Gordon JK, Showalter K, Wu Y et al.; SPIN COVID-19 Patient Advisory Team on behalf of the SPIN Investigators. Systemic sclerosis and COVID-19 vaccines: a SPIN Cohort study. Lancet Rheumatol 2022; Jan 18. DOI: 10.1016^2665-9913(21)00416-1
78. Oka Y, Kodera T, Takeshita M et al. Decrease of infectious complications in outpatients with autoimmune diseasesfrom 2019 to 2020 under the COVID-19 pandemic: A single-centre, retrospective cohort study in Japan. Mod Rheumatol 2022; 32 (2): 444-51. DOI: io.i093/mr/roabo8o
79. Venkatesan P. NICE guideline on long COVID. Lancet Respirator Med 2021; 9 (2): 129. DOI: 10.1016/S2213-2600(21)00031-X
80. Zacharias H, Dubey S, Koduri G, D'Cruz D. Rheumatological complications of Covid 19. Autoimmun Rev 2021; 20 (9): 102883. DOI: 10.1016/j.autrev.2 021.102883
81. Silva Andrade B, Siqueira S, de Assis Soares WR et al. Long-COVID and Post-COVID Health Complications: An Up-to-Date Review on Clinical Conditions and Their Possible Molecular Mechanisms. Viruses 2021; 13 (4): 700. DOI: 10.3390/v13040700
82. Taha SI, Samaan SF, Ibrahim RA et al. Post-COVID-19 arthritis: is it hyperinflammation or autoimmunity? Eur Cytokine Netw 2021; 32 (4): 83-8. DOI: 10.1684/ecn.2021.0471
83. Мазуров В.И., Беляева И.Б., Саранцева Л.Е. и др. Особенности клинического течения ревматических заболеваний у пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию. Терапия. 2021; 10 (52): 42-54. DOI: 10.18565/therapy.2021.10.42-54
[Mazurov V.I., Beliaeva I.B., Sarantseva L.E. et al. Osobennosti klinicheskogo techeniia revmaticheskikh zabolevanii u patsientov, perenesshikh novuiu koronavirusnuiu infektsiiu. Terapiia. 2021; 10 (52): 42-54. DOI: l0.l8565/therapy.202l.l0.42-54 (in Russian).]
84. Bhadelia N, Belkina AC, Olson A et al. Distinct autoimmune antibody signatures between hospitalized acute COVID-19 patients, SARS-CoV-2 convalescent Individuals, and unexposed pre-pan-demic controls. medRxiv 2021.01.21.21249176. DOI: 10.1101/2021. 01.21.21249176
85. Насонов Е.Л., Попкова Т.В., Панафидина ТА. Проблемы ранней системной красной волчанки в период пандемии COVID-19. Научно-практическая ревматология. 2021; 59 (2): 119-28. DOI: 10.47360/1995-4484-2021-119-128
[Nasonov E.L., Popkova T.V., Panafidina T.A. Problemy rannei sis-temnoi krasnoi volchanki v period pandemii COVID-19. Nauchno-prakticheskaia revmatologiia. 2021; 59 (2): 119-28. DOI: 10.47360/1995-4484-2021-119-128 (in Russian).]
86. Su Y, Yuan D, Chen DG et al. Multiple early factors anticipate post-acute COVID-19 sequelae. Cell 2022; 185 (5): 881-95.e20. DOI: 10.1016/j.cell.2022.01.014
информация ОБ АВТОРАХ / INFORMATION ABOUT THE AUTHORS
Трухан Дмитрий Иванович - д-р мед. наук, доц., проф. каф. поликлинической терапии и внутренних болезней, ФГБОУ ВО ОмГМУ. E-mail: [email protected]; ORCID: 0000-0002-1597-1876
Dmitry I. Trukhan - D. Sci. (Med.), Prof., Omsk State Medical University. E-mail: [email protected]; oRcID: 0000-0002-1597-1876
Викторова Инна Анатольевна - д-р мед. наук, проф., зав. каф. поликлинической терапии и внутренних болезней, ФГБОУ ВО ОмГМУ. E-mail: [email protected]; ORCID 0000-0001-8728-2722
Inna A. Viktorova - D. Sci. (Med.), Prof., Omsk State Medical University. E-mail: [email protected]; ORCID: 0000-0001-8728-2722
Поступила в редакцию / Received: 25.10.2022 Поступила после рецензирования / Revised: 10.12.2022 Принята к публикации /Accepted: 12.01.2023
