CC BY
384
УДК 619:616.98:578.821.2:636.22/28
Ключевые слова: вирус нодулярного дерматита, крупный рогатый скот, распространение, диагностика, клинические признаки заболевания
Key words: lumpy skin disease virus, cattle, spread, diagnostics, disease clinical signs
Рябикина О. А., Диев В. И., Кукушкина М. С.
НОДУЛЯРНЫЙ ДЕРМАТИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
BOVINE LUMPY SKIN DISEASE (LITERATURE REVIEW)
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный центр охраны здоровья животных» (ФГБУ «ВНИИЗЖ») Адрес: 600901, Россия, Владимирская область, г. Владимир, микрорайон Юрьевец
Federal centre for Animal Health, Federal State-Financed Institution (FGBIARRIAH) Address: 600901, russia, Vladimir region, Vladimir, Yur'evets
Рябикина Ольга Александровна, аспирант, ведущий технолог. E-mail: [email protected]
ryabikina Оlga А., Postgraduate, Leading Technologist. E-mail: [email protected]
Диев Вячеслав Иванович, д. в. н., проф. E-mail: [email protected] Diev Vyacheslav i., Doctor of Veterinary Medicine, Professor. e-mail: [email protected] Кукушкина Мария Сергеевна, к. б. н., ст. научн. сотрудник. E-mail: [email protected]
kukushkina Maria S., Phd. in Biological Sciences, Senior researcher. e-mail: [email protected]
Аннотация. Представлен анализ литературных данных и результаты собственных исследований по характеристике возбудителя нодулярного дерматита крупного рогатого скота (НД КРС), распространению, клиническим признакам, культивированию, диагностике и профилактике заболевания.
Summary. the paper presents the analysis of literature data and the results of in-house studies on the characteristics of bovine lumpy skin disease agent, the spread of disease, clinical signs, cultivation, diagnostics and the disease prevention.
Нодулярный дерматит (кожная бугорчат-ка, узелковый дерматит, кожно-узелковая сыпь, болезнь «кожного отека» у буйволов, «лоскутная болезнь кожи», вирусная, заразная бугорчатка кожи, узелковая экзантема крупного рогатого скота) - болезнь КРС, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатической системы, отеками подкожной клетчатки и внутренних органов, образованием кожных узлов (бугров), поражением глаз и слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов [2, 3, 8, 11, 14, 15, 17, 19, 21, 26].
Нодулярный дерматит крупного рогатого скота относят к особо опасным болезням животных, способным вызывать эпизоотии и наносить значительный экономический ущерб. В соответствии с новой классификацией он включен в список болезней МЭБ, подлежащих обязательному уведомлению (нотификации), в категорию «Болезни и инфекции крупного рогатого скота» [5].
Историческая справка. Впервые заболевание было обнаружено в Замбии в 1929 г. как аллергическая реакция на множественные
укусы насекомых. Нодулярный дерматит был признан в качестве инфекционной болезни Ф. Бэкстремом, когда вспышка произошла в Нгламилэнде в течение 1943 года. К концу 1944 г эта болезнь проявила себя в Трансваале, в течение последующих лет, несмотря на вынужденные меры контроля, быстро распространилась по всей Южной Африке. В Южной Родезии наличие заболевания было установлено в 1945 г. и к 1947 г. эта болезнь стала энзоотической в Южной Африке. Распространение инфекции отмечено в Свазиленде, Басутоленде и португальской Восточной Африке, а затем в Мадагаскаре, Танганьике, Бельгийском Конго, Ботсване и ЮАР, где было поражено более 8 млн голов скота [2, 3, 8, 11, 17, 18, 19, 20, 21, 26, 27]. В 1957 г. болезнь появилась в Кении одновременно со вспышкой оспы овец, а в 70-80 гг. - в Судане, Нигерии, Мавритании, Мали и других странах Африки, где вызвала гибель до 20 % инфицированного скота [21]. В 1988 г. болезнь появилась в Египте, а через год - в Израиле [3]. Впервые о НД за пределами Африки, на Среднем Востоке, сообщалось в 1991 г. [15].
Распространение нодулярного дерматита в мире. В настоящее время заболевание встречается в 34 странах Африки и Азии [28]. Наиболее поздние вспышки за пределами Африки произошли на Среднем Востоке в 2006 и 2007 году, а также на острове Маврикий в 2008 году [21]. Вспышки НД КРС наблюдались в Египте (2006), Израиле (2006 и 2007), Палестине (2007 и 2008) и Бахрейне (2006-2009). Возможно, НД был занесен в данную область при импорте живых животных из стран эндемичных по но-дулярному дерматиту Африканского континента. При несоблюдении надлежащих ветеринарно-санитарных правил НД КРС может быстро распространиться в Азию (на восток) и Европу (на север) через Средний Восток и Турцию [14].
Совсем недавно были зарегистрированы вспышки нодулярного дерматита в Гвинее (2011), Израиле (2012 и 2013), Турции (2013 и 2014), Египте, ПАТ, Ливане, Иордании, Ираке, Азербайджане (2014) [28, 29]. В июле в Азербайджане впервые зарегистрировано заболевание нодулярным дерматитом среди крупного рогатого скота в Билясуварском, Уджарском, Джалилабадском и Агдашском районах. Считается, что инфекция была занесена кровососущими насекомыми из Ирана, Турции [30].
FAO (ФАО - Продовольственная и сельскохозяйственная организация ООН) - комментирует причины появления нодулярного дерматита в странах Восточного Средиземноморья: «Неконтролируемые перемещения скота увеличивают риск возможного распространения нодулярного дерматита на новые территории Турции или страны региона благополучные по данной болезни. Примеры их включают задокументированные, сезонные, крупномасштабные перегоны скота на новые пастбища, проводимые курдами, в регионе южной Анатолии. Кроме того, дельты рек Тигр и Евфрат в Ираке потенциально могут являться горячими точками векторной передачи ввиду присутствия там приречного сельского хозяйства и связанной с ним деятельности. Существует непосредственный риск заноса нодулярного дерматита в Исламскую Республику Иран и страны Закавказья» [30].
Для России большое опасение вызывает индикация нодулярного дерматита на территории Азербайджана и приближения болезни к границам России [30].
Таксономия вируса нодулярного дерматита. Возбудителем болезни является вирус нодулярного дерматита крупного рогатого скота, который имеет антигенное родство со штаммами вирусов, вызывающих оспу у овец и коз, которые отличаются на генетическом уровне, и вместе с ним образуют самостоятельный род Capripoxvirus, семейства Poxviridae [2, 9, 14, 13, 24].
Род capripoxvirus (от лат. capri - коза) содержит вирусы оспы овец (SPPV - Sheeppox virus (прототипный)), оспы коз (GTPV -Goatpox virus) и бугорчатки (LSDV - Lumpy skin disease virus) [10]. Вирусы группы Neethling являются основным возбудителем нодулярного дерматита. Они также вызывают цитопатические изменения (ЦПИ) в культуре клеток почки теленка, эмбриона овцы и тестикулярной ткани ягнят и телят не ранее 14 дней после заражения. По цитопатичеко-му действию вирус Neethling сходен с вирусами оспы [2, 7, 9, 11, 17, 18, 19, 26].
Строение вируса. В 1966 г. Munz и Owen, изучая негативно окрашенные препараты при рН 6,5 в электронном микроскопе, обнаружили частицы вируса, морфологически не похожие на М-формы вируса оспо-вакцины, описываемые Westwood и др. Эти частицы, в свою очередь, имели сходство с вирусом коровьей оспы С-формы, которые были описаны Westwood, или 2-й тип вируса частиц осповакцины Nagington и Horne, Müller и Peters.
В современном представлении вирусы рода capripoxvirus имеют кирпичеобраз-ную форму, размером 300*270*200 нм. В центре вириона находится нуклеоид, содержащий ДНК. К нему прилегают боковые тела, придающие нуклеоиду вид гантели, и наружная двухслойная оболочка. Геном состоит из 150-160 тыс. пар нуклеотидов [3, 6]. ДНК не обладает инфекционностью. 88 % массы вириона составляют белки, 5 % -ДНК, 4 % - липиды и 3 % - углеводы.
По данным сотрудников ФГБУ «ВНИ-ИЗЖ», вирус нодулярного дерматита КРС
имеет типичную структуру каприпоксвиру-сов, размером: по большой оси - форма эллипса 150^200 нм, по малой оси - сферическая форма 180^200 нм [6].
Устойчивость возбудителя. По данным Plowright, Ferris и Weiss вирус нодулярного дерматита стабилен между рН 6,6 и 8,6 показывает незначительное сокращение титра в течение 5 дней при 37 °C. Вирус Neethling хорошо переносит 3-кратное замораживание и оттаивание, но чувствителен к 20%-му раствору эфира, хлороформу. Weiss и A. Mayr доказали, что он крайне стабилен в окружающей среде и при комнатной температуре инфекционность сохраняется в течение 18 дней, в пораженных участках кожи -не менее 33 дней, в слюне - 11, в сперме быков - в течение 22 дней, в крови и в некоторых внутренних органах - 4 дня, в культуре клеток при +4 °C - 6 месяцев, при температуре минус 80 °C жизнеспособность сохраняется более 10 лет. Вирус Neethling обнаруживали в крови животных в течение 22 дней после появления симптомов болезни. Alexander и Weiss показали наличие вируса в крови в течение 4 дней у экспериментально зараженных животных, сопровождавшееся появлением лихорадки и распространением поражений кожи [2, 3, 11, 18, 19, 26].
Антигенные свойства вируса нодулярного дерматита. Антигенные свойства, вариабельность и родство вируса НД полностью не изучены. В антигеном отношении вирус Neethling родственен вирусу оспы овец и, возможно, коз. В реакции нейтрализации в культуре клеток показать существенное отличие вируса оспы овец от вируса НД штамма Neethling не удается [3, 26].
Capstick, изучая антигенные связи между вирусами НД и овечьей оспы, сообщил, что рогатый скот, зараженный внутрикожно вирусом штамма Isiolo, полученным от овец, заболел с наличием похожих поражений с оспой овец, которые не отличались от ноду-лярного дерматита, и впоследствии эти животные были невосприимчивы к заражению вирусом нодулярного дерматита [26].
Способы передачи возбудителя заболевания. Существует целый ряд наблюдений, позволяющий сделать вывод об участии
в переносе бугорчатки комарами. Это предположение подтверждается сезонным учащением болезни во влажное летнее время в низовьях рек. Однако условия передачи инфекции не ясны. Даже после экспериментального внутрикожного или подкожного заражения высокими дозами вируса лишь у 40-50 % животных развивается генерализованная форма бугорчатки [18, 19, 26, 27].
Hedger и Hamblin после обследования некоторых видов диких животных в Африке у отдельных животных установили наличие вируснейтрализующих антител в сыворотке крови низкого уровня против вируса бугор-чатки, что свидетельствует об их незначительной роли в распространении бугорчатки. Данные других исследователей показали, что Африканский буйвол (Syncerus caffer), возможно, причастен к циклу поддержания вируса нодулярного дерматита в энзоотических зонах [27].
Вирус бугорчатки был также выделен из Biomya fasciata и Stomoxys calcitrans (жалящие мухи). culex mirificus и Aedes natronius (москиты), возможно, ответственны за распространение эпидемии в Кении [11, 14, 15, 18, 26, 27].
В недавних исследованиях Gari и др. обнаружены доказательства, свидетельствующие о возможности передачи НД КРС твердыми (Ixodid) клещами (Rhipicephalus decoloratus, Rhipicephalus appendiculatus и Amblyomma hebraeum). Установлено, что другими факторами риска являются теплый влажный климат, общий выпас/водопой и ввод в стадо новых животных [14, 24].
Передача инфекции от животного к животному контактным способом не играет важной роли во время эпизоотий. Сперма зараженных быков представляет риск при перевозке в страны, свободные от болезни [22].
Источником инфекции также служат больные животные и животные, переболевшие в латентной форме. Наибольшее число больных животных бывает там, где отмечается большое скопление насекомых. Возбудитель заболевания передается телятам через молоко коровы [26]. Вирус могут распространять птицы, в частности цапли [2, 3, 16].
Патогенность и патогенез. К вирусу восприимчивы КРС, кролики, морские свинки и новорожденные мыши. Нодулярный дерматит является значимым заболеванием с точки зрения экономики, поскольку он может вызвать временное снижение производства молока, временную или постоянную стерильность быков, повреждение шкуры, а также смерть по причине вторичных бактериальных инфекций [2, 15, 21, 22]. Чаще поражаются и тяжелее переболевают чистопородные животные, лактируюшие коровы, недостаточно упитанные особи и молодняк. Легче болезнь протекает у животных местных пород. Нодулярный дерматит - высококонтагиозная болезнь. В Южной и Экваториальной Африке поражает КРС, в том числе буйволов и зебу. Вирус НД КРС не инфицирует овец и коз и не передается между ними. Животные других видов и человек к болезни невосприимчивы [2, 3, 8, 21, 27].
Воротами инфекции являются кожа, слизистые оболочки и конъюнктива глаз, из которых вирус переносится по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы, там размножается и с током крови разносится по организму, вызывая специфические для болезни узелковые поражения. Тяжесть клинических симптомов болезни зависит от вирулентности возбудителя и породы животного. Bos taurus более восприимчив к болезни, чем Bos indicus, сообщалось, что азиатский буйвол также восприимчив к заболеванию [12, 21]. Африканский скот более чувствителен к болезни, чем индийский [2].
Естественными носителями вируса, несомненно, является крупный рогатый скот обоих полов. В Южной Африке болезнь наблюдалась только у КРС при естественных условиях, но овцы и козы, зараженные экспериментально внутрикожной пробой, заболели с наличием местных эритематозных опухолей, которые быстро исчезали. Кролики, зараженные внутрикожно вирусом бугорчат-ки, выращенным в культуре клеток, заболели с образованием местных эритематозных опухолей на месте инъекций суспензии вируса
[19, 26].
Вирус бугорчатки может вызывать заболевание у диких животных, таких как жираф
(Giraffa cameleopardalis) и черная антилопа (Aepyceros melampus), которые были очень восприимчивы к вирусной экспериментальной инфекции (Young, Basson и Weiss). После инкубационного периода в течение 6 дней у жирафа развилось твердое болезненное набухание на месте подкожной инъекции, которое через тринадцать дней завершилось некрозом ткани. Распространенное высыпание маленьких узелков также появилось на коже внутренней поверхности бедра и в виде эрозий и язв на слизистой оболочки губ. Животное пало на 15-й день после первого проявления поражений. Экспериментально зараженная черная антилопа заболела с образованием очаговых поражений, а также высыпаний узелковых утолщений в коже и области рта после инкубационного периода в течение 25 дней и погибла на 6-й день после развития клинических признаков болезни [1, 8, 26, 27].
Культивирование вируса нодулярного дерматита. Thomas, Robinson и Alexander были первыми, кто продемонстрировал инфекционные свойства возбудителя инфекции с помощью суспензии, приготовленной из узелков кожи. В 1948 году Van Den Ende, Alexander, Don и Kipps получили вирус в зародышевых яйцах, который, по их мнению, стал причиной возникновения нодулярного дерматита. В 1957 году Alexander и др. вирус, вызывающий бугорчатку, впервые получили в культуре ткани [26].
Вирус Neethling размножается в 5-7-дневных куриных эмбрионах при 33,5-35 °С. При этом на хориоаллантоисной мембране образуются оспоподобные поражения: мелкие мутные фокусы вокруг возвышающегося белого центра. Длительные пассажи на хорионаллантоисной оболочке (ХАО) инкубированных куриных яиц или в клеточной культуре приводят к аттенуации вируса для крупного рогатого скота [2, 3].
Вирус хорошо размножается в культурах клеток бычьего, овечьего и козьего происхождения, а также размножается в культуре клеток тестикул ягненка и теленка, почек овцы, надпочечников ягненка, фетальных культурах мышц ягненка и теленка, почек эмбриона овцы и почек ягненка, фетальных
культурах почки и кожи кролика, почек плода кролика, фибробластах куриных эмбрионов, в линии клеток взрослой мартышки - вервет (AVK 58) и в линии клеток почки сирийского хомячка (ВНК/21). Однако максимальный урожай этого вируса собирают в культуре клеток тестикул ягнят [2, 3, 6, 11, 13, 16, 17, 18, 19, 21, 23, 25, 26, 27].
В ФГБУ «ВНИИЗЖ» были проведены исследования, по которым показали, что ви-руссодержащая суспензия, приготовленная из патогенного материала, при заражении 48-72-часовой перевиваемой культуры клеток гонад козы вызывала специфическую дегенерацию клеток [6].
Клинические признаки болезни. Самые крупные вспышки болезни в Африке были вызваны вирусом типа Neethling. Болезнь, вызванная возбудителем этого типа, протекает особенно тяжело. Ее рассматривают как подлинную кожную бугорчатку [11, 18, 19].
Инкубационный период в среднем 7 дней, но может продолжаться до 5 недель. Он зависит от восприимчивости животного, типа и вирулентности возбудителя и путей его проникновения в организм. Продромальный период короткий, нередко протекает незаметно, особенно при появлении первых случаев болезни в хозяйстве. У заболевших животных повышается температура тела до 40 °С, появляются водянистые истечения из глаз, вялость. Животные отказываются от корма, быстро истощаются. Лимфоузлы увеличиваются, легко прощупываются на бедрах и особенно в предлопаточной области. Поверхностные лимфоузлы иногда имеют вид припухлостей [2, 7, 17, 26].
При тяжелом течении болезни поражаются ротовая полость, органы дыхания и пищеварения. Изо рта выделяется густая тягучая слюна, из носа - гнойная слизь зловонного запаха. Водянистое истечение из глаз сменяется слизистым, при подсыхании его образуются корочки. На веках появляются эрозии и изъязвления. Иногда наблюдается конъюнктивит; роговица мутнеет, что может привести к частичной или полной слепоте. Изъязвления, появляющиеся в дыхательных путях, вызывают сильный отек, и животное гибнет от удушья [2, 4, 8].
По всему телу, а иногда только на конечностях и животе, образуются внутрикожные бугорки с плоской поверхностью (диаметр 0,5-7 см, высота до 0,5 см); число узелков колеблется от 1-10 до нескольких сотен. На некоторых участках тела бугорки сливаются. Иногда они образуются под кожей и обнаруживаются лишь при прощупывании. По краям бугорков эпидермис отделяется, а в центре ткань некротизируется и образуется характерная впадина, окаймленная валиком из грануляционной ткани размером 1-3 мм. Через 1-3 недели после появления бугорка некротизированная ткань отпадает. Несеквестрированные узелки затвердевают и остаются многие месяцы. При асептическом течении впадина быстро заполняется грануляционной тканью и зарастает волосом несколько другого цвета. При осложнении (вторичная инфекция) в глубоких слоях кожи и подкожной клетчатки появляется отек. У лактирующих коров поражается вымя. Оно увеличено в объеме, на нем видны узелки; молоко густое, с розовым оттенком, сдаивается каплями, при нагревании превращается в гель.
Болезнь продолжается около 4 недель, при осложнениях - дольше. Из осложнений при бугорчатке часто бывают трахеиты, пневмонии, сопровождающиеся атрезией трахеи и затрудненным дыханием, поражением половых органов, пропуском 4-6 течек, а у самцов - временной половой стерильностью. Нередко болезнь осложняется вторичной бактериальной инфекцией, при этом поражаются суставы, легкие и другие органы [2, 3, 4, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 19, 21, 22, 23, 26].
Патологоанатомические изменения характеризуются наличием широко распространенных некротизированных узелковых поражений на коже. Лимфоузлы отечны, сочны на разрезе. Под висцеральной плеврой, иногда на раковинах носовых ходов, в селезенке, печени и рубце можно обнаружить звездчатые кровоизлияния. Легкие отечны, иногда в них видны узелки. В носовых ходах и в сальнике находят признаки застойных процессов, под капсулой почек - мелкие узелки (2-3 мм), в сычуге - диффузное воспаление, иногда изъязвление дна и пилоруса, в сли-
зистой оболочке кишечника, чаще тонких кишок, - кровоизлияния. Гистоморфологи-ческие изменения зависят от стадии развития процесса. В начальной стадии болезни эпителиальные клетки увеличены и в них появляются вакуоли. В гистосрезах бугорков обнаруживают цитоплазматические включения круглой или овальной формы размером нередко больше ядра. Эти включения содержится в эпителиальных клетках и гистиоцитах [2, 7, 13, 26].
Средства и методы диагностики. По данным иностранных авторов, диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомиче-ских и гистологических изменений, а также результатов лабораторных исследований. На различных фазах развития болезни определение антигена проводится методом постановки твердофазного ИФА, реакцией иммунофлюоресценции, реакцией иммуно-диффузии в агаровом геле, полимеразной цепной реакцией (ПЦР), реакцией вирус-нейтрализации, непрямой реакцией флюоресцирующих антител, вестер-блоттингом, а обнаружение вируса - заражением культуры клеток и электронной микроскопией [2, 3, 6, 8, 9, 13, 15, 21, 24, 26].
Дифференциальная диагностика. Вирус нодулярного дерматита следует дифференцировать от других оспенных вирусов, которые вызывают клинически сходные болезни у крупного рогатого скота, также проявляющиеся поражением кожи и слизистых оболочек. К ним относятся вирусы осповакцины, оспы коров и оспы буйволов, входящие в род Orthopoxvirus, вирусы папулезного стоматита КРС и псевдооспы коров, образующие род Parapoxvirus. Группа ортопоксвирусов имеет такое же строение вириона (форма кирпичика), как и вирус НД, а парапоксвирусы отличаются формой вириона, которая имеет вид «кокона» размером (220-300)х(140-170) нм с прилегающими к нему с двух сторон латеральными тельцами и наружной оболочкой, состоящей из трубчатых белковых структур, обвивающих вирион 10-12 оборотами. Помимо этого, вирус НД следует отличать от вируса герпеса КРС (Аллертон), который
также вызывает кожную патологию, так называемый «псевдобугорчатый дерматит», сопровождающийся узелковыми и язвенными поражениями кожи сосков и вымени коров и других участков тела. Морфологические особенности этого вируса соответствуют герпесвирусам [2, 3, 9, 19, 21, 26].
Иммунитет при нодулярном дерматите. Weiss показал, что вируснейтрализующие антитела у переболевших животных сохранялись в течение по крайней мере 5 лет, а иммунитет, вероятно, был «пожизненный». Пассивный иммунитет, полученный путем приема молозива, сохранялся в течение 6 месяцев (V. D. Westhuizen) [18, 19].
По данным Adelaar и Neitz, иммунитет после переболевания нодулярным дерматитом был непродолжительным (11 месяцев) [26].
Переболевшие животные устойчивы к повторному заражению. Однако, по данным некоторых исследователей, длительность и напряженность постинфекционного иммунитета варьируют. Перекрестного напряженного иммунитета между вышеуказанными типами вируса нет [2, 3, 21].
Специфическая профилактика нодулярно-го дерматита. Для профилактики бугорчатки используют вакцину из аттенуированного штамма Neethling вируса нодулярного дерматита, полученного путем пассажей в культуре клеток почки ягнят и на хориоаллантоис-ных оболочках куриных эмбрионов, а также из 3 кенийских штаммов вируса оспы овец (Кедонг, SP-143 и Isiolo). Иммунитет к ноду-лярному дерматиту формируется начиная с 10 дня и достигает максимального значения через 21 день после вакцинации. Продолжительность поствакцинального иммунитета -1 год [22].
Имеются сообщения о том, что коммерческие живые вакцины из аттенуированных штаммов против нодулярного дерматита при их использовании в странах, благополучных по НД КРС, не рекомендуется из соображений потенциальной безопасности, поскольку у вакцинированных животных на коже могут возникнуть поражения, содержащие высокие титры вируса, способные стать источником его распространения посредством векторов [2, 3, 14, 21].
Заключение
Представленный обзор литературных данных отечественных и зарубежных исследователей, а также сотрудников ФГБУ «ВНИИЗЖ» дает представление об успехах в области изучения НД КРС и методических подходах решения отдельных проблем.
Анализ публикаций показал, что нодуляр-ный дерматит крупного рогатого скота имеет широкое распространение в различных странах, в том числе сопредельных с Россией, что свидетельствует об опасности возникновения и распространения кровососущими насекомыми этого заболевания в нашей стране.
Список литературы
1. Бакулов, И. А. География особо опасных инфекционных болезней диких животных [Текст] / И. А. Бакулов, Т. А. Власова, Н. В. Дмитренко, А. В. Книзе // Ветеринария. - 1999. - № 1. - С. 17 - 21.
2. Гуненков, В. В. Заразный узелковый дерматит крупного рогатого скота [Текст] / В. В. Гуненков // Сборник науч. тр. ВГНКИ. - М., 2005. - Т. 66. -С. 46-54.
3. Инфекционная патология животных [Текст] ; под ред. А. Я. Самуйленко, Б. В. Соловьева, Е. А. Непоклонова, Е. С. Воронина. - М. : Академкнига, 2006. - Т. 1. - С. 782-786.
4. Диев, В. И. Клинические признаки у крупного рогатого скота, зараженного вирусом нодуляр-ного дерматита (бугорчатка) [Текст] / В. И. Диев, А. С. Назаров, А. Г. Блотова, В. М. Захаров // Вирусные болезни с.-х. животных: тез. докл. Всерос. научно-практ. конф. - Владимир, 1995. - С. 214.
5. Кодекс здоровья наземных животных МЭБ. Т.1. Гл. 1.2. Критерии включения болезней, инфекций и инфестаций в список МЭБ. - 23 изд. - Paris, 2014 -С. 5.
6. Косарева, О. А. Чувствительность перевиваемой культуры клеток гонад козы к вирусу нодуляр-ного дерматита крупного рогатого скота [Текст] / О. А. Косарева, А. В. Константинов, М. С. Кукушкина // Ветеринарная патология. - 2011. - № 3. - С. 95-97.
7. Косарева, О.А. Гистологические изменения в эпителиальных и лимфоидной тканях в результате экспериментального заражения крупного рогатого скота вирусом нодулярного дерматита [Текст] / О. А. Косарева, А. В. Борисова, А. А. Егоров // Ветеринария и кормление. - 2011. - № 6. - С. 29-30.
8. Косарева, О. А. Нодулярный дерматит (бугор-чатка), клинические признаки при экспериментальном заражении крупного рогатого скота [Текст] / О. А. Косарева, М. С. Кукушкина, А. В. Константинов [и др.] // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. - Владимир, 2010. - Т. 8. - С. 73-84.
9. Орлова, Е. С. Видовая и штаммовая дифференциация каприпоксвирусов методом полимеразной цепной реакции [Текст] / Е. С. Орлова, А. В. Щербаков, В. И. Диев, В. М. Захаров // Молекулярная биология. - 2006. - Т. 40, № 1. - С. 158-164.
10. Руководство по вирусологии: вирусы и вирусные инфекции человека и животных [Текст] ; под ред. Д. К. Львова. - М. : Мед. информ. агентство, 2013. -С. 179-180.
11. Abraham, A. Isolation of lumpy skin disease virus from cattle in Israel [Текст] / A. Abraham, A. Zissman // Israel J. Vet. Med. - 1991. - Vol. 46, № 1. - P. 20-23.
12. Ali, A. A. Clinical and pathological studies on lumpy skin disease in Egypt [Текст] / A. A. Ali, M. Esmat, H. Attia [et al.] // Vet. Rec. - 1990. -Vol. 127. - P. 549-550.
13. Awad, W. S. Evaluation of different diagnostic methods for diagnosis of lumpy skin diseases in cows [Текст] / W. S. Awad, A. K. Ibrahim, K. Mahran [et al.] // Trop. Anim. Health. Prod. - 2010. - Vol. 42. - P. 777-783.
14. Body, M. Clinico-histopathological findings and PCR based diagnosis of lumpy skin disease in the Sultanate of Oman [Текст] / M. Body, K. P. Singh, M. H. Hussain [et al.] // Pakistan Veterinary J. - 2012. - Vol. 32. - P. 1-5.
15. Brenner, J. Lumpy skin disease (LSD) in a large dairy herd in Israel, July 2006 [Текст] / J. Brenner, M. Haimovitz, E. Oron [et al.] // Isr. Vet. Med. J. -2006. - Vol. 61. - P. 73-77.
16. Chihota, C. M. Mechanical transmission of lumpy skin disease virus by Aedes aegypti (Diptera: Culicidae) [Текст] / C. M. Chihota, L. F. Rennie, R. P. Kitching, P. S. Mellor // Epidemiol. Infect. - 2001. - Vol. 126. -P. 317-321.
17. Kahrs, R. F. Lumpy skin disease [Текст] / R. F. Kahrs // Viral Diseases of Cattle. - Iova : Ames, 1982. - Chap. 30. - P. 263-268.
18. Kilelu, E. S. Incidence of lumpy skin disease in Kenya [Текст] / E. S. Kilelu, J. L. Omolo // Bull. Anim. Prod. Afr. - 1992. - Vol. 40. - P. 119-121.
19. Mayr, A. Lumpy-skin-disease (LSD) [Текст] /
A. Mayr, G. Eißner, B. Mayr-Bibrack // Handbuch der Schutzimpfungen in der Tiermedizin. - Berlin, 1984. -S. 778-779.
20. Nawathe, D. R. Lumpy skin disease - experimental infection [Текст] / D. R. Nawathe, M. O. Osagba // Bull. OAU/STRC. -Nigeria : Lagos, 1977. - Vol. 25, № 3. -P. 313-316.
21. OIE. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals [Текст]. Vol. 1, Chap. 2.4.14. -7th ed. - Paris, 2012. - P. 762-774.
22. Osuagwuh, U. I. Absence of lumpy skin disease virus in semen of vaccinated bulls following vaccination and subsequent experimental infection [Текст] / U. I. Osuagwuh, V. Bagla, E. H. Venter [et al.] // Vaccine. - 2007. - Vol. 25, № 12. - P. 2238-2243.
23. Prozesky, L. A study of the pathology of lumpy skin disease in cattle [Текст] / L. Prozesky,
B. J. H. Barnard // Onderstepoort J. Vet. Res. - 1982. -Vol. 49. - P. 167-175.
24. Tuppurainen, E. S. M. Evidence of vertical transmission of lumpy skin disease virus in Rhipicephalus decoloratus ticks [Текст] / E. S. M. Tuppurainen, J. C. Lubinga, W. H. Stoltsz [et al.] // Ticks and Tickborne Diseases. - 2013. - Vol. 4. - P. 329-333.
25. Tuppurainen, E. M. S. The detection of lumpy skin disease virus in samples of experimentally infected cattle using different diagnostic techniques [Текст] / E. M. S. Tuppurainen, E. H. Venter, J. A. W Coetzer // Onder-stepoort J. Vet. Res. - 2005. - Vol. 72, № 2. - P. 153-164.
26. Weiss, K. E. Lumpy skin disease [Текст] / K. E. Weiss // Virol. Monogr. - Vienna, New York, 1968. - Vol. 3. - P. 111-131.
27. Woods, J. A. Lumpy skin disease - a review [Текст] / J. A. Woods // Trop. Anim. Hlth. Prod. - 1988. -Vol. 20, № 1. - P. 11-17.
28. www.oie.int/eng/info : официальный сайт Международного эпизоотического бюро (МЭБ) [Электронный ресурс].
29. www.fsvps.ru/fsvps/iac/foreign.html : офици-альныйсайт Федеральнойслужбыповетеринарному и фитосанитарному надзору [Электронный ресурс].
30. www.fao.org/docrep/019/aq706e/aq706e.pdf : FAO/OAO - Продовольственная и сельскохозяйственная организация ООН [Электронный ресурс].
Ветеринарное Дерматологическое Общество стран СНГ Российский ветеринарный журнал Журнал JSAP /Российское издание
Уважаемые коллеги!
Представляем вашему вниманию Российскую версию официального издания Европейского Общества Ветеринарной Дерматологии, Американской Академии Ветеринарной Дерматологии, Всемирной Ассоциации Ветеринарной Дерматологии -журнал «Veterinary Dermatology».
Главный редактор российского издания - Дипломант Европейского колледжа Ветеринарной Дерматологии, Президент Ветеринарного Дерматологического Общества стран СНГ, Заведующая дерматологическим отделением сети клиник «Белый клык» Кузнецова Е. С.
E-mail: [email protected] Тел/факс: (495) 220-4816, 689-0575
Veterinary Dermatology
