CC BY
87
2
УДК 617.7
ИЕИРОПРОТЕКЦИЯ В ДОПОЛНИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ ПОУГ РДННИХ СТДДИИ
© Ю. в. скоробогатов1, М. а. Морозов12, с. с. Флоренцева1, в. о. соколов2, н. в. Морозова1-2, Ю. с. астахов2
1 Санкт-Петербургский городской бюджетный диагностический центр № 7 (глазной), для детей и взрослого населения
Кафедра офтальмологии с клиникой ПСПбГМУ им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург
G В статье авторы показали возможность дополнительного лечения первичной открыто-угольной глаукомы (ПОУГ) 1 —2-й стадии нейропротекторами «прямого и непрямого» действия. Были использованы материалы исследований, проводившихся в СПбГБУЗ ДЦ№ 7 с 2005 года по определению эффективности лечения цитомединами и препаратом гинкго двулопастного (EGb 761). Клинические наблюдения за больными, применявшими препараты, основывались, как на объективной оценке инструментальных методов исследования: электрофизиологическими, морфометрическими и сосудистыми, так и на субъективной оценке сохранности зрительных функций. Были получены следующие результаты: на фоне дополнительной нейропротекторной терапии, отмечается улучшение функционального состояния зрительного анализатора на уровне I, II и III нейронов, а также увеличения толерантности зрительного нерва к повышению ВГД. Из проведённых исследований можно сделать вывод, что нейропротекторная терапия является перспективным направлением в лечении глаукомной нейрооптикопатии.
G ключевые слова: первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) 1—2-й стадии; Ретиналамин; нейропротекция; Танакан.
NEUROPROTECTION IN THE ADJUNCTIVE TREATMENT OF EARLY POAG STAGES
© Yu. V. Skorobogatov, M. A. Morozov, S. S. Florentseva, V. O. Sokolov, N. V. Morozova, Yu. S. Astakhov
First I. P Pavlov State Medical University, Saint Petersburg Diagnostic center № 7 (ophthalmological) for adults and children
G In the article, authors have shown the possibility of the adjunctive treatment of POAG stages 1 and
2 by neuroprotectors of "direct and indirect" action. The data of studies carried on in the Saint-Petersburg Diagnostic Centre #7 from 2005 — to evaluate the efficacy of cytomedine and Ginkgo biloba preparation (EGb 761) — were used. Clinical monitoring of the patients under treatment was based both on objective estimation by instrumental methods: electrophysiology, morphometry, and vascular ones, and on subjective estimation of visual function preservation. Following results were obtained: on the background of adjunctive neuroprotective therapy an improvement of the visual analyzer functional status at theneuron level I, II and III, as well as an increased tolerance of the optic nerve to the increased IOP. Based on the performed study, following conclusions may be drawn: the neuroprotective therapy is a promising perspective of glaucomatous optic neuropathy treatment.
G Key words: primary open-angle glaucoma (POAG); stages 1 and 2; Retinalamin; neuroprotection; Tanakan.
ВВЕДЕНИЕ
Глаукома является одной из основных причин слепоты и инвалидности по зрению, несмотря на очевидные успехи в диагностике и лечении этого заболевания. В Санкт-Петербурге, по данным
профессора Разумовского М. И., в 2011 году в 30,8 % случаях первичной инвалидности при офтальмопатологии составляет глаукома. Распространённость, неуклонный рост заболеваемости среди лиц среднего возраста, тяжёлый ис-
ход и инвалидизация трудоспособного населения, позволяют подчеркнуть социальную значимость первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ).
В течение многих лет глаукома определялась как специфическая оптическая нейропатия с экскавацией и атрофией зрительного нерва, с характерными изменениями полей зрения. Эти изменения неизменно связывались с повышенным внутриглазным давлением (ВГД) [10, 12].
Повышение ВГД, хотя и является основной причиной повреждения зрительного нерва, однако существование первичной глаукомы с нестабильным течением при нормализованном ВГД позволяет предположить, что в патогенез глаукомы могут быть вовлечены и другие повреждающие факторы. К таким факторам относят эксайто-токсическое повреждение третьего нейрона и активацию свободно-радикальных процессов в сетчатке и зрительном нерве [8, 11]. Все больше авторов выделяют серьёзные повреждения внутриклеточных мембран(и особенно митохондрий) как пусковой механизм апоптоза нервных клеток в результате перикисного окисления липидов [9]. Адекватное снижение ВГД обеспечивает и ней-ропротекторный эффект, но снижение офтальмо-тонуса у больных глаукомой не всегда приводит к стабилизации зрительных функций [11]. Однако нормализация давления зачастую оказывается малоэффективной без применения соответствующей нейропротекции. Понятие «нейропротек-ция» пришло в офтальмологию из неврологической практики. С тех пор, как в неврологии был открыт феномен «ишемической полутени», или пенумбры, и определено понятие «терапевтического окна», продолжаются поиски методик и препаратов, защищающих поврежденные (но ещё не погибшие) нейроны. «Пенумбра» (от лат. paene — почти и umbra — тень, букв. — полутень) это зона нефункционирующих и частично повреждённых, но ещё сохраняющих жизнеспособность клеток, окружающая очаг первичного повреждения (например, при ишемическом инсульте). При своевременном вмешательстве жизнедеятельность клеток можно восстановить, иначе очаг необратимого повреждения ткани расширяется за счёт зоны пенумбры. Термин «нейропротекция» при глаукоме подразумевает, что лекарственный препарат достигает сетчатки и замедляет каскад реакций, ведущих к гибели ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва [11].
Последние достижения в лечении нейроде-генеративных заболеваний в сочетании с из-
учением патогенеза глаукомы обосновывают необходимость разработки методов лечения, направленных на блокирование гибели нейронов сетчатки и зрительного нерва, так как они являются постмитотическими клетками, не обладают способностью к делению и не могут быть заменены после их потери при глаукоме [10, 11]. Понимание нейропротекции позволяет выделить два основных направления. Первичная нейропро-текция направлена на блокирование быстрых механизмов некротической смерти клеток — реакций глутамат-кальциевого каскада (антагонисты NMDA- и АМРА-рецепторов и блокаторы кальциевых каналов). Проведение первичной нейропротекции всегда затруднительно, так как она носит селективный характер и не всегда возможно определить, какие именно рецепторы задействованы [8].
Вторичная нейропротекция направлена на торможение оксидативного стресса, на нормализацию нейрометаболических процессов, на блокаду медиаторов воспаления и молекул клеточной адгезии, ингибирование апоптоза, уменьшение когнитивного дефицита, то есть на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии. Обычно здесь применяют антиоксидан-ты, антигипоксанты, метаболитотропные препараты и ноотропы [5]. По химической природе ноотропные препараты являются производными различных соединений амино- и оксикислот, растительными экстрактами, нейропептидами, белками [5, 7, 8].
В офтальмологии при комплексном лечении глаукомы применяют нейропротекторы непрямого (или опосредованного) действия — повышение перфузионного давления, главным образом, за счет снижения ВГД, прямого (или непосредственного) действия на нервные клетки и препараты комбинированного действия. Такие широко известные препараты, как блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, бетаксо-лол), антагонисты NMDA рецепторов (мемантин), антиоксиданты (каталаза, супероксид дисмутаза, витамины С и Е), нейтротрофины — способствует увеличению уровня эндогенного BDNF (бри-монидин, BDNF, цилиарный нейротрофин, и др.) и цитомедины (Ретиналамин и др.).
МАТЕРИАЛЫ
С 2005 года и по настоящее время в диагностическом центре № 7 (глазном) для взрослого и детского населения Санкт-Петербурга, проводятся исследования эффективности лечения у
больных с первичной открытоугольной глаукомой 1—2-й стадии прямыми и непрямыми нейро-протекторами, в частности цитомединами, Рети-наламином и Кортексином, препаратом гинкго двулопастного (EGb 761), препаратом на основе проантоцианидинов. Клинические наблюдения за больными, применявшими препараты, основывались как на объективной оценке инструментальных методов исследования: электрофизиологическими, морфометрическими и сосудистыми, так и на субъективной оценке сохранности зрительных функций. Ретиналамин используется в диагностическом центре № 7 парабульбарно, субконъюктивально и методом эндоназального электрофореза с 2005 года и результаты исследований по лечению ПОУГ1—2 стадии цитомеди-ном Ретиналамин были неоднократно доложены на офтальмологических конференциях («Белые Ночи», РООФ, школа офтальмологов г. Москва («Снегири») и опубликованы в печати («Офтальмологические ведомости». Том III, № 4. 2010).
Результаты при ПОУГ 1—2-й стадии на фоне лечения нейропептидом Ретиналамин:
• после проведения курса лечения (по инструкции) установлено достоверное повышение остроты зрения и уменьшение процента относительных скотом;
• анализ структурных изменений зрительного нерва (по данным HRT-II) выявил достоверное увеличение средней толщины ретинальных нервных волокон;
• данные объективных электрофизиологических исследований (ВКП+ЗВКП) показывают, что лекарственный препарат Ретиналамин обладает нейропротекторным действием (увеличивает толерантность зрительного нерва к повышенной нагрузке) в начальной и развитой стадии глаукомы [3, 10].
Клинический эффект препарата сохраняется 3 месяца, а через 6 месяцев от начала лечения уменьшается. Повторное применение Ретинала-мина через 6 месяцев позволяет получить более выраженный нейропротекторный эффект [3, 4, 10].
Для определения результатов эффективности нейропротекции препарата гинкго двулопастного — «Танакан» при лечении пациентов с первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным внутриглазным давлением было проведено комплексное клинико-мофологическое рандомизированное перекрёстное исследование. Ориентировочная длительность наблюдения каждого пациента составляла шесть (6) месяцев ± пять
(5) дней с момента первого визита. Использовался препарат Танакан компании Ипсен Фарма. Стандартизованный по EGb-761 и титрованный препарат растительного происхождения, сухой экстракт гинкго двулопастного. В течение всего срока наблюдения добровольцы принимали препарат в терапевтической дозе по 40 мг три раза в день.
Все исследования проводились трехкратно:
1) Первый визит («первый день»),
2) Второй визит («второй день», контрольный осмотр) — через три (3) месяца от начала приёма препарата. Данный временной интервал соответствует наступлению максимального терапевтического эффекта препарата (по данным литературы),
3) Третий визит («третий день», завершающее обследование) — через шесть (6) месяцев от начала приёма препарата.
Группа № 1 получала препарат в течение всех шести месяцев наблюдения.
Группа № 2 получала стандартную гипотензивную терапию в течение трех месяцев, и далее, в течение трех месяцев получала препарат.
Сбор полученных результатов, а также анализ и оценка полученных данных проводились после завершающего, «третьего дня» обследования.
В первый, второй и третий день исследования включались:
1) Авторефрактометрия на рефкератометре Тотеу-НС4000 (Япония).
2) Визометрия по стандартной методике с использованием проектора знаков Торсоп-АСР7 (Япония).
3) Компьютерная периметрия (КП) на автомати-тическом статическом периметре Периком (Россия), тест по 132 точкам, и тест по Армали.
4) Темновая адаптометрия на адаптометре АДМ (Россия), скрининговый тест после предварительной адаптации к освещённости в 4—5 лк в течение 20 мин.
5) Электрофизиологические исследования выполнялись на электроретинографе МБН (Россия): макулярная электроретинограмма, ритмическая электроретинограмма, вакуум-компрессионная проба с контролем зрительно вызванных корковых потенциалов.
6) Реоофтальмография (РОГ) с расчётом рео-графического коэффициента по Янтчу (Лап1;с^ 1958) проводилась с помощью усилителя с реографической приставкой (Мицар РЕО, Россия) и специального электрода конструкции И. О. Чибирене (1971). Использовались
нормативы измерения сосудистого импеданса для данной установки, выработанные в Санкт-Петербургском Диагностическом Центре № 7 (глазной) для детей и взрослого населения.
7) Лазерная конфокальная сканирующая томография диска зрительного нерва фоновая и с вакуумной нагрузкой при помощи гейдель-бергского ретинального томографа НРТ-Ш (Германия).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
При проведении фоновой реоофтальмографии через 3 и 6 месяцев от начала приёма препарата отмечалось увеличение реографических коэффициентов по Янтчу.
При проведении лазерной конфокальной томографии отмечалась тенденция к снижению максимальной глубины экскавации диска на высоте вакуумной нагрузки из-за уменьшения прогиба решётчатой мембраны. Остальные морфоме-трические параметры дисков зрительных нервов (оценивались средняя глубина и объём экскавации дисков, площадь и объём нейроретинального пояска) значимо не изменились.
По данным электрофизиологических исследований, через 3 и 6 месяцев от начала приёма препарата при проведении макулярной электро-ретинограммы наблюдали достоверное увеличение амплитуды а-волны. При проведении ритмической электроретинограммы (стимул 30 Гц) отметили достоверное увеличение амплитуды а-волны комплекса РЭРГ.
При проведении вакуум-компрессионной пробы с контролем зрительных вызванных корковых потенциалов отмечались статистически значимые увеличения амплитуды комплекса р-100 через 3 и 6 месяцев от начала приёма препарата. При этом латентность оставалась неизменной как до, так и на фоне вакуумной компрессии.
Исследования авторефрактометрии, визо-метрии и темновой адаптометрии до и на фоне приёма препарата показали статистически не достоверные изменения, и их результаты были расценены как стабильные. Результаты:
1) Морфометрические параметры дисков зрительных нервов, основные зрительные функции и рефракция глаза остаются стабильными при применении препаратов, содержащих тер-пеновые лактоны и флавоногликозиды.
2) Увеличение функциональной работоспособности зрительного анализатора на
уровне I, II и III нейронов без изменения морфометрических параметров диска зрительного нерва может быть расценено как нейропротекторное влияние препаратов, содержащих терпеновые лактоны и флаво-новые мономеры. 3) Нарастание реографического коэффициента по Янтчу в течение всего срока наблюдения, а также уменьшение максимальной глубины экскавации диска зрительного нерва в ответ на искусственное повышение ВГД может быть расценено как увеличение устойчивости (толерантности) зрительного нерва при лечении Танаканом у больных с ранними (I—II) стадиями ПОУГ.
Обобщая результаты исследований, можно говорить, что на фоне дополнительной нейро-протекторной терапии, отмечается улучшение функционального состояния зрительного анализатора на уровне I, II и III нейронов, а также увеличения толерантности зрительного нерва к повышению ВГД. Таким образом, на сегодняшний день, нейропротекторная терапия является перспективным направлением лечения глауком-ной нейрооптикопатии. Концепция нейропро-текции в офтальмологии требует дальнейшего изучения с внедрением в клиническую практику новых фармакологических средств и методов их введения, обладаюших «защитными» свойствами при повреждении нервной ткани, в частности волокон зрительного нерва и ганглиозных клеток сетчатки [3, 4, 10].
ВЫВОДЫ
1. Препарат Танакан (компании Ипсен Фарма) может быть использован в комплексном лечении ПОУГ I—11 стадий у больных с нормализованным офтальмотонусом как нейропротектор в комбинированной терапии. Рекомендован курс приёма препарата 40 мг 3 раза в день в течение 3 месяцев.
2. Нейропептид Ретиналамин обладает ней-ропротекторным эффектом при ПОУГ I—11 стадий, который сохраняется 3 месяца, а через 6 месяцев от начала лечения уменьшается [3, 10].
3. Повторное применение Ретиналамина через 6 месяцев позволяет получить более выраженный клинический эффект [3, 10].
4. Результаты исследований дают основание рекомендовать проведение курса лечения Рети-наламином пациентов с ПОУГ 1—2 стадии два раза в год.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Акопов Е. Л. Оценка устойчивости диска зрительного нерва к дозированному повышению внутриглазного давления. Ав-тореф. ... дисс. канд. мед. наук. СПб.; 2005.
2. Астахов Ю. С., Акопов Е. Л., Потемкин В. В. Оценка толерантности диска зрительного нерва к дозированному искусственному повышению внутриглазного давления у пациентов с начальной стадией первичной открытоугольной глаукомы и пациентов с установленным диагнозом офтальмогипертензии. Тез. докл. VIII Съезда офтальмол. России. М.; 2005: 147-148.
3. Астахов Ю. С., Кирьянова В. В., Максимов А. В., Морозова Н. В., Соколов В. О., Флоренцева С. С. Оценка нейропро-текторного действия препарата «Ретиналамин» при лечении ПОУГ 1-2 стадии методом эндоназального электрофореза. Офтальмологические ведомости. 2010; 3 (4): 60-72.
4. Астахов Ю. С., Бутин Е. В., Морозова Н. В., Соколов В. О. Оценка нейропротекторного действия ретиналамина в лечении больных с ПОУГ. В кн.: Ретиналамин. Нейропротекция в офтальмологии. Под редакцией И. Б. Максимова, В. В. Неро-ева. СПб.: Наука; 2007.
5. Голик В. А. Ренессанс ноотропной терапии: от истоков к новым областям клинического использования ноотропов при заболеваниях ЦНС. Нейрон-ревю. 2012; N 2: 2-22
6. Даль Н. Ю. Вакуум-компрессионный автоматизированный тест в ранней диагностике глаукомы и наблюдении за ее динамикой. Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб.; 2003.
7. Захаров В. В. Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений. Русский медицинский журнал. 2007; N 10: 797-801.
8. Калинина Е. П. Оценка иммунотропного действия антиок-сидантного препарата «МЕКСИДОЛ» при лечении больных хронической обструктивной болезнью легких. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. Приложение 1. М.: Издательство РАМН; 2006: 119-123.
9. Кузнецова С. М., Кузнецов В. В., Воробей В. М. Влияние тио-цетама на функциональное состояние больных, перенесших ишемический инсульт. Международный неврологический журнал. 2005; N 1: 45-51.
10. Морозова Н. В., Соколов В. О., Флоренцева С. С., Максимов А. В. Лечение ПОУГ 1-2 стадии методом эндоназального электрофореза препаратом Ретиналамин. Методические рекомендации. СПб.; 2010.
11. Марченко Л. Н. Нейропротекция при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. Минск: ИВЦ Минфина, 2003.
12. Мушкамбаров Н. Н., Кузнецов С. Л. Апоптоз. Молекулярная биология. М.: МИА, 2003.
13. Нестеров А. П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения. Клиническая офтальмол. 2000; 1 (1): 4-5.
14. Скворцова В. И., Стаховская Л. В., Бодыхов М. К. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности Мексидола в комплексной терапии ишемического инсульта в остром периоде. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Инсульт. 2006; 18.
15. Федоров С. Н., Линник Л. Ф., Андропов Г Н. Способ лечения заболеваний зрительного тракта. Авт. свидетельство. No 132513 от 02.03.1989.
16. Emery J. M., Landis D., Paton D. et al. The Lamina cribrosa in normal and glaucomatous human eyes. Trans. Am. Akad. Ophthalm. 1974; 78: 290-297.
REFERENCES
1. Akopov E. L. Otsenka ustoychivosti diska zritel'nogo nerva k dozirovannomu povysheniyu vnutriglaznogo davleniya. [Assessment of resistance of a disk of an optic nerve to the dosed increase of intraocular pressure]. Avtoref. ... diss. kand. med. nauk. SPb.; 2005.
2. Astakhov Yu. S., Akopov E. L., Potemkin V. V. Otsenka tolerant-nosti diska zritel'nogo nerva k dozirovannomu iskusstvennomu povysheniyu vnutriglaznogo davleniya u patsientov s nachal'noy stadiey pervichnoy otkrytougol'noy glaukomy i patsientov s ustanovlennym diagnozom oftal'mogipertenzii. [Assessment of tolerance of a disk of an optic nerve to the dosed artificial increase of intraocular pressure at patients with an initial stage of primary open-angle glaucoma and patients with the established diagnosis of an oftalmogipertenziya]. Tez. dokl. VIII S»ezda oftal'mol. Rossii. M.; 2005: 147-148.
3. Astakhov Yu. S., Kir'yanova V. V., Maksimov A. V., Morozova N. V., Sokolov V. O., Florentseva S. S. Otsenka neyroprotektornogo deystviya preparata «Retinalamin» pri lechenii POUG 1-2 stadii metodom endonazal'nogo elektroforeza. [Assessment of neuro-tyre-tread action of the preparation «Retinalamin» at treatment of POUG of 1-2 stages by method of an endonazalny electrophoresis]. Oftal'mologicheskie vedomosti. 2010; 3 (4): 60-72.
4. Astakhov Yu. S., Butin E. V., Morozova N. V., Sokolov V. O. Otsenka neyroprotektornogo deystviya retinalamina v lechenii bol'nykh s POUG. V kn.: Retinalamin. Neyroprotektsiya v oftal'mologii. Pod redaktsiey I. B. Maksimova, V. V. Neroeva. SPb.: Nauka; 2007.
5. Golik V. A. Renessans nootropnoy terapii: ot istokov k novym oblastyam klinicheskogo ispol'zovaniya nootropov pri zabol-evaniyakh TsNS. Neyron-revyu. 2012; N 2: 2-22
6. Dal' N. Yu. Vakuum-kompressionnyy avtomatizirovannyy test v ranney diagnostike glaukomy i nablyudenii za ee dinamikoy. Av-toref. dis. kand. med. nauk. SPb.; 2003.
7. Zakharov V. V. Lechenie legkikh i umerennykh kognitivnykh nar-usheniy. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 2007; N 10: 797-801.
8. Kalinina E. P. Otsenka immunotropnogo deystviya antioksidant-nogo preparata «MEKSIDOL» pri lechenii bol'nykh khronicheskoy obstruktivnoy bolezn'yu legkikh. Byulleten' eksperimental'noy biologii i meditsiny. Prilozhenie 1. M.: Izdatel'stvo RAMN; 2006: 119-123.
9. Kuznetsova S. M., Kuznetsov V. V., Vorobey V. M. Vliyanie ti-otsetama na funktsional'noe sostoyanie bol'nykh, perenesshikh ishemicheskiy insul't. Mezhdunarodnyy nevrologicheskiy zhurnal. 2005; N 1: 45-51.]
10. Morozova N. V., Sokolov V. O., Florentseva S. S., Maksimov A. V. Lechenie POUG 1-2 stadii metodom endonazal'nogo elektro-
70
вопросы офтальмофармакологии
foreza preparatom Retinalamin. Metodicheskie rekomendatsii. SPb.; 2010.
11. Marchenko L. N. Neyroprotektsiya pri zabolevaniyakh setchatki i zritel'nogo nerva. Minsk: IVTs Minfina, 2003.
12. Mushkambarov N. N., Kuznetsov S. L. Apoptoz. Molekulyarnaya biologiya. M.: MIA, 2003.
13. Nesterov A. P. Pervichnaya otkrytougol'naya glaukoma: patogenez i printsipy lecheniya. Klinicheskaya oftal'mol. 2000; 1 (1): 4-5.
14. Skvortsova V. I., Stakhovskaya L. V., Bodykhov M. K. Ran-domizirovannoe dvoynoe slepoe platsebo-kontroliruemoe
issledovanie effektivnosti i bezopasnosti Meksidola v kom-pleksnoy terapii ishemicheskogo insul'ta v ostrom periode. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S. S. Korsakova. Insul't. 2006; 18.
15. Fedorov S. N., Linnik L. F., Andropov G. N. Sposob lecheniya zabolevaniy zritel'nogo trakta. Avt. svidetel'stvo. No 132513 ot 02.03.1989.
16. Emery J. M., Landis D., Paton D. et al. The Lamina cribrosa in normal and glaucomatous human eyes. Trans. Am. Akad. Oph-thalm. 1974; 78: 290-297.
Сведения об авторах:_
Скоробогатов Юрий Вячеславович — врач-офтальмолог СПб ГБУЗ ДЦ №7(глазной) для взрослого и детского населения отделения ОСМИОЗ. 191028, Санкт-Петербург, Моховая ул., д. 38. E-mail: [email protected] Морозов Михаил Александрович — врач-офтальмолог СПб ГБУЗ ДЦ №7(глазной) для взрослого и детского населения отделения ОСМИОЗ. 191028, Санкт-Петербург, Моховая ул., д. 38. E-mail: [email protected]
Флоренцева Светлана Сергеевна —к. м. н., врач-офтальмолог, Диагностический центр № 7 (глазной) для взрослого и детского населения. 191028, Санкт-Петербург, Моховая ул., д. 38, E-mail: [email protected] Соколов Виталий Олегович — к. м. н., главный врач. Диагностический центр № 7 (глазной) для взрослого и детского населения. 191028, Санкт-Петербург, Моховая ул., д. 38. E-mail: tav [email protected]
Морозова Наталья Владимировна — к. м. н., заместитель главного врача по медицинской части. Диагностический центр № 7 (глазной) для взрослого и детского населения. 191028, Санкт-Петербург, Моховая ул., д. 38. E-mail: [email protected]
Астахов Юрий Сергеевич — д. м. н., профессор кафедры офтальмологии. Кафедра офтальмологии ПСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова Минздрава России.197089, Санкт-Петербург, ул. Л. Толстого, д. 6—8, корпус 16. E-mail: [email protected]
Skorobogatov Yury Vyacheslavovich — MD. Diagnostic center No 7 (ophthalmological) for adults and children. 191028, St. Petersburg, Mokhovaya str., 38. E-mail: [email protected]
Morozov Mikhail Alexandrovich — MD. Diagnostic center No 7 (ophthalmological) for adults and children. 191028, St. Petersburg, Mokhovaya str., 38. E-mail: [email protected]
Florentseva Svetlana Sergeevna — MD, PhD. Diagnostic center No 7 (ophthalmological) for adults and children. 191028, St.Petersburg, Mokhovaya str., 38. E-mail: [email protected]
Sokolov Vitaly Olegovich — MD, PhD, head of the center. Diagnostic center No 7 (ophthalmological) for adults and children. 191028, St. Petersburg, Mokhovaya str., 38. E-mail: [email protected]
Morozova Natalya Vladimirovna — MD, PhD, deputy head of the center. Diagnostic center No 7 (ophthalmological) for adults and children. 191028, St. Petersburg, Mokhovaya str., 38. E-mail: [email protected]
Astakhov Yury Sergeevich — MD, Doc. Med. Sci., professor. Ophthalmology Department, First Pavlov State Medical University of St. Petersburg. 197022, Saint-Petersburg, Lev Tolstoy str., 6/8, building 16. E-mail: [email protected]
G офтальмологические ведомости
Том VIII № 3 2015
ISSN 1998-7102
