CC BY
17
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
УДК 616.12-008.331.1:616.8-008]-073.7 DOI: 10.22141/2224-0713.6.92.2017.111589
Чернй Т.В.1, Андронова М.О.2, Чернй В.1.1, Андронова I.A.2
Державна наукова установа «Науково-практичний центр профлактичноIта кл1н1чно'1медицини» Державного управл1ння справами, м. Ки1в, Укра1на
2Донецький нац!ональний медичний ун1верситет МОЗ Укра1ни, м. Лиман, Укра1на
Нейрофiзiологiчнi предиктори вшношень «кроволк — метабо^зм» за умов хрошчноТ шемп мозку
Резюме. Актуальтсть. Основним напрямком боротьби з тяжкими медичними та сощальними на^д-ками цереброваскулярног патологи ерання доклтчна дiагностика iзапобШння подальшому прогресуванню судинних дизгемш. Для характеристики поточного функщонального стану пацiентiв i3 дисциркуляторною енцефалопатiею (ДЕ) р1зного генезу, прогнозування результату захворювання та усnшностi вiдновлення адекватним i продуктивним уявляеться включення в до^дження комплексу анал1зу боелектричног актив-mrni головного мозку та мозкового кровотоку. Мета. Шдвищення ефективностi дiагностики хрошчног шемп мозку зарахунок удосконаленняранньог дiагностики та монторингу ефективностi пiдiбраного лку-ванняу державнихслужбовщв на амбулаторно-полшлтчному етат. Матерiали таметоди. Проведено клiнiко-неврологiчне обстеження за фрагментом наукового до^дження «Гтертошчна та негтертотчна (атеросклеротична) дисциркуляторна енцефалопатiя у державних службовщв — патогенетичш мехатз-ми виникнення, ттегральт дiагностичнi критерП, iндивiдуалiзована корекщя медикаментознойтерапй». Обстежет 63 особи втом вiд 40 до 68 роюв. Пацiентiв було розподлено на три групи, статистично порiвняннi за основним захворюванням — ДЕ 2-го ступеня, статтю та вжом. Першу групу становили пащенти з ДЕ без супутньоЧ гтертензи — 20 оаб, другу — 28 оаб 1з гтертошчною ДЕ (ГДЕ), третю — 15хворих на ДЕ та перенесеним тсультом в анамнезi (ДЕ + 1нс). Серед обстежених пацiентiв — 21 чоловк i 42 жшки. Дiагноз був тдтверджений даними загальноклтчного, клiнiко-неврологiчного, лабораторного, тструментального та нейропсихологiчного до^дження (за шкалами ЫЫ8Е, DASS-21). Контрольна група здорових добровольщв — 20оаб. Реестрацт бiопотенцiалiв мозку проводили за допомогою комп'ютерного електроенцефалографа сери Tredex Expert. Вивчалися показники абсолютноi спектральноi потужностi (АСП, мк та вiдносноiспектральног потужностi (ВСП, %) за вищезгаданими частотними дiаnа-
зонами. Обчислювався й оцшювався показник мiжniвкульовоi асиметри — Е [(L—R)/L]. Оцшка кыьксних показни^в електроенцефалографа (ЕЕГ) здшснювалась за допомогою ттегрального киьксного анал1зу, внутршньо- та мiжniвкульовоi когерентностi до^джуваних частотних дiаnазонiв. Проводилась уль-тразвукова доnnлерографiя мозкових судин голови та шш (VS — максимальна систолiчна швидксть кровотоку (см/с), VD — кшцева дiастолiчна швидккть кровотоку (см/с), RI— тдекс циркуляторного опору Пурсело (в.о.), ISD — систоло-дiастолiчний показник Стюарта (в.о.). До^джувавсямозковий кровотк у загальнш соннш, внутршнш соннш, середнШ мозковш, хребтовш i базилярнш артерiях. За результатами до^джень була сформована база даних. Первинна тдготовка таблиць та nромiжнихрозрахун^в проводилась на персональних електронних обчислювальних машинах 1з використанням програмного пакета Microsoft Excel. Математична обробка виконувалась з використанням стандартних статистичних nакетiв Statistica 6.0. Результати. При доЫдженш трьох груп хворих на ДЕр1зного генезу встановлено тдви-
© <^жнародний невролопчний журнал», 2017 © «International Neurological Journal», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Чернм Володимир ^ч, доктор медичних наук, професор, Державна наукова установа «Науково-практичний центр профтактичноТ та кл^чноТ медицини» Державного управлшня справами, вул. Верхня, 5, м. Кшв, 01014, Украша; e-mail: vicerectordnmu@ yandex.ru
For correspondence: Volodymyr Cherniy, MD, PhD, Professor, State Scientific Institution "Scientific and Practical Center of Preventive and Clinical Medicine" of Agency of State Affairs, Verkhnya st., 5, Kyiv, 01014, Ukraine, e-mail: [email protected]
щення АСП ycix до^джуваних dianasome, алер1зного ступеня вираженостi. Вycix до^джуваних групах вiрoгiднo знижувалася ВСП альфа1- i альфа8^апазону. Максимальне зниженняpienn ВСПальфа-ритму бшатерально вiдзнaченo у фронтальних, центральних i потиличних вiддiлaх. Встановлено тдвищення ВСП бета-частотного ритму за рахунок активацП $1-хвильового дianaзoнy по всьому мозку й активацП або тенденщ до активацП $2-ритму по вах вiдведеннях. Для 1-i групи був характерний значний piвень дезоргатзащ ЕЕГ-патерну за рахунок мШмального nopiвнянo з тшими групами до^дження piвня АСП a-, al- i ß1-дianaзoнy при максимальних значениях ВСП8- i $2^апазону, максимально високpiвнi 1-го i 2-го ттегральних кoефiцieнтiв, що вiдoбpaжaлo превалювання вnливiв структуриретикулярног формащ верхньостовбуровогоpiвня несnецифiчнoiрегулящ i функщонально пов'язаних 1з ними структур лiвoiniвкyлi на формування цшсног бюелектричног картини мозку. Ва зазначет вище oсoбливoстi ЕЕГ поеднувалися у хворих 1-i групи з максимальним nopiвнянo з шшими групами доЫдження зниженням показни^в швидко-стг кровотоку в ттракратальних магктральних судинах каротидного басейну злiвa. У хворих 2-i групи до^дження зафксовано менш виражений, нж у хворих 1-i групи, piвень дезоргатзащ ЕЕГ-патерну з максимальним piвнем a- i a1-aктивнoстi на тлi мiнiмaльнoi активацП в 8- i $2^апазот ЕЕГ, що aaiд розцтювати як прояви високогоpiвня нanpyженoстi в системах несnецифiчнoiрегулящ центральноiнер-вово'1' системи тaлaмiчнoгo piвня при noмipнiй недoстaтнoстi верхньостовбурового piвня несnецифiчнoi регулящ. Все це поеднувалося у naцieнтiв 2-i групи з максимально високими nopiвнянo з тшими групами показниками систoлiчнoi та дiaстoлiчнoi швидкoстi кровотоку в басейн лiвoi ВСА, що свiдчилo про вiд-суттсть значущо1' гтоперфузП, енеpгетичнo'i та мiтoхoндpiaльнoi недoстaтнoстi. Стутнь порушення кровотоку за рахунок циркуляторних або пружно-еластичних змн у магстральних судинах каротидного басейну у naцieнтiв 1-i групи прямо корелюе з характером функщонування верхньостовбурових структур несnецифiчнoi регулящ i тюно пов'язаних 1з ними структур лiвoi гемсфери мозку, а у хворих 2-i групи — з функцюнальним станом дiенцефaльних iтaлaмiчних систем i тсно пов'язаних 1з ними структур право1' гемкфери мозку, що свiдчить про бльш тсний функщональний зв'язок дiенцефaльних структур з правою, а стовбурових — 1з лiвoю гемкферою мозку. Висновки. Проведений кореляцшний анализ свiдчить про aнaлoгiчнi змти в системi вiднoшень «кровотк — метаболизм» у хворих на ГДЕ i ДЕ. Змыа мозкового кровотоку е компенсаторною реакщею для збереження адекватного мозкового метаболизму на певтй стадПрозвитку ДЕ (2-й стутнь). Дат змти мозкового кровотоку супроводжуються компенсаторними змiнaми в системi «кровотк — метабол1зм»: ipитaцiя альфа- i бетa1-aктивнoстi та пригтчення дельта-aктивнoстi. Зниження швидкoстiмозкового кровотоку та судинного опору супроводжуеться активащею повыьно-хвильово1' aктивнoстi через неадекваттсть мозкового кровообщ. Ключовi слова: хрошчна шемiя мозку; кшьтсна ЕЕГ; транскратальна дonnлеpoгpaфiя
Вступ
Серед цереброваскулярних захворювань перше мю-це посщають не шсульти та транзиторш iшемiчнi атаки, а хрошчне порушення мозкового кровооб^у [1, 2]. Актуальшсть ше! проблеми визначаеться И сошаль-ною значущостю: невролопчш та психiчнi розлади при хрошчнш судиннш патологи можуть стати причиною тяжко! швалщносп хворих. Основною причиною такого стану е недосконалють ранньо! дiагностики та неправильно пщбране лкування.
У наш час уведено термш «хрошчна iшемiя мозку», що запропоновано Мiжнародною класифшащею хвороб 10-го перегляду (МКХ-10, ICD-10) замють за-стосованого рашше термша «дисциркуляторна енце-фалопапя» (ДЕ) [3]. Хрошчна iшемiя головного мозку — повтьно прогресуюча дисфункшя, що виникае внаслщок дифузного або дрiбноосередкового ушко-дження мозково! тканини в умовах тривало юнуючо! недостатност церебрального кровопостачання [3, 4].
У поняття «хрошчна iшемiя головного мозку» вхо-дять: ДЕ, хрошчна iшемiчна хвороба мозку, судинна енцефалопапя, цереброваскулярна недостатшсть, атеросклеротична енцефалопапя, судинний (атеро-склеротичний) паркшсошзм, судинна деменщя, судинна (шзня) епшепшя. 1з зазначених вище назв най-
бшьш часто в сучаснш неврологп вживаеться термш «дисциркуляторна енцефалопапя» [5]. У зарубiжнiй лiтературi зустрiчаеться також термш «помiрнi ког-штивш порушення» (англ.: mild cognitive impairment, MCI) [6].
Основним напрямком боротьби з тяжкими медич-ними та сошальними наслщками цереброваскулярно! патолоп! е рання доктшчна дiагностика та запобтан-ня подальшому прогресуванню судинних дизгемш [7]. З шею метою широко використовуються методи не-йровiзуалiзацi!'. При комп'ютернш томографп (КТ) або магштно-резонансно! томографп (МРТ) у таких хворих вiзуалiзуються множинш iшемiчнi вогнища, лейкоареоз, атроф!я мозково! речовини з розширен-ням лшворних просторiв. Але клшчш прояви хро-шчно! шеми головного мозку не завжди виявляються при КТ- i МРТ-дослщженш Тому не можна переош-нювати дiагностичну значущють методiв нейровiзуа-лiзацi!. Проте встановлення пацiентовi правильного дiагнозу вимагае вщ лiкаря об'ективного аналiзу кль шчно! картини та даних iнструментального дослщження. Для характеристики поточного функцюнального стану пашенпв iз ДЕ рiзного генезу, прогнозування результату захворювання та усшшносп вiдновлення адекватним i продуктивним уявляеться включення
в дослщження комплексу аналiзу бюелектрично'1 ак-тивностi головного мозку та мозкового кровотоку.
Мета роботи: пiдвищення ефективност дiагности-ки хрошчно'1 iшемií мозку за рахунок удосконалення ранньо'1 дiагностики та монiторингу ефективностi пщ-браного лкування за допомогою юльюсно'1 електроен-цефалографй (ЕЕГ) та транскрашально'1 допплерографй у державних службовцiв на амбулаторно-полклЩчно-му етапi.
Матерiали та методи
Проведено кшшко-невролопчне обстеження за фрагментом наукового дослщження «Ппертошчна та негшертошчна (атеросклеротична) дисциркуляторна енцефалопатiя у державних службовщв — патогене-тичнi мехашзми виникнення, iнтегральнi дiагностичнi критери, шдивщуатзована корекцiя медикаментозно'1 терапи». Обстеженi 63 особи втэм вiд 40 до 68 роыв. Пацieнтiв було розподтено на три групи, статистично порiвняннi за основним захворюванням — ДЕ 2-го сту-пеня, статтю та втэм. Першу групу становили пащенти з ДЕ без супутньо'1 гшертензи — 20 осiб, другу — 28 ошб з гiпертонiчною ДЕ (ГДЕ), третю — 15 хворих на ДЕ та
перенесеним шсультом в aHaMHe3i (ДЕ + 1нс). Серед обстежених пащенпв — 21 чоловк: та 42 жiнки. Характеристику груп за вжэм i гендерними особливостями подано в табл. 1.
Дiагноз було шдтверджено даними загальноклшч-ного, клiнiко-неврологiчного, лабораторного, шстру-ментального та нейропсихологiчного дослщження (за короткою шкалою оцiнки психiчного статусу (Minimental State Examination, MMSE) та шкалою оцш-ки стресу, тривоги, депресп (Depression Anxiety Stress Scale-21, DASS-21)). Контрольна група здорових до-бровольцiв — 20 ошб.
Для оцiнки когнiтивних функцш пацiентiв вико-ристовували MMSE (визначення орiентування в часi та мющ, стану короткочасно!, довгочасно! пам'ятi, функци мовлення, гнозису, праксису) [4]. За даними MMSE, 29— 30 балiв оцiнювали як вiдсутнiсть порушення когштив-них функцiй, 27—28 балiв — легю когнiтивнi порушення, 24—26 — помiрнi когнiтивнi порушення, 20—23 бали — по-чаткова стадiя деменци, < 20 — вираженi стада деменцй'.
Пiсля проведення нейропсихологiчного тесту за шкалою MMSE у 46,6 % пащенпв iз ГДЕ та 55 % з ДЕ були виявлеш когштивш порушення (табл. 2),
Таблиця 1. Характеристики груп па^ен^в iз ДЕ 2-го ступеня за в1ком i статтю
Характеристика пащенлв 1-ша група 2-га група 3-тя група Загалом Критерм х2
Даш Кшькють, n; Ме (95% Д1) %*
Ктькють oci6 у rpyni 20; 100 28;100 15; 100 63; 100
Чоловки 6; 30 (12,4-51,3)* 9; 32,1 (16,4-50,3)* 6; 40 (17,5-65,0)* 21; 63 (22,3-45,4)* Р = 0,625
ЖЫки 14; 70 (48,7-87,6)* 19; 67,9 (49,7-83,6)* 9; 60 (35,0-82,5)* 42; 63 (54,6-77,7)* Р = 0,585
BiK, роки Ме (95% Д1) 59 (56,0-68,0)* 61 (54,0-72,0)* 58 (56,0-70,0)* 58 (54,0-72,0)* Р = 0,685
Примгтки (тутiв табл. 2): * — визначення довiрчого ¡нтервалу часток(95% Д1), кутове перетворення Фшера, ¡нтегральна оц1нка, процедура Мараску/'ло — Ляха — Гур'янова для множинного порiвняння часткою; ДЕ — дисциркуляторна енцефалопатя; Ме — медана.
Таблиця 2. Частота когнтивних порушень р'зного ступеня вираженост у пац1ент1в iз ДЕ 2-го ступеня за шкалою MMSE
Показник(бали) Хворi на ДЕ Хворi на ГДЕ Хворi на ДЕ + 1нс в анамнезi Критерм х2
1-ша група 2-га група 3-тя група
20; 100 % 28; 100 % 15; 100 %
Ктькють, n; Ме (95% Д И) %*
Деменщя помнрного ступеня тяжкост за шкалою MMSE (11-19) - - - -
Деменщя легкого ступеня тяжкост за шкалою MMSE (20-23) - - - -
Помiрнi когытивы порушення за шкалою MMSE (24-27) 11; 55 (33,4-75,6) 13; 46,4 (28,6-64,7) 7; 46,7 (22,9-71,3) Р = 0,821
Норма, порушення когытивних функцш вщсуты за шкалою MMSE (28-30) 9; 45 (24,4-66,6) 15; 53,6 (35,3-71,4) 8; 53,3 (28,7-77,1) P = 0,821
Примтка (тут i в табл. 3): ГДЕ — гiпертонiчнa дисциркуляторна енцефалопа^я; 1нс — iнсульт.
BÎpor^H^ вiдмiнностей показнитв у групах зафшсо-вано не було.
Тривогу та депресш дослiджували за допомогою шкали DASS-21 [4].
Вiрогiдна рiзниця балiв за шкалою DASS-21 у Bcix дослiджуваних групах спостерiгалась при дослщженш тривоги (p < 0,001 за W-критерieм Вiлкоксона) та рiвня депресй' (p < 0,033 за W-критерieм Вткоксона) (табл. 3), максимальнi показники тривоги та депресй' були при-таманш пацieнтам першо! групи, хворим на ДЕ.
Реeстрацiю бiопотенцiалiв мозку проводили за допомогою комп'ютерного електроенцефалографа серй' Tredex Expert. Схема комутацй' 8-канальна, монополяр-на iз загальними вушними референтними електрода-ми. Використовували чашковi хлоро-срiбнi електроди, що накладалися вiдповiдно до Мiжнародноï системи «10-20» у положеннях Fp1, Fp2, C3, C4, O1, O2, T3, T4. Застосовувалося монополярне вщведення бiопотенцiалiв iз референтним електродом на мочщ iпсилатерального вуха. Запис ЕЕГ здшснювали переважно при чутливостi ЕЕГ-каналу, що дорiвнювала 50 мкВ/см. Постiйна часу становила 0,3 с, фтьтр високих частот — 50 Гц, що вщпо-вiдаe смузi реестрованих коливань 0,5-50,0 Гц.
Особлива увага придшялася шдготовш вихiдного електроенцефалографiчного сигналу для подальшо! комп'ютерно! обробки. Вiзуально вщбиралася най-бiльш представницька дiлянка безартефактно! ЕЕГ, тривалiсть яко! в бтьшосп випадкiв становила 4 с. До-тримувалися протоколу запису ЕЕГ: спокшне неспання. До складу програмного забезпечення входили функцй' швидкого перетворення Фур^ й обчислення спектрiв потужностi, когерентносп усереднено для таких частот-них дiапазонiв ЕЕГ: S (1-4 Гц), 9 (5-7 Гц), aS (8-12 Гц), a1 (9-11 Гц), ß1 (13-20 Гц), ß2 (20-30 Гц). Вивчалися показники абсолютно!' спектрально!' потужносл (АСП, мкВ/^Гц), вiдносноï спектрально! потужносл (ВСП, %) за вищезгаданим частотним дiапазонам. Обчислював-ся й оцшювався показник мiжпiвкульовоï асиметрп' — S [(L-R)/L] [12]. Оцiнка кiлькiсних показниыв ЕЕГ проводилась за допомогою штегрального кiлькiсного аналiзу, внутрiшньо- та мiжпiвкульовоï когерентностi дослiджуваних частотних дiапазонiв [8].
Проводилась ультразвукова допплерографiя мозко-вих судин голови та ши! (VS — максимальна систолiчна швидкiсть кровотоку (см/с), VD — кiнцева дiастолiчна швидкiсть кровотоку (см/с), RI — шдекс циркулятор-
ного опору Пурсело (в.о.), ISD — систоло-дiастолiчний показник Стюарта (в.о.)). Дослщжувався мозковий кровопк у загальнiй соннiй apTepiï (ЗСА), внутршнш соннiй артери' (ВСА), середнш мозковiй артери' (СМА), хребтовiй артери' (XAV4, XAV1-3), базилярнiй артери' (a. basilaris, АВ).
За результатами дослщжень була сформована база даних. Первинна подготовка таблиць i промiжних роз-рахункiв проводилась на персональних електронних обчислювальних машинах iз використанням програмного пакета Microsoft Excel. Математична обробка ви-конувалась з використанням стандартних статистичних пакепв Statistica 6.0. [9].
Результати та обговорення
При вiзуaльному aнaлiзi ЕЕГ усi ^mi обстежуваних хворих зараховувалися до II—V типу за клaсифiкaцieю Жирмунсько! — Лосева [10].
Дослщження абсолютно!' (мкВ/^Гц) i вiдносноï (%) спектрально!' потужносл всiх дослiджувaних дiaпaзонiв по всьому мозку при ДЕ рiзноï етюлоп! показали таке.
За умов ДЕ без супутньо! гiпертензiï (1-ша група) встановлено пiдвищення АСП усiх дослщжуваних дia-пaзонiв, крiм АСП aльфaS-дiaпaзону. Вiрогiдно зни-жувалася ВСП альфа1- та aльфaS-дiaпaзону, пдвищу-валася ВСП бета1^апазону (табл. 4). Збшьшувалася сумарна спектральна потужнiсть ЕЕГ-патерну.
За умов ДЕ з перенесеним шсультом в aнaмнезi (3-тя група) встановлено аналопчне пiдвищення АСП усiх дослiджувaних дiaпaзонiв, у тому числi АСП альфа1-дь апазону й aльфaS-дiaпaзону. У той же час вiрогiдно зни-жувалася ВСП альфа1- та aльфaS-дiaпaзону (табл. 5). Вщзначалася чiткa тенденцiя до шдвищення ВСП бетa1-дiaпaзону. Збшьшувалася сумарна спектральна потужшсть ЕЕГ-патерну. Вiрогiдних вщмшностей по-кaзникiв абсолютно! (мкВ/^Гц) та вщносно! (%) спектрально! потужносл мiж першою та другою трупами не виявлено.
В умовах ГДЕ (2-га група) також встановлено шдвищення АСП ушх дослщжуваних дiaпaзонiв, у тому числi АСП альфа1^апазону i aльфaS-дiaпaзону. У той же час вiрогiдно знижувалася ВСП альфа1- та aльфaS-дiaпaзону, пiдвищувaлaся ВСП бета1^апазону (табл. 6). Збiльшувaлaся сумарна спектральна потужшсть ЕЕГ-патерну, що вiрогiдно вiдрiзнялaся вiд по-казниыв у 1-й та 3-й групах.
Таблиця 3. Pîbhî депресй, тривоги, стресу у пац1ент1в iз ДЕ 2-го ступеня за шкалою DASS-21
Показник(бали) Хворi на ДЕ XBopi на ГДЕ XBopi на ДЕ + 1нс в анамнезi Критерш х2
1-ша група 2-га група 3-тя група
n = 20; 100 % n = 28;100 % n = 15; 100%
Ме (95% Д1)
Стрес 11 (10-15) 11 (9-14) 11 (9-15) P = 0,372
Тривога 7 (7-8)2 9 (8-10)1 8 (7-10) P = 0,001
Депреая 8 (8-9)2 9 (8-10)1 9 (8-10) P = 0,033
Примтка:12 — статистично значущ! вщм1нност1 (р < 0,05) у 1-й i 2-й групах за критер1ем Крускала — Уоллса.
При дослщженш трьох груп хворих на ДЕ pi3Horo ге-незу встановлено шдвищення АСП ycix дослiджуваних дiапазонiв, але рiзного ступеня вираженостi: насампе-ред дельта- i тета-дiапазону, потам бета^апазону i, на-рештi, меншою мiрою АСП альфа1- i альфа8^апазону. Тому в усix дослщжуваних групах вiрогiдно знижувалася ВСП альфа1- i альфа8- дiапазону (табл. 4—6). Характер-ним також е пiдвищення сумарно! спектрально! потуж-
ностi ЕЕГ-патерну в ушх дослiджуваниx групах. Цi змь ни спектрально! потужностi мали свое вщображення у значеннях iнтегральниx коефщенпв.
При дослiдженнi зонального розподiлу ВСП у хворих на ДЕ рiзного генезу встановлено бтатеральну ак-тивацiю патологiчно! дельта-хвильово! активностi та пригшчення альфа-частотного ритму в лобових вщщ-лах кори. Максимальне зниження рiвня спектрально!
Таблиця 4. Значення показниюв абсолютноi (мкВ/^Гц) та вщносно'/' (%) спектральноi потужност за умов ДЕ без супутньоi ппертензи
Частот- Hi дiапа- зони Усереднено КГ ДЕ АСП (мкВ/^Гц) W-критерм Вшкоксона, Р Усереднено КГ ДЕ ВСП (%) W-критерм Вшкоксона, Р
Даш Me (95% Д1) Ме (95% Д1)
N 20 12 20 12
А 5,42 (5,50-5,95) 291,61 (195,20-335,05) < 0,001 18,19 (17,50-20,95) 37,61 (31,20-55,05) > 0,05
0 4,46 (5,2-5,7) 84,7 (62,4-150,8) < 0,001 14,96 (12,2-15,7) 13,7 (9,4-15,8) > 0,05
а1 11,95 (8,50-13,32) 56,97 (30,10-80,54) < 0,05 40,15 (35,50-46,32) 10,17 (4,1-14,4) < 0,01
aS 16,54 (12,2-18,9) 106,2 (62,9-163,1) > 0,001 55,54 (46,2-62,9) 22,2 (12,9-26,1) < 0,05
ß1 2,18 (1,00-2,39) 95,4 (74,3-134,8) < 0,01 7,31 (6,00-9,39) 12,4 (11,3-14,8) < 0,05
ß2 1,19 (1,09-1,26) 58,78 (46,7-89,0) < 0,01 3,99 (1,99-4,26) 8,78 (6,7-9,0) > 0,05
Сумарно 29,5 (27,2-32,3) 696,2 (494,7-811,0) < 0,001 100,0 (19,2-22,3) 14,9 (15,0-21,4) > 0,05
Таблиця 5. Значення показниюв абсолютноi (мкВ/^Гц) та вдносноi (%) спектральноi потужност при ДЕ з перенесеним iнсультом в анамнезi
Частот-н дiа-пазони Усереднено КГ ДЕ з перене-сеним шсуль-том в анамнeзi АСП (мкВ/^Гц) W-критерм Вшкоксона, Р Усереднено КГ ДЕ з перене-сеним шсуль-том в анамнeзi ВСП (%) W-критерш Вшкоксона, Р
Дан Ме (95% Д1) Ме (95% Д1)
N 20 8 20 8
А 5,42 (5,50-5,95) 241,31 (155,31-342,75) < 0,001 18,19 (17,50-20,95) 34,14 (21,5-41,1) > 0,05
0 4,46 (5,2-5,7) 96,2 (65,4-149,8) < 0,001 14,96 (12,2-15,7) 14,7 (11,4-22,1) > 0,05
а1 11,95 (8,50-13,32) 61,17 (35,41-110,4) < 0,05 40,15 (35,50-46,32) 8,6 (4,41-13,60) < 0,01
aS 16,54 (12,2-18,9) 134,2 (82,9-214,1) < 0,01 55,54 (46,2-62,9) 18,36 (11,4-32,5) < 0,01
ß1 2,18 (1,00-2,39) 133,4 (81,3-161,8) < 0,001 7,31 (6,00-9,39) 17,81 (12,4-21,9) > 0,05
ß2 1,19 (1,09-1,26) 60,18 (53,7-68,0) < 0,001 3,99 (1,99-4,26) 7,95 (5,13-13,13) > 0,05
Сумарно 29,5 (27,2-32,3) 676,2 (314,7-921,0) < 0,001 100,0 (19,2-22,3) 14,9 (15,0-21,4) > 0,05
потужностi альфа-ритму бшатерально вiдзначено у фронтальних, центральних i потиличних вщщлах. Пiдвищення ВСП бета-частотного ритму вщбувалося за рахунок активаци Р 1-хвильового диапазону по всьому мозку й активаци або тенденци до активаци р2-ритму по вшх вiдведеннях. Вiрогiдних змiн ВСП тета^апазо-ну не було виявлено в уск дослiджуваних вщведеннях — лобових, центральних, потиличних i скроневих ^1, F2, С3, С4, О1, О2, Т3, Т4) [11].
Таким чином, щодо iнтегральних коефiцieнтiв у хворих на ДЕ рiзного генезу встановлено тдвищення кГс_1 = (8 + 9 + Р1)/(а + Р2), що вiдобрaжae порушення функцюнально! взаемод11' мiж дiенцефaльними, стовбу-ровими, тaлaмо-гiпотaлaмiчними структурами, базаль-ними вщдтами фронтально! кори (табл. 7). Аналопчно змiнюeться кГс_2 = (8 + 9)/(а + Р2 + Р1) з обох сторiн, який також вiдобрaжae мехaнiзм i ступiнь дезоргашзацй електрично! aктивностi мозку.
Змiнa кГс_5а (Р1/Р2) вiдобрaжae рiвномiрне зрос-тання АСП бета^апазону, а змiнa кГс_11 (8/9) вщобра-жae рiвномiрне зростання АСП дельта- i тетa-дiaпaзону (табл. 7).
Тенденщя до зменшення кГс_5 = (Р1/Р2) вiдобрaжae порушення сшввщношення загально! юрково! iритaцi! та ступеня активаци когштивних процесiв.
Зниження кГс_15 = (а/р2) для всiх дослщжуваних груп свiдчить про порушення сшввщношень ырково-кiркових, кiрково-тaлaмiчних, кiрково-лiмбiчних вза-eмодiй. КГс_20 = (8/Р2) мae тенденцiю до зменшення, вiдобрaжae зменшення ретикуло-стовбурових впливiв на тонус кори зi зниженням нормального кiркового тонусу (табл. 7).
Паралельно з дослiдженням електрично! активност головного мозку вивчалися показники мозкового кро-
вообiгу в басейш ЗСА, ВСА, СМА, ХАV4, ХАУ1-3, АВ в умовах ДЕ рiзно! етiологi!, що нaведенi в табл. 8, 9.
При порiвняльному aнaлiзi покaзникiв мозкового кровообiгу в КГ i у пaцieнтiв iз ГДЕ i ДЕ в басейш ЗСА було виявлено вiрогiдне шдвищення максимально! сис-толiчно! швидкостi кровообиу i зниження юнцево! дia-столiчно! швидкостi кровообiгу з обох сторш (табл. 8). У групi пaцieнтiв iз ДЕ i ГДЕ спостериаються вiрогiднi змiни iндексу циркуляторного опору (шдекс Пурсело, Ы) i систоло-дiaстолiчного показника (iндекс Стюарта, ISD), яю характеризують пiдвищення щiльностi су-динно! стiнки та пiдвищення опору кровообиу (табл. 8). Виявлене у хворих на ГДЕ i ДЕ в ЗСА посилення гемо-циркуляци порiвняно з групою здорових ошб можна по-яснити деюлькома причинами: пдвищенням серцевого викиду, змiною щшьносл судинно! стiнки та пдвищен-ням опору кровообиу.
Значення показниюв мозкового кровообиу у басей-нi ВСА при ДЕ i ГДЕ змiнювaлися за aнaлогieю з по-казниками в басейш ЗСА: вiрогiдно пщвищувалася максимальна систолiчнa швидкiсть кровообiгу з обох сторш. Змши кiнцево! дiaстолiчно! швидкостi крово-обiгу, iндексу циркуляторного опору (Пурсело) i систо-ло-дiaстолiчного показника (iндексу Стюарта) при ГДЕ i ДЕ були на рiвнi тенденцiй.
Показники мозкового кровообiгу у пaцieнтiв iз ГДЕ i ДЕ в шших дослiджувaних басейнах (СМА, ХА, АВ) змшювалися за aнaлогieю з показниками в бaсейнi ЗСА: вiрогiдно пiдвищувaлaся максимальна систолiч-на швидысть кровообiгу з обох сторш. Змши кшцево! дiaстолiчно! швидкостi кровообиу, iндексу циркуляторного опору (Пурсело) i систоло-дiaстолiчного показника (шдексу Стюарта) при ГДЕ i ДЕ були на рiвнi тенденцiй.
Таблиця 6. Значення показниюв абсолютноI (мкВ/^Гц) та вщносноУ (%) спектральноI потужност при ппертон1чн1й ДЕ
Частот- Hi дiапа- зони Усереднено КГ ГДЕ АСП (мкВ/^Гц) W-критерш Вшкоксона, Р Усереднено КГ ГДЕ ВСП (%) W-критерм Вшкоксона, Р
Даш Me (95% Д1) Me (95% Д1)
N 20 20 20 20
А 5,42 (5,50-5,95) 251,31 (152,31-422,75) < 0,001 18,19 (17,50-20,95) 28,8 (20,5-45,1) > 0,05
0 4,46 (5,2-5,7) 116,52 (64,4-146,8) < 0,001 14,96 (12,2-15,7) 10,27 (8,3-14,2) > 0,05
а1 11,95 (8,50-13,32) 72,17 (40,41-183,40) < 0,001 40,15 (35,50-46,32) 9,46 (5,2-20,6) < 0,01
aS 16,54 (12,2-18,9) 184,2 (92,9-414,1) < 0,001 55,54 (46,2-62,9) 21,06 (13,4-37,5) < 0,01
ß1 2,18 (1,00-2,39) 139,4 (77,3-205,8) < 0,001 7,31 (6,00-9,39) 14,91 (11,4-18,9) < 0,05
ß2 1,19 (1,09-1,26) 61,78 (53,7-84,0) < 0,001 3,99 (1,99-4,26) 6,85 (4,73-8,50) > 0,05
Сумарно 29,5 (27,2-32,3) 822,2 (614,7-1221,0) < 0,001 100,0 (19,2-22,3) 14,9 (15,0-21,4) > 0,05
Таблиця 7. Значення ¡нтегральних коеф1ц1ент1в ухворих на ДЕ, ГДЕ, ДЕ з перенесеним '¡нсультом в анамнез'1, КГ
Показник Контрольна група Пащенти з ДЕ
1-ша група 2-га група 3-тя група
Медiана (95% Д1)
kfc_1a (D) 0,94 (0,90-0,99) 2,51 (1,71-3,59)# 2,16 (0,91-3,71)# 2,02 (1,45-3,71)#
kfc_1a (S) 0,93 (0,90-0,97) 2,16 (1,47-4,77)# 1,33 (0,83-2,10)# 1,52 (1,11-3,33)#
kfc_2 (D) 0,69 (0,67-0,71) 1,54 (0,95-1,8)# 1,05 (0,44-1,71)# 0,87 (0,67-1,61)
kfc_2 (S) 0,7 (0,68-0,72) 1,51 (1,25-3,99)# 0,98 (0,58-1,60)# 1,21 (0,89-2,61)#
kfc_5a (D) 2,04 (1,9-2,14) 1,5 (1,00-2,09) 1,92 (1,57-2,94) 1,88 (1,29-3,33)
kfc_5a (S) 1,53 (1,50-1,58) 0,64 (0,39-0,84)# 0,78 (0,46-1,94)# 0,57 (0,38-2,30)#
kfc_11 (D) 1,23 (1,23-1,28) 2,86 (2,45-4,96)# 2,74 (2,24-3,76)# 2,34 (0,55-4,96)#
kfc_11 (S) 2,19 (1,77-2,20) 2,72 (2,09-6,17) 2,84 (2,13-4,23) 2,69 (1,47-5,29)
kfc_15 (D) 7,85 (7,8-7,9)* 1,65 (1,35-4,14)*# 2,94 (1,6-8,54)*# 1,72 (0,92-7,55)*#
kfc_15 (S) 7,69 (7,65-7,74)* 2,22 (1,50-5,89)*# 2,38 (1,29-3,91)*# 3,77 (0,94-9,84)*#
kfc_20a (D) 5,81 (3,96-5,82) 5,44 (2,83-7,85) 5,67 (3,05-8,02) 4,37 (1,32-6,23)
kfc_20a (S) 6,47 (5,85-6,47) 5,26 (3,47-13,09) 4,09 (3,17-7,28) 5,31 (1,59-10,46)
Примтки: # — в1рогщн1сть вщм1нностей показник1в м'ж групами (p < 0,05, Т-критерiй Вшкоксона; * — в1рогщн1сть в'щмШностей ¡з контрольною групою (КГ) (p < 0,05, W-критерй Вшкоксона).
Таблиця 8. Значення мозкового кровооб1гу у басейн! ЗСА при ДЕ р1зно/ етюлогй'
ПМК КГ ГДЕ W-критерм Вшкоксона, КГ ДЕ W-критерм Вшкоксона,
Даш Me (95% Д1) Me (95% Д1)
N 20 26 Р 20 40 Р
Vps D (см/с) 71 (68-74) 80,5 (74-93) < 0,05 71 (68-74) 85 (72-89) <0,05
Vps S (см/с) 70 (67-73) 81 (76-96) < 0,05 70 (67-73) 80(70-88) < 0,05
Ved D (см/с) 33(31-35) 22 (18-24) < 0,05 33 (31-35) 23 (21-26) < 0,05
Ved S (см/с) 32 (30-34) 23 (21-27) < 0,05 32 (30-34) 22(20-28) < 0,05
RI D 0,52 (0,5-0,54) 0,71 (0,7-0,73) < 0,05 0,52 (0,5-0,54) 0,70 (0,68-0,73) < 0,05
RI S 0,53 (0,51-0,55) 0,69 (0,68-0,73) < 0,05 0,53 (0,51-0,55) 0,70 (0,69-0,73) < 0,05
ISD D 2,15 (2,0-2,3) 3,6 (3,40-4,04) < 0,05 2,15 (2,0-2,3) 3,5 (3,13-3,90) < 0,05
ISD S 2,14 (2,1-2,3) 3,2 (3,04-4,05) < 0,05 2,14 (2,1-2,3) 3,3 (2,8-3,8) < 0,05
Прим1тка: ПМК — порушення мозкового кровооб'1гу.
Таблиця 9. Значення показниюв мозкового кровооб '1гу у басейн '1 ВСА при ДЕ рiзноl е^ологП'
ПМК КГ ГДЕ W-критерм Вшкоксона, КГ ДЕ W-критерм Вшкоксона,
Даш Me (95% Д1) Me (95% Д1)
N 20 26 Р 20 40 Р
Vps D (см/с) 61,9 (60-72) 71(68-74) < 0,05 61,9 (60-72) 62 (61-75) > 0,05
Vps S (см/с) 62 (60-73) 76(61-78) < 0,05 62(60-73) 62 (60-65) > 0,05
Ved D (см/с) 20,4 (18-22) 27,5 (23-36) > 0,05 20,4 (18-22) 26 (24-27) > 0,05
Ved S (см/с) 21 (19,5-23,0) 29 (26-32) > 0,05 21 (19,5-23,0) 25 (24-28) > 0,05
ISD D 3,03 (2,6-4,0) 2,53 (2,0-3,0) > 0,05 3,03 (2,6-4,0) 2,6 (2,3-2,8) > 0,05
ISD S 3,07 (2,8-4,2) 2,59 (2,2-2,6) > 0,05 3,07 (2,8-4,2) 2,4 (2,3-2,6) > 0,05
Примтка: ПМК — порушення мозкового кровообiгу.
Посилення гемоциркуляци може бути вiдповiддю на активацш нейронiв у 30Hi ураження, збшьшення енергетичних витрат нейронiв в дшянщ !х тдвищено! активностi, що призводить до збшьшення швидкосп локального кровотоку в цш зонi. Не менш важливою метою в цей перюд е активацiя нейронiв у зон ураження. Саме збiльшення енергетичних витрат нейрошв в дiлянцi !х тдвищено! активностi призводить до збшьшення швидкосп локального кровотоку в цш зонi (ней-роваскулярного зчеплення, neurovascular coupling) [14].
Проведено кореляцшний аналiз мiж змiнами по-казнишв спектрально! потужностi ЕЕГ i мозково-го кровообiгу (коефiцiенти кореляци Кедалла (р), Спiрмена (т)) [9]. Для проведення кореляцшного аналь зу мiж змiною електрично! активностi головного мозку (АСП, ВСП) i змiною мозкового кровообиу в басейнах ЗСА, ВСА СМА, ХА, АВ нами використовувалися:
— шдекс циркуляторного опору (Пурсело) i систо-ло-дiастолiчний показник (шдекс Стюарта) артери ка-ротидного та вертебробазилярного басейнiв;
— ЕЕГ-показники з фронтальних — F1,F2 (лоб), центральних — С3,С4 (тiм'я), скроневих — Т3,Т4 (скроня) та потиличних О1,О2 (стовбур) вiдведень.
1. У хворих на ДЕ — 1-ша група дослiдження — вста-новлено:
— помiрний кореляцiйний зв'язок (КЗ) мiж: АСП Р1-ритму, ВСП pi-ритму та щдексом Пурсело в басейнi ЗМА (р = 0,523; 0,417; т = 0,69; 0,551); АСП 9-ритму та щдексом Стюарта в басейш ЗМА (р = 0,379; т = 0,528);
— помiрний зворотний кореляцшний зв'язок мiж ВСП р2-ритму та шдексами Пурсело i Стюарта в басейш ЗМА (р = 0,38; 0,419; т = 0,49; 0,554);
— помiрний кореляцшний зв'язок мiж iритацiею Р1-ритму та шдексами Пурсело (р = 0,421; т = 0,63) i Стюарта (р = 0,32; т = 0,52) в басейш СМА;
— помiрнi кореляци мiж ВСП дельта-ритму у вщ-веденш F1 D i альфа-ритму у вiдведеннi Т4 i змiнами iндексу Стюарта (р = 0,419; 0,333 i т = 0,533; 0,477) в басейш СМА;
— помiрний кореляцшний зв'язок мiж АСП i ВСП а1- та aS-ритму й iндексом Пурсело (р = 0,322; 0,436 i т = 0,551; 0,48) в басейш ХА (V4);
— помiрний зворотний кореляцшний зв'язок мiж ВСП дельта-ритму та шдексами Пурсело (р = —0,482; т = -0,604) i Стюарта (р = -0,456; т = -0,595) в басейш ХА (V4);
— помiрний кореляцшний зв'язок мiж ВСП p1-ритму та шдексами Пурсело (р = 0,381; т = 0,512) i Стюарта (р = 0,38; т = 0,512) в басейш ХА (V1-3).
2. У хворих на ГДЕ — 2-га група дослщження — встановлено:
— помiрний кореляцшний зв'язок мiж АСП а1- та aS-ритму та щдексом Пурсело (р = 0,43; 0,38; т = 0,53; 0,62) i альфа-ритму у вщведеннях F1, F2, C3, C4, T3, T4 та щдексом Пурсело (р = 0,43; 0,56; 0,4; 0,49; 0,44; 0,47; т = 0,64; 0,65; 0,52; 0,54; 0,59; 0,66) в басейш ЗСА.
— помiрний зворотний кореляцшний зв'язок мiж ВСП дельта-ритму та щдексом Пурсело (р = -0,656; т = -0,577) в басейш ЗСА.
Результати кореляцшного аналiзу свщчать про ана-лопчш змши в ^creMi вщношень «кровотш — метабо-л1зм» у хворих на ГДЕ i ДЕ. Змша мозкового кровотоку е компенсаторною реакщею для збереження адекватного мозкового метаболiзму на певнш стади розвитку ДЕ (2-й cтупiнь). Даш змши мозкового кровотоку супрово-джуються компенсаторними змiнами в cиcтемi «крово-тiк — метаболiзм»: iритацiя альфа- i бета1-активноcтi та пригнiчення дельта-активность Зниження швидкосп мозкового кровотоку та судинного опору супроводжу-еться активащею повiльнохвильовоi активноcтi через неадекватнicть мозкового кровообиу.
Слiд зазначити, що мШмальний рiвень cумарноi cпектральноi потужноcтi ЕЕГ-патерну був зафшсова-ний в 1-й груш дослщження, що насамперед пов'язано з превалюванням низькоамплiтудних i средньоампль тудних ЕЕГ у пацiентiв ще" групи.
Для 1-i групи був характерний значний рiвень де-зоргашзаци ЕЕГ-патерну за рахунок мiнiмального по-рiвняно з iншими групами дослщження рiвня АСП а-, а1- i ß1-дiaпaзону при максимальних значеннях ВСП 8- i ß2-дiaпaзону. При цьому в пащенпв 1-i групи в лiвiй гемicферi були зaфiкcовaнi максимально висоы рiвнi 1-го i 2-го штегральних коефiцiентiв, що вiдобрaжaло превалювання впливiв структури ретикулярно!' форма-ци верхньостовбурового рiвня неcпецифiчноi регуляци i функцiонaльно пов'язаних iз ними структур лiвоi тв-кулi на формування цшюно!' бiоелектричноi картини мозку [12].
Важливо вiдзнaчити виявленi бiлaтерaльно мшь мaльнi (значущо зниженi щодо показнитв в iнших гру-пах дослщження) значення 15-го i 20-го штегральних коефiцiентiв за рахунок вираженого домшування висо-кочастотного бета2-ритму (максимальний рiвень ОСМ ß2-дiaпaзону), що вiдобрaжaло значну ыркову iритa-цiю [12]. Вш зaзнaченi вище оcобливоcтi ЕЕГ поедну-валися у хворих 1-i групи з максимальним (порiвняно з шшими групами доcлiдження) зниженням показник1в швидкосп кровотоку в iнтрaкрaнiaльних мaгicтрaльних судинах каротидного басейну злiвa. Так, у лiвiй ВСА були зaфiкcовaнi мМмальш показники i cиcтолiчноi, i дiacтолiчноi швидкоcтi кровотоку, що характеризувало недостатшсть об'емного кровотоку переважно в лiвiй гемicферi. Саме в пaцiентiв 1-i групи було зафшсовано максимально висот (р < 0,05) показники тривоги та де-пресй за шкалою DASS-21.
У цьому дослщженш було доведено, що у хворих 2-i групи дослщження зафшсоваш максимальш (порiвняно з iншими групами) показники cумaрноi cпектр-потужноcтi ЕЕГ-патерну, що пов'язано з превалюванням високо- i средньоамплггудних ЕЕГ у дaноi категори пaцiентiв. Це cлiд розцiнювaти як прогнос-тично cприятливi ознаки вщсутносп гiпоперфузii i так звaноi енергетичноi недоcтaтноcтi, тобто предиктори збереження компенсаторних мехaнiзмiв ЦНС в умо-вах хрошчно!' iшемii мозку. Нейрофiзiологiчно ш предиктори проявляються менш вираженим, шж у хворих 1-i групи, рiвнем дезоргaнiзaцii ЕЕГ-патерну з максимальним рiвнем а- i а!-активносп на тлi мiнiмaльноi
активацй' в 8- i ß2^iana30Hax ЕЕГ, що слiд розцiнювати як прояви високого piBM напруженостi в системах не-специфiчно! регуляцй' центрально! нервово! системи таламiчного рiвня при помiрнiй недостатностi верх-ньостовбурового рiвня неспецифiчно! регуляцй'. Тому рiвнi 1-го i 2-го iнтегральних коефiцieнтiв в обох гемь сферах максимально наближалися до показниюв контрольно! групи i були значно нижче (p < 0,05), нiж у пацieнтiв 1-! та 3-! груп дослiдження. А показники 20-го i 15-го штегральних коефiцieнтiв бiлатерально перевищували значення в 1-й i 3-й групах. Все це поед-нувалося у пащенпв 2-! групи з максимально високими порiвняно з iншими групами показниками систолiчноl та дiастолiчно! швидкостi кровотоку в басейш лiво! ВСА, що свщчило про вiдсутнiсть значущо! гшоперфу-зй, енергетично! та мiтохондрiально! недостатность
Цiкавi змiни ЕЕГ-патерну було виявлено у пащен-тiв 3-! групи дослщження. Так, значення сумарно! спектрально! потужност не мали значних вщмшностей вiд рiвнiв у 1-й i 2-й групах, тому що дуже широко варшва-ли. Слд зазначити максимально високий рiвень абсолютно! i вiдносно! спектрально! потужност в дiапазонi ß1-ритму, що слщ розцiнювати як прояви надмiрно! напруженосп в локалiзованих поза корою неспецифiч-них структурах мозку при знятп впливiв ретикулярно! формацй стовбура та посилення впливу на кору з боку таламуса i, особливо, хвостатого ядра [13], що слщ роз-цiнювати як прояви надмiрно! активацй шдыркових структур, перш за все базальних ядер (базальних ган-глйв, nuclei basales).
Взаемозв'язок мiж рiвнем функцiонування ЦНС i характером перфузй тканин мозку за умов хрошчно! iшемй мозку тдтверджують виявленi середнi прямi та зворотш КЗ мiж параметрами кiлькiсно! ЕЕГ i показниками кровотоку в мапстральних екстра- та штракра-шальних судинах голови i ши!.
Наприклад, для пацieнтiв 1-! групи типовими були прямi зв'язки мiж значеннями циркуляторного шдексу Пурсело (RI), що характеризуюсь рiвень опору кровотоку у ВСА злiва, i параметрами абсолютно! спектрально! потужносп у бета1- i бета2-дiапазонi по всiй поверхш кори великих пiвкуль. А для хворих 2-! групи типовими були зворотш КЗ значень RI лiвоl ВСА i вiдносно! спектрально! потужност 8-дiапазону в правiй швкуш, максимально в проекцй право! лобно! дiлянки.
У хворих 1-! групи рiвнi систоло-дiастолiчного сшв-вiдношення — шдексу Стюарта, що характеризуюсь пружно-еластичш властивостi в лiвiй ЗСА, зворотно корелювали з показниками ВСП 8- i ß2-дiапазону в ль вш гемiсферi, максимально в проекцй лiво! центрально! дiлянки. А для хворих 2-! групи типовими були прямi КЗ значень шдексу Стюарта право! ЗСА з рiвнями АСП i ВСП a- i а1-дiaпaзону у вшх дослiджуваних вщведен-нях. Можна сказати, що ступiнь порушення кровотоку за рахунок циркуляторних або пружно-еластичних змiн у мaгiстрaльних судинах каротидного басейну у пащ-eнтiв 1-! групи прямо корелюе з характером функцю-нування верхньостовбурових структур неспецифiчноl регуляцй i тiсно пов'язаних iз ними структур лiво! ге-
мiсфери мозку, а у хворих 2-! групи — з функцюналь-ним станом дiенцефaльних i тaлaмiчних систем i тiсно пов'язаних iз ними структур право! гемюфери мозку [12], що свщчить про бiльш тюний функцiонaльний зв'язок дiенцефaльних структур iз правою, а стовбуро-вих — iз лiвою гемiсферою мозку.
Висновки
1. При дослщженш трьох груп хворих на ДЕ рiз-ного генезу встановлено пдвищення АСП ушх досль джуваних дiaпaзонiв, але рiзного ступеня вирaженостi, насамперед дельта- i тетa-дiaпaзону, потiм бета^апа-зонiв ^ нaрештi, меншою мiрою потужностi альфа1-i aльфaS-дiaпaзону, збiльшувaлaся сумарна спектральна потужнiсть ЕЕГ-патерну .
2. У вшх дослщжуваних групах вiрогiдно знижувала-ся ВСП альфа1- i aльфaS-дiaпaзону. Встановлено пдви-щення ВСП бета-частотного ритму за рахунок активацй Р1-хвильового дiaпaзону, активацй або тенденцй до активацй р2-ритму по вшх вщведеннях.
3. Для 1-! групи (пaцieнти з ДЕ без гшертошчно! хво-роби) був характерний значний рiвень дезоргaнiзaцi! ЕЕГ-патерну за рахунок мМмального порiвняно з ш-шими групами дослщження рiвня абсолютно! спектрально! потужносп а-, а1- i pl-дiaпaзону водночас iз максимальними значеннями ВСП 8- i p2-дiaпaзонiв, максимально висоы рiвнi 1-го i 2-го штегральних коефiцieнтiв, що вiдобрaжaло превалювання впливiв структури ретикулярно! формацй верхньостовбуро-вого рiвня неспецифiчно! регуляцй i функцiонaльно пов'язаних iз ними структур лiво! пiвкулi на форму-вання цшсно! бiоелектрично! картини мозку. Вш за-знaченi вище особливостi ЕЕГ поeднувaлися у хворих 1-! групи з максимальним (порiвняно з шшими групами дослiдження) зниженням показниюв швидкостi кровотоку в iнтрaкрaнiaльних мапстральних судинах каротидного басейну злiвa.
4. У хворих 2-! групи дослщження (пaцieнти з гшер-тонiчною ДЕ) зафшсовано менш виражений, нiж у хворих 1-! групи, рiвень дезоргaнiзaцi! ЕЕГ-патерну з максимальним рiвнем а- i а1-aктивностi на тт мiнiмaльно! активацй в 8- i p2-дiaпaзонi ЕЕГ, що слщ розцiнювaти як прояви високого рiвня нaпруженостi в системах таламуса при помiрнiй недостaтностi верхньостовбурових структур неспецифiчно! регуляцГ! ЦНС. Все це поeдну-валося у пaцieнтiв 2-! групи з максимально високими порiвняно з шшими групами показниками систолiч-но! та дiaстолiчно! швидкостi кровотоку в басейш лiво! ВСА, що свщчило про вiдсутнiсть значущо! гшоперфу-зИ, енергетично! та мiтохондрiaльно! недостатность
5. Ступiнь порушення кровотоку за рахунок циркуляторних або пружно-еластичних змш у мапстральних судинах каротидного басейну у пaцieнтiв 1-! групи прямо корелюю з характером функцюнування верхньостовбурових структур неспецифiчно! регуляцГ! i тю-но пов'язаних iз ними структур лiво! гемюфери мозку, а у хворих 2-! групи — з функцюнальним станом дь енцефальних i тaлaмiчних систем та тюно пов'язаних iз ними структур право! гемюфери мозку.
6. Проведений кореляцшний аналiз свiдчить про аналопчш змiни в системi вщношень «кровотак — ме-таболiзм» у хворих на ГДЕ i ДЕ. Змша мозкового кровотоку е компенсаторною реакщею для збереження адекватного мозкового метаболiзму на певнш стадй' розви-тку ДЕ (2-й стутнь). Данi змiни мозкового кровотоку супроводжуються компенсаторними змiнами в системi «кровопк — метаболiзм»: iритацil альфа- i бета1-актив-ностi iз пригшченням дельта-активностi. Зниження швидкостi мозкового кровотоку та судинного опору супроводжуеться активащею повшьнохвильово! актив-ностi через неадекватнють мозкового кровообiгу.
7. Виявленi нейрофiзiологiчнi та перфузiйнi вщмш-ностi формування та перебиу ДЕ рiзного генезу надалi будуть використанi для подбору комплексiв патогене-тично! терапй'.
Конфлжт ÍHTepecÍB. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв при тдготовщ дано! статтi.
Список лператури
1. Стан неврологiчноi служби Укртни в 2011 рощ / М.К. Хобзей, О.М. Зшченко, М.В. Голубчиков, Т.С. Мщенко. — XapKie, 2012. — 25 c.
2. Хобзей М.К., Зiнченко О.М., Голубчиков М.В., Мщенко Т.С. Стан неврологiчноi служби Укртни у 2009 рощ // Новости медицины и фармации неврология. — 2010. — № 339. — С. 34-46.
3. Евтушенко С.К. Дисциркуляторная энцефалопатия как анахронизм отечественной неврологии // Международный неврологический журнал. — 2010. — Т. 36, № 6. — С. 22-31.
4. Шестопалова Л.Ф., Мищенко Т.С., Деревецкая В.Г. Особливостi когнтивних порушень у хворих на дисциркуля-торну енцефалопатюрiзних стадш з фiбриляцieю передсердь// Укр. в^ник психоневролог^. — 2005. — Т. 13, вип. 2(42). — С. 78-80.
5. Correia S., Brennan-Krohn T., Schlicting E. et al. Diffusiontensor imaging in vascular cognitive impairment and mild cognitive
impairment: relationship with executive functioning // 2nd Congress of the International Society for Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (Vas-Cog). Abstract book. — Florence, 2005. — 88р.
6. Petersen R.J. MCI as a useful clinical concept // Geriatric. Times. — 2004. — V. 5. — P. 30-36.
7. Мищенко Т.С., Здесенко И.В., Мищенко В.Н. Новые возможности в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Международный неврологический журнал. — 2015. — Т. 75, № 5. — С. 55-64.
8. Острова Т.В., Чернш В.1., Шевченко А.1. Алгоритм дiа-гностики реактивностi ЦНСметодами штучного нтелекту. — Д.: 1ПШ1МОНУ i НАНУ «Наука i освта», 2004. — 180с.
9. Лях Ю.Е., Гурьянов В.Г., Хоменко В.Н., Панченко О.А. Основы компьютерной биостатистики: анализ информации в биологии, медицине и фармации статистическим пакетом MedStst. — Д.: Папакица Е.К., 2006. — 214 с.
10. Жирмунская О.А., Лосев В.С. Системы описания и классификация электроэнцефалограмм человека. — М.: Наука, 1984. — 79 с.
11. Чернт Т.В., Кравченко А.М., Литвин О.В., Андронова М.А. Електро-фiзiологiчнi еквiваленти неврологiчних про-явiв гтертотчног хвороби у державних службовщв//Журнал неврологи iм. Б.М. Маньковського. — 2016. — Т.4, № 2. — С. 20-26.
12. Шарова Е.В. Современные возможности ЭЭГ в анализе функциональных нарушений при тяжелых повреждениях головного мозга // Нейронауки: теоретичт та клЫчт аспекти. — 2009. — Т. 5, № 1-2. — С. 49-58.
13. Гринштейн А.Б., Шнайдер Н.А. Применение метода компьютерной ЭЭГ при некоторых заболеваниях ЦНС. Методические рекомендации для системы последипломного образования врачей /А.Б. Гринштейн, Н.А. Шнайдер. — Красноярск: Изд-во ГОУВПО КрасГМА, 2007. — 45 с.
14. Sandor P. Nervous control of the cerebrovascular system: doubts and facts // Neurochem. Int. — 1999 Sep. — V. 35(3). — P. 237-59.
Отримано 02.02.2017 ■
Черний Т.В.1, Андронова М.А.2, Черний В.И.1, Андронова И.А.2
Государственное научное учреждение «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» Государственного управления делами, г. Киев, Украина
2Донецкий национальный медицинский университет МЗ Украины, г. Лиман, Украина
Нейрофизиологические предикторы взаимоотношений «кровоток — метаболизм» в условиях хронической ишемии мозга
Резюме. Актуальность. Основным направлением борьбы с тяжелыми медицинскими и социальными последствиями цереброваскулярной патологии являются ранняя доклиническая диагностика и предупреждение дальнейшего про-грессирования сосудистых дизгемий. Для характеристики текущего функционального состояния пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) разного генеза, прогнозирования исхода заболевания и успешности восстановления адекватным и продуктивным представляется включение в исследование комплекса анализа биоэлектрической активности головного мозга и мозгового кровотока. Цель. Повышение эффективности диагностики хронической ишемии мозга за счет совершенствования ранней диагно-
стики и мониторинга эффективности подобранного лечения у государственных служащих на амбулаторно-поликлини-ческом этапе. Проведенное клинико-неврологическое обследование является фрагментом научного исследования «Гипертоническая и негипертоническая (атеросклеротиче-ская) дисциркуляторная энцефалопатия у государственных служащих — патогенетические механизмы возникновения, интегральные диагностические критерии, индивидуализированная коррекция медикаментозной терапии». Материалы и методы. Обследованы 63 человека в возрасте от 40 до 68 лет. Пациенты были распределены на три группы, статистически сопоставимые по основному заболеванию — ДЭ 2-й степени, полу и возрасту. Первую группу составляли
пациенты с ДЭ без сопутствующей гипертензии — 20 человек, вторую — 28 человек с гипертонической ДЭ (ГДЭ), третью — 15 больных с ДЭ и перенесенным инсультом в анамнезе (ГДЕ + Инс). Среди обследованных пациентов — 21 мужчина и 42 женщины. Диагноз был подтвержден данными общеклинического, клинико-неврологического, лабораторного, инструментального и нейропсихологическо-го исследований (по шкалам MMSE, оценки стресса, тревоги, депрессии DASS-21). Контрольная группа здоровых добровольцев — 20 человек. Регистрацию биопотенциалов мозга осуществляли с помощью компьютерного электроэнцефалографа (ЭЭГ) серии Tredex Expert. Изучали показатели абсолютной спектральной мощности (АСМ, мкВ/^Гц) и относительной спектральной мощности (ОСМ, %) по вышеуказанным частотным диапазонам. Оценка количественных показателей ЭЭГ проводилась с помощью интегрального количественного анализа, внутри- и межполушарной когерентности исследуемых частотных диапазонов. Выполняли ультразвуковое транскраниальное допплерографическое исследование мозговых сосудов головы и шеи с определением максимальной систолической скорости кровотока (VS, см/с), конечной диастолической скорости кровотока (VD, см/с), индекса циркуляторного сопротивления Пурсе-ло (RI, о.е.), — систоло-диастолического показателя Стюарта (ISD, о.е.). Исследовали мозговой кровоток в общей сонной, внутренней сонной, средней мозговой, позвоночной и базилярной артериях. По результатам исследований была сформирована база данных. Первичная подготовка таблиц и промежуточных расчетов проводилась на персональних электронных вычислительных машинах с использованием программного пакета Microsoft Excel. Математическая обработка выполнялась с использованием стандартных статистических пакетов Statistica 6.0. Результаты. При исследовании трех групп больных с ДЭ различного генеза установлено повышение АСМ всех исследуемых диапазонов, но разной степени выраженности. Во всех исследуемых группах достоверно снижалась ОСМ альфа1- и альфаS-диапазона. Максимальное снижение ОСМ альфа-ритма билатерально отмечено во фронтальных, центральных и затылочных отделах. Установлено повышение ОСМ бета-частотного ритма за счет активации ß1-волнового диапазона и активации или тенденции к активации ß2-ритмa по всем отведениям. Для 1-й группы были характерны значительный уровень дезорганизации ЭЭГ-паттерна за счет минимального в сравнении с другими группами исследования уровня АСМ а-, а1- и ß1-диaпaзонa при максимальных значениях ОСМ 5- и ß2-диaпaзонa, максимально высокие уровни 1-го и 2-го
интегральных коэффициентов, что отражало превалирование воздействий структур ретикулярной формации верхнестволового уровня неспецифической регуляции и функционально связанных с ними структур левого полушария на формирование целостной биоэлектрической картины мозга. Все перечисленные выше особенности ЭЭГ сочетались у больных 1-й группы с максимальным в сравнении с другими группами исследования снижением показателей скорости кровотока в интракраниальных магистральных сосудах каротидного бассейна слева. У больных 2-й группы исследования зафиксирован менее выраженный, чем у пациентов 1-й группы, уровень дезорганизации ЭЭГ-паттерна с максимальным уровнем а- и а1-активности на фоне минимальной активации в 8- и р2-диапазоне ЭЭГ, что следует расценивать как проявление высокого уровня напряженности в системах неспецифической регуляции центральной нервной системы таламического уровня при умеренной недостаточности верхнестволового уровня неспецифической регуляции. Все это сочеталось у пациентов 2-й группы с максимально высокими по сравнению с другими группами показателями систолической и диастолической скорости кровотока в бассейне левой внутренней сонной артерии, что свидетельствовало об отсутствии значимой гипоперфузии, энергетической и митохондриальной недостаточности. Степень нарушения кровотока за счет циркуляторных или упруго-эластичных изменений в магистральных сосудах каротидного бассейна у пациентов 1-й группы прямо коррелирует с характером функционирования верхнестволовых структур неспецифической регуляции и тесно связанных с ними структур левой гемисферы мозга, а у больных 2-й группы — с функциональным состоянием диэнцефальных и талами-ческих систем и тесно связанных с ними структур правой гемисферы мозга. Выводы. Проведенный корреляционный анализ свидетельствует об аналогичных изменениях в системе взаимоотношений «кровоток — метаболизм» у больных с ГДЭ и ДЭ. Изменение мозгового кровотока является компенсаторной реакцией для сохранения адекватного мозгового метаболизма на определенной стадии развития ДЭ (2-я степень). Изменения мозгового кровотока у больных 2-й группы сопровождаются компенсаторными изменениями в системе «кровоток — метаболизм»: ирритацией альфа- и бета1-активности и угнетением дельта-активности. Снижение скорости мозгового кровотока и сосудистого сопротивления у больных 2-й группы сопровождается активацией медленно-волновой низкоамплитудной активности. Ключевые слова: хроническая ишемия мозга; количественная ЭЭГ; транскраниальная допплерография
T.V. Cherniy1, M.A. Andronova2, V.I. Cherniy1, I.A. Andronova2
1State Scientific Institution "Scientific and Practical Center of Preventive and Clinical Medicine"
of Agency of State Affairs, Kyiv, Ukraine
2Donetsk National Medical University, Lyman, Ukraine
Neurophysiologies predictors of circulation-metabolism relationship in chronic cerebral ischemia
Abstract. Background. Early preclinical diagnosis and prevention of further progression of vascular dyshemias are the main directions of the struggle with severe health and social consequences of cerebrovascular pathology. The inclusion of analysis of the bioelec-trical activity of the brain and cerebral blood flow is adequate and productive to describe the current functional status of patients with dyscirculatory encephalopathy (DE) of various origins, prediction of disease outcome and success of recovery. The purpose of the
study was to promote the efficiency of chronic cerebral ischemia diagnosis by improving early detection and monitoring of a chosen treatment from the public servants on the outpatient stage. The main direction of the struggle with severe health and social consequences of cerebrovascular pathology is an early preclinical diagnosis and prevention of further progression of vascular dyshemias. Materials and methods. This clinical and neurological examination is a part of the scientific research: "Hypertension and non-
hypertensive (atherosclerotic) encephalopathy in civil servants: pathogenetic mechanisms, integral diagnostic criteria, individualized correction of drug therapy". The study involved 63 people aged 40 to 68 years. The patients were divided into three groups that were statistically comparable according to the main disease — DE, gender and age. The first group consisted of patients with DE without concomitant hypertension (n = 20), the second group — of 28 people with hypertonic discirculatory encephalopathy (HDE), the third one — of 15 patients with dyscirculatory encephalopathy and stroke in anamnesis. Among the examined patients, there were 21 men and 42 women. The diagnosis was confirmed by physical, clinical, neurological, laboratory and instrumental examination, neuropsychological studies (Mini-Mental State Examination, scale of stress, anxiety, Depression Anxiety Stress Scale-21). The control group of healthy volunteers included 20 people. Registration of brain potentials was performed using Tredex Expert computer electroencephalograph. We have studied absolute power — AP (^v/VHz), relative power — RP (%) for the above-mentioned frequency bands. Evaluation of quantitative indices of the electroencephalography (EEG) was performed using integrated quantitative analysis of intra- and interhemispheric coherence of the studied frequency bands. To determine the maximum systolic blood flow velocity (cm/s) and end-diastolic blood flow velocity (cm/s), resistivity index (r.u.), systolic-diastolic Stuart index (r.u.), there was performed transcranial Doppler study of cerebral vessels of the head and neck. We investigated cerebral blood flow in common carotid artery, internal carotid artery, middle cerebral artery, vertebral artery and basilar artery. The database was generated according the results of researches. Primary preparation of tables and intermediate calculations were performed on a PC using Microsoft Excel software package. Mathematical processing was performed using standard statistical packages Statistica 6.0. Results. When studying three groups of patients with DE of various origins, there was found an increase in AP of all the investigated ranges, but with different degree. In all the examined groups, RP of alpha-1 and alpha-S bands reduced significantly. The maximum decrease in the RP of the alpha rhythm was observed bilaterally in the frontal, central and occipital departments. An increase was noted in RP of beta frequency rhythm due to the activation of the p1 wave range and activation or a tendency to it in the p2 rhythm in all leads. Group 1 was characterized by a significant level of disorganization
of the EEG pattern due to the minimal — in comparison with other groups of research — levels ofAP: a, a1 and p1 bands, at the maximal values of RP: S and p2 bands, the highest levels of the 1st and 2nd integral coefficients reflecting the prevalence of the influence of the structures of reticular formation upper part of the brainstem level of nonspecific regulation and functionally related structures of the left hemisphere on the formation of a complete electrical picture of the brain. All of the above mentioned features of the EEG were combined in patients of the group 1 with the maximal (in comparison with other groups of the study) reduction of indicators ofblood flow velocity in the main intracranial carotid vessels on the left. Patients of the group 2, in contrast to patients of the group 1, demonstrated less pronounced level of EEG disorganization with the maximum level of a and a1 activity against the background of minimal activation of S and p2 bands of the EEG, which should be regarded as the manifestation of a high level of tension in the systems of nonspecific central nervous system regulation of thalamic level, with moderate deficiency of the brainstem level of nonspecific regulation. All this was combined in patients of the group 2 who have the highest systolic and diastolic blood flow velocity in the left internal carotid artery as compared to the other groups indicating no significant hypoperfusion, energy and mitochondrial failure. The degree of impaired blood flow due to circulatory or elastic changes in the great carotid vessels in patients of the group 1 directly correlates with the functioning of the upper part of the brain-stem structures of nonspecific regulation and the related structures of the left hemisphere of the brain, and in patients of the group 2 — with the functional state of the diencephalic and thalamic systems and related structures of the right hemisphere of the brain. Conclusions. The conducted analysis shows the similar changes in the circulation-metabolism relationship in patients with HDE and DE. The change of cerebral blood flow is a compensatory response to maintaining adequate cerebral metabolism at a certain stage of DE development (degree 2). Changes of cerebral blood flow in patients of the group 2 are accompanied by compensatory changes in circulation-metabolism system: irritation of alpha and beta-1 activity and inhibition of delta-activity. The decrease in the cerebral blood flow velocity and vascular resistance in patients of the group 2 is associated with activation of low-amplitude slow-wave activity. Keywords: chronic cerebral ischemia; quantitative electroence-phalography; transcranial Doppler
