CC BY
9
first symptoms. Moreover, in patients with a long history of the disease, symptoms become more severe that significantly impairs the quality of their lives. The vast majority of patients with anal fistulas are engaged in physical labour, and it is the fact that the pain in chronic paraproctitis exacerbated during physical activity makes patients with this pathology ask for medical aid.
DOI 10.31718/2077-1096.19.1.31 УДК 616.857-08
Нiкiфорова О.С., Дельва М.Ю.
НЕЙРОФ1З1ОЛОГ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 НОЦИЦЕПТИВНОГО ТРИГЕМ1НАЛЬНОГО ШЛЯХУ В Р1ЗН1 ФАЗИ ЕП1ЗОДИЧНО1 М1ГРЕН1
Украшська медична стоматолопчна акаде1^я, м. Полтава
Вступ. Мiгрень - одна з найбльш поширених форм первинного головного болю, обумовлена функц-ональними аномал'ями в обробц/' сенсорно)' iнформацi'í, як можуть бути досл'джен'! нейрофiзюлогiч-но протягом рiзних фаз мгренозного циклу. Мета. Вивчити нейрофiзiологiчнi змни на р'тш триге-мно-цервкального комплексу шляхом досл'дження ноцицептивного мигального рефлексу / зста-вити )х з клiнiчними проявами в р'зн'! фази еп'зодично)' мiгренi. Матерiал / методи. Один патент з д'агнозом «Епзодична мiгрень без аури» пройшов щоденну ноцицептивну стимуляцю тршчастого нерва протягом 30 днв. Клiнiчнi дан збиралися безпосередньо при контакт/ з патентом з викори-станням структурованих опитувальник'т. Нейрофiзiологiчнi змни були оцнен за допомогою елек-тромiографiчного досл'дження ноцицептивного мигального рефлексу, викликаного шляхом стиму-ляцИ надочного нерва спе^альним електродом з високою щльнстю струму. Результати. Протягом одномсячного перюду у патента виникло два напади м'1грен'1, яким передувала продромальна фаза, а по завершенню обох мiгренозних атак в'дм'чалися постдромальн!' симптоми. Ми спостер-гали циклiчнi змни показник'т компоненту R2 ноцицептивного мигального рефлексу, як совпадали з клiнiчними проявами в р'зн'! пероди мiгренозного циклу. Висновки. 1. Електрофiзюлогiчна збудли-всть ноцицептор'т тригемно-цервкального комплексу суттево вiдрiзняеться в р'зн'! фази мiгре-нозного циклу. 2. Дефцит габiтуацi'í компонента R2 спостергаеться в перод м'ж нападами (м'ж-ктальна фаза мiгренi) / являе собою специф1'чний феномен, який, ймовiрно, утворюе фон для роз-витку мiгренозних напад/'в. 3. Найвища збудливсть i полегшення проведення нейронами тригемно-цервкального комплексу (пдвищення амплтуди / зниження латентност/ компонента R2) спосте-рiгалися пд час цефалги Октальна фаза), що е додатковим доказом ключово)' рол!' ядер стовбура мозку в патофiзiологi'l мiгренi.
Ключов1 слова: м1грень, фази м1греж, ноцицептивний мигальний рефлекс, габ1туац1я, сенситизац1я.
Робота виконана в рамках науково-дослiдно') роботи кафедри нервових хвороб з нейрохiрургiею та медичною генетикою УкраГнсько)' медично) стоматоло^чно)' академп „Клiнiко-патогенетична оптимiзацiя дiагностики, прогнозування, лкування та профлактики ускладнених розладiв центрально)' нервово) системи, а також неврологiчних порушень при соматичнiй патологи" (номер державно)' реестрацп 0116Ш04190).
Вступ ловних болях може допомогти краще зрозум^и
... -с-. . мехаызм дм доступних методiв лкування i тим
1^грень - одна з наибтьш поширених форм 3 3
первинного головн ого болю, на яку страждае бн самим Прокладае шлях до нових терапевтичних ^ 3 ^ мшенеи.
В останж десятил^тя нейрофiзiологiчнi та
ля 14,4% вае'Г доросло''' популяци [1]. 1^грень, в
структурi стшко'Т втрати працездатносп, визнана
.К.. . ^ . неировiзуалiзацiинi методи дослщження внесли
шостою серед наибтьш швалщизуючих захво- ^ .3 ^ . . .
кювань у всь?му свт [1]. Одна" незвана ючи на- Е3(5ликии вкл ад в нЗ механ'зм'в генерацi'
^ 3 . . Ь J мiгренозних нападiв [4]. Зокрема, дослщження
величезнии сошальнии тягар мiгренi, до теперi- „и- ^
■ ■ специфiчного ноцицептивного мигального реф-
шнього часу немае чггкого розумiння етiопатоге- 4 7 »лоч / «т.^тп^и
3 к 3 лексу (нМР) (за допомогою розробленого КаиЬе нетичних основ цього захворювання.
Зпдно суч^них знань, мргрень е ешзодичною, Н. i иого колбегами концентричного ваУктP0ду [5]' к „и дозволило безпосередньо оцiнити функцюналь-рецидивуючою, генетично обумовленою дисфу- . ^ .. м У:3 м
■ сг ■ нии стан ноцицептивнот системи трiичастого не-
нкцiею збудливостi головного мозку, що призво- пицицсм.иопи, оио.сти .нтчсю.и.и
м 3 .... ... . ^ . ^ рва на рiвнi стовбура головного мозку.
дить до активаЦi' i сенситизацi' трiгемiн0цервi- к Мигальнии рефлекс (МР) е клштним НнНло-
кального комплексу (ТЦК) [2]. Функцiональнi Мигальнии рефлекс <Мр) е клшнним анал°
к к . 3 4 ^ '.. > ■■ 3 .У гом рогiвкового рефлекса. Це фiзюлопчнии, за-
аномалi' в обробц сенсорно' iнформацi' при мiг- - . ■ - „и
. ^^ к хиснии, трiгемiнофацiальнии рефлекс, спрямо-
ренi не е постшними, а iснують у виглядi безпе- ■ ■ ■
^ ' ' " т вании на змикання пов^ у вiдповiдь на загроз-
рервних коливань протягом рiзних фаз, що к .. ^ ^
^ ^ ^ , . ^ ливии або потенцiино небезпечнии подразник
фCаУrпЛeр°C3У И:,iжЦИTH[л°ьCун<Пф°SH°^3],.KTкHанЬLУH лб]в Аф^^вcтун частина М^_зн6взпвчупгьвPя
^ ■ ^ ......^ г ■-м очним нервом системи трiичастого нерва, ефе-
^щ™ пат0фi3i0J^0УiKн0и пр ироди iИтааlЬ- оентса ча^тина - плкамилицьового неPрвгH. С^ти-
них/мiжiктальних дисфункцiи при первинних го- ^ . . ^ ^
ч I- I- муляцiя тсилатерального надочного нерва приТом 19, Випуск 1 (65) 31
зводить до активацп обох власних ядер та спи-нального ядра тршчастого нерва. Пройшовши через групу штернейрошв моста i довгастого мо-зку, нервовi iмпульси досягають iпсилатерально-го i контралатерального ядер лицьового нерва, вщ яких бiлатерально розповсюджуеться ефе-рентний сигнал [7]. Електрофiзiологiчно рефлек-торна вщповщь складаеться з трьох компонент - R1, R2 i R3. Ттьки компонент R2 нМР може бути викликаний селективною актива^ею ноцице-пторiв, вiдображае збудливiсть штернейрошв стовбура мозку i функцп синаптичноТ передачi в стовбурi мозку, i використовуеться для оцiнки функцiонального стану ТЦК, в тому чи^ i у па-цiентiв з мiгренню [5].
Мета
Вивчити нейрофiзiологiчнi змши на рiвнi ТЦК шляхом дослщження нМР i зiставити Тх з ктшч-ними проявами в рiзнi фази мiгренозного циклу.
Матерiали та метод
24^чна ж1нка, з дiагнозом <^грень без ау-ри», згщно критерпв ICHD-3, з регулярними на-падами (вiд двох до трьох на мюяць), пiсля пщ-писання шформованоТ згоди, пройшла щоденну ноцицептивну стимуляцш трiйчастого нерва протягом 30 дшв. Характеристики типовоТ мiгре-нозноТ цефалгiТ (локалiзацiя, iнтенсивнiсть за вь зуальною аналоговою шкалою (ВАШ) болю) i су-путнi симптоми (нудота, блювота, фото- та фо-нофобiя), симптоми продрома оцiнювалися що-дня за допомогою структурованого щоденника головного болю. Па^ентка була в шшому абсолютно здорова i не приймала профтактичш препарати. Тй було дозволено кутрувати гострi напади мiгренi в будь-який час. Однак, запропо-новано утриматися вiд прийняття будь-яких або-ртивних лiкiв принаймнi, за 12 годин до кожного дослщження, якщо це можливо.
Щоб вивчити можливi дисфункцп нейронiв стовбура мозку в рiзнi перiоди мiгренозного циклу, ми дослщжували компонент R2 специфiчного нМР, викликаного шляхом вибiрковоТ стимуляцп A-ö-волокон надочного нерва (без деполяризацп неноцицептивних A-ß волокон в бтьш глибоких шарах шкiри) спе^альним електродом з висо-кою щтьнютю струму (inomed Medizintechnik GmbH, Emmendingen, Germany,
http://www.inomed.com) Рис 1.
Запис нМР проводився щоденно в один i той же час 13.00-16.00. Записи були виконан з ви-користанням електронейромюграфа Нейрософт МВП-2 (ТОВ «Нейрософт», Росiя, 1ваново). Патент перебував у положеннi лежачи на спин iз закритими очима шд час запису. Спецiальний нашкiрний плоский концентричний електрод з високою щтьнютю струму був використаний для ноцицептивноТ стимуляцй'. Пороговi значення ш-дивщуального сенсорного i больового сприйнят-тя були визначен як мiнiмальна штенсивнють стимуляцiТ, яка викликала тактильне i больове
вiдчуття, вiдповiдно. Спочатку ми визначили сенсоры i больовi пороги в надбрiвнiй дiлянцi з обох бомв з використанням висхщного одиночного iмпульсу з кроком 0,1 мА, тривалютю 0,2 мс i мiжстимульним iнтервалом 15-20 с (рандомiзо-ваний iнтервал). Для зручност пацieнтiв, i щоб уникнути тривало''' процедури, ми провели одно-бiчну стимуляцiю. Концентричний електрод був розмщений в дiлянцi надбрiвно''' дуги, приблизно на 10 мм вище надочного отвору, для стимуляцп надочного нерва справа. Для викликання нМР була використана штенсивнють електричного стимулу 1,5 х значення шдивщуального больового порогу. 1нтенсивнють стимуляцп > 2 мА була виключена, щоб мiнiмiзувати ризик активацп А-р волокон [5]. Повторна стимуля^я проводи-лася через 18-22 с, щоб отримати не менше 11 послщовних вщповщей. Перший запис був ви-ключений з аналiзу, щоб уникнути недостовiрно-стi вiдповiддю переляку. Поверхневi вщвщш електроди для запису нМР були розмщен в ш-фраорбiтальнiй дтянц (активний) i в дiлянцi спинки носа (референтний) Рис 2.
Рис. 1 Спе^альний стимулюючий електрод з центральним катодом i зовнш^м анодним кльцем для noda4i струму високоТ ш^льно^.
Рис. 2 Технка накладання стимулюючого та вiдвiдних електродiв для запису нМР.
Для запису були використаш: частота дис-кретизацп - 2,5 кГц, довжина розгортки - 7,5 мс, час аналiзу - 200 мс i чутливють - 75 мкВ.
Вимiрювалися наступн параметри тсилате-рального i контлатерального компонента R2 нМР: латентнiсть (мс), середня ампл^уда (мкВ), площа пщ кривою (за допомогою програми ImageJ в пiкселях), iндекс габiтуацii (вщношення площi пiд кривою десятого R2 компонента до першого R2 компонента).
Аналiз одномiсячного часового ряду значень кожного параметру мигального рефлексу здшс-нювався шляхом побудови гiстограми щоденних вщхилень вiд медiани показникiв кожного параметру за 30-ти денний перюд спостереження. Для фтьтраци шформацшного шуму i наочного видiлення пшв активностi, на гiстограмах зали-шали тiльки тi стовпцi, якi вщповщали першому та п'ятому квантилям вщхилень вщ мюячноТ ме-дiани значень. Зютавлялися в часi пiки активно-стi i часовi параметри мiгренозних нападiв.
Результати та 1х обговорення
Протягом одномюячного перiоду у патента виникло два напади мiгренi з типовими для м^-
ренi супутыми симптомами. Перша мiгренозна атака виникла на 6-й день спостереження у ви-глядi правобiчноl гемiкранil тривалютю 9 годин з пiковою штенсивнютю болю 7 балiв за ВАШ. Другий напад мiгренозного болю виник на 19-й день, мав лiвобiчну локалiзацiю з пiковою штенсивнютю 9 балiв за ВАШ та тривалютю 12 годин. Вс супутн симптоми (нудота, блювота, фото-, фонофобiя) вiдзначалися пiд час нападу №2. Пщ час нападу №1 були лише нудота i фотофо-бiя. Обом атакам передувала продромальна фаза, тривалютю до 6 годин у виглядi рiзких пе-репадiв настрою, вщчуття тривоги, часто' зiвоти. По завершенню обох мiгренозних атак в^^ча-лися постдромальнi симптоми у виглядi вiдчуття втоми, пригнiченого настрою, що тривали до 12 годин.
Визначен пороги сенсорного i больового сприйняття 0,3 мА та 1,2 мА вiдповiдно. 1нтенси-внiсть стимулу розрахована 1,2 мА*1,5 i стано-вила 1,8 мА.
Результати нМР, пов'язан з ноцицептивною обробкою на рiвнi ТЦК стовбура мозку наведет в Таблиц 1.
Таблиця 1
Часовий ряд пслатеральних показниюв нМР
Доба спостереження Показники нМР
Латентнють R2 (мс) Ампл^уда R2 (мкВ) Тривалють R2, мс 1ндекс габггуацм R2
iR2 сR2 iR2 сR2 iR2 сR2 iR2 сR2
1 44,6 46,9 69,1 58,2 43,6 43,1 0,841 0.907
2 42,6 44,5 75,4 66,5 42,6 41,7 0,839 0.931
3 43,1 46,1 66,8 63,7 39,4 40,3 0,896 0.842
4 42,8 47,3 94,7 75,5 46,1 45,2 0,615 0.627
5 40,3 43,1 145,2 135,1 48,6 48,0 0,398 0.441
6 37,3 40,2 156,4 137,8 49,5 49,1 0,363 0.444
7 39,8 41,8 120,5 112,8 48,8 48,1 0,472 0.532
8 42,5 45,3 81,3 71,3 37,9 38,1 0,781 0.814
9 43,9 47,7 65,7 56,8 41,6 42,4 0,825 0.795
10 44,1 47,2 61,9 50,8 39,5 40,4 0,756 0.688
11 44,3 46, 8 75,6 67,7 37,2 39,1 0,884 0.787
12 41,6 45,9 61,8 56,1 38,7 40,1 0,839 0.820
13 43,2 46,8 82,5 71,3 42,4 43,6 0,751 0.818
14 42,8 47,3 89,9 76,5 39,9 41,6 0,802 0.767
15 43,7 49,1 69,8 56,2 43,5 44,2 0,784 0.751
16 44,2 48,2 71,3 67,8 39,6 41,2 0,785 0.799
17 40,8 42,2 100,3 82,8 46,3 47,9 0,473 0.498
18 39,6 41,7 128,8 105,4 46,5 48,1 0,382 0.422
19 36,8 39,5 164,4 123,2 48,9 49,1 0,402 0.369
20 40,1 43,6 127,3 108,5 45,8 46,7 0,548 0.697
21 41,8 46,6 89,0 77,6 39,1 41,2 0,865 0.679
22 42,6 45,9 76,5 70,3 37,3 39,7 0,876 0.743
Продовження таблиц! 1
23 43,7 47,3 71,2 60,7 38,5 39,1 0,775 0.732
24 44,2 46,9 65,4 57,5 36,7 37,8 0,86 0.728
25 42,7 47,1 68,3 66,5 41,2 42,5 0,658 0.711
26 44,5 46,4 72,5 60,1 40,2 41,3 0,895 0.787
27 42,8 47,2 64,3 55,5 40,3 41,3 0,869 0.891
28 42,7 46,8 67,8 58,2 37,9 38,4 0,711 0.833
29 42,6 45,2 71,3 69,7 38,6 38,9 0,68 0.745
30 43,3 45,7 62,1 58,9 38,7 39,2 0,733 0.692
iR2 - R2 компонент тстатерального нМР; сR2 - R2 компонент контрлатерального нМР. Для оптимального наочного сприйняття отриманих даних, вщхилення значень кожного з показниш вщносно мюячноТ медiани Тх значень наведет у виглядi гiстограм першого та п'ятого квантилей цих вщхилень. Насамперед, часовi паттерни змiн параметрiв iпсiлатерального та
Вiсь Х - дн спостереження.
Вiсь Y - вщхилення показниш латентностi R2 нМР (мс).
Як видно з гютограми 1, латентнють R2 компоненту нМР ютотно знижувалась в фази прод-рома (5-й та 18-й дш спостереження) та в фази постдрому (7-й та 20-й дш спостереження). Мь
Вiсь Х - дш спостереження.
Вiсь Y - вiдхилення показникiв амплiтуди R2 нМР (мкВ).
Гiстограма 2 показуе, що значення амплiтуди компонента R2 нМР були максимальними на 6-й та 19-й дш спостереження, як вiдповiдали фазi цефалги. 1стотне пщвищення амплiтуди спостерн
контрлатерального R2 компоненту нМР були практично однаковими, тому, для уникнення дубляжу, ми наводимо змши ттьки тстатерального нМР.
Пстограма 1
Часовий ряд вщхилень латентност R2 компоненту нМР (першого та п'ятого квантилей) вщносно мюячноТ медiани ТТ значень
шмальш значення латентностi були в виявлеш в фазу цефалги на 6-й та 19-й дш спостереження.
Пстограма 2
Часовий ряд вщхилень ампл^уди R2 компоненту нМР (першого та п'ятого квантилей) вщносно мюячноТ медiани ТТ значень
галось на 5-й, 7-й, 18-й та 20-й дш, що совпадало, вщповщно, з фазами продрому i постдрому.
Гiстограма 3
Часовий ряд вщхилень тривалост R2 нМР (першого та п'ятого квантилей) вщносно мюячноТ медiани ТТ значень
II 1 II
1 1 1 1 ■ 1 1 2 3 4 | III 11111 1111 г 8 9 101112 13 141516 17 ] : » 111111111111 Р2122232425 2627282930
1 1 1 1 Г 1 1
■
1
1111) 1 _2_3_ 4 5. II 1 1 1 1 1 7 8 9 ш11'ь)13141516171819 7071 7773747526777879
1 ■ 1
1 1 ■ ■ ■ 1
1 1 1 1 1 1 1 ■ 1 ■ 1 1 1 1 1 1 i 1 1 1 ■ 1 ■ 1 1 ! ■ 1 1 1
123456789 10 Jl 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Щ 23 24 25 26 27 28 29 30
Bicb Х - дн спостереження.
Bicb Y - вщхилення показниш тривалостi R2 нМР (мс).
ricTorpaMa 3 демонструе значне пiдвищення тpивaлocтi R2 компоненту саме в фази продро-му, цефалги та простдрому (4-7-й дш, 17-20-й
Вiсь Х - дн спостереження.
Вiсь Y - вщхилення показниш iндексу габГтуаци R2 нМР.
Гiстограма 4 показуе, що дефщит габГтуаци спостерiгався протягом уаеТ мГжктальноТ фази. В iктальнi фази вщмГчалось нормалiзацiя габГту-ацiТ в порiвняннi з показниками в мiжiктальному перiодах.
Пiдсумовуючи отриманi результати, ми спо-стерiгали циклiчнi змiни показниш компоненту R2 нМР, якi совпадали з клiнiчними проявами в рiзнi перiоди мiгренозного циклу. В мiжiктальнi фази був виявлений дефiцит габ^уаци, який но-рмалiзувався пiд час обох цефалгш. В iктальнi фази амплГтуда i тривалiсть iпсилатерального i контралатерального R2 компонентiв були знач-но вищi, а латентнiсть була значно нижчою в по-рiвняннi з перiодами мiж нападами. Ц змiни по-чиналися ще в фазу продрома, досягаючи мак-симальних значень в фазi цефалгiТ з пiслядieю в фазi постдрому.
Результати та 1х обговорення
На даний час це перше одномюячне моыто-рингове дослiдження, яке дозволило нешвазивно оцiнити електростовбуровi реакцш на ноцицепти-
днi) в порГвняннГ з мГжктальними перiодами. Гiстограма 4
Часовий ряд вщхилень iндексу габiтуацiТ R2 нМР (першого та п'ятого квантилей) вщносно мь сячноТ медГани його значень
вы стимули протягом усього мГгренозного циклу.
Вважаеться, що феномени габГтуаци Г сенси-тизацГТ е найбтьш корисними для вивчення ней-рональних субстратГв обробки ГнформацГТ в ЦНС, особливо при первинних головних болях, що мають циклГчний часовий патерн (мГжкталь-на, продромальна, Гктальна та посдромальна фази) [8].
ГабГтуацГя - явище зниження вщповщГ в результат повторноТ стимуляцГТ [9], що е сшльною фГзГологГчною особливГстю вщповщей на будь-який вид сенсорноТ стимуляцГТ. З точки зору аль-гологГТ, габГтуацГя допомагае зберегти здоровий баланс мГж ноцицептивною Г антиноцицептив-ною системами. Явище дефГциту габГтуаци, що спостерГгалося в мГж1ктальних фазах у нашому дослГдженнГ збГгаеться з результатами нечис-ленних попереднГх дослщжень з даноТ теми [10, 11, 12] Г може представляти собою базову проблему сприймання та обробки сенсорноТ ГнформацГТ у пацГентГв, що страждають на мГгрень [13]. ЕлектрофГзюлопчы патерни змГн габГтуаци в продромальний перюд в порГвнянн з мГжкталь-ним перГодом, продемонстрован на Рис. 3.
II 1 1
lili 12 4 4 i i i i i i i i i i i ¡ Я q 1П11 1214141S16" 1 г ■ 1 ■ 1 i 1 1 1 1 1 1 1 ¡
1
А
Б
Рис. 3 Приклади нМР: А - ттальна фаза (головний бль); Б - мШктальна фаза. Дефцит габтуаци в м1жКтальн1й фаз! (Б), що нормал!зуеться п!д час цефалгп (А). Зменшена латентнють та тдвищена ампл1туда к2 компоненту п!д час цефалгп (А).
Вщсутнють звикання пщ час повторення стимулу, незважаючи на початкову нормальну або трохи меншу ампл^уду вщпов^д е, ймовiрно ге-нетично детермшованою особливютю функцю-нування мозку при мiгренi мiж нападами [14].
В ктальну фазу мiгренi у нашому дослщжены було виявлено iстотне зниження латентност i пiдвищення амплiтуди та тривалост компонентiв R2 нМР в порiвняннi з мiжiктальними фазами. Вищенаведенi феномени спрощення проведен-ня iмпульсу, ймовiрно, е вiдображенням проце-сiв центрально! сенситизацп та дисфункцюна-льного стану антиноцицептивних систем, що е центральною рушшною силою при нападах м^-рен [15].
Загальна концепцiя про динамiчне стввщно-шення двох протилежних феноменiв - габiтуацiТ та сенситизацп справедлива i для часових патер-нiв мiгренi [16]. При мiгренi бiльшiсть електрофiзi-ологiчних дослiджень мiж нападами показали, що мозок характеризуемся вiдсутнiстю звикання вщ-повiдей на повторы подразники [10, 11, 12]. Ця аномальна обробка вхщноТ шформаци досягае максимуму в перiодi продрому i нормалiзуеться пiд час нападу [13], в той час, коли сенситиза^я також уже може бути присутня. З фiзiологiчноТ точки зору, сенситиза^я вщноситься до пластичних змш в нервових структурах, що призводить до зниження ноцицептивних поропв i пiдвищення чу-тливостi до шкщливих i нешкiдливих периферич-них подразниш [17, 18]. Посилення висхщного больового потоку вiд сенситизованих сегментар-них структур сприяе змiнi активност нейронiв су-праспiнальних утворень аж до сомато-сенсорних зон кори головного мозку, в умовах функцюналь-ного дефщиту гальмiвних впливiв ендогенноТ ан-тиноцицептивноТ системи [19].
Обмеженням цього дослщження слiд вважати аналiз нМР лише одного патента протягом рiзних перiодiв мiгренозного циклу. Необхiднi подальшi дослiдження в когортi пацiентiв для пщтверджен-ня та уточнення отриманих нами результат. Крiм того, подальшi дослiдження в цiй областi дозволять краще зрозум^и складну патофiзiологiю мiгренi, а також вирiшать питання безпечност та ефективностi протимiгренозних препара^в для застосування саме в фазу продрому, як самоТ ранньоТ абортивноТ терапи мiгренi.
Висновки
1. Дослщження нМР може вважатися вщтво-рюваним, вимiрюваним i неiнвазивним методом, за допомогою якого можна оцiнити функцюну-вання трiйчастого ноцицептивноТ системи люди-ни при мiгренi.
2. Електрофiзiологiчна збудливiсть ноцицеп-торiв ТЦК суттево в^зняеться в рiзнi фази м^-ренозного циклу.
3. Дефiцит габ^уацп компонента R2 нМР спостерiгаеться в перюд мiж нападами ^жкта-льна фаза мiгренi) i являе собою специфiчний феномен, який, ймовiрно, утворюе фон для роз-витку мiгренозних нападiв.
4. Найвища збудливiсть i полегшення прове-дення нейронами ТЦК (пщвищення амплiтуди i зниження латентност компонента R2) спостерн галися пщ час цефалгiТ (iктальна фаза), що е додатковим доказом ключовоТ ролi ядер стовбу-ра мозку в патофiзiологiТ мiгренi.
5. Виявленi в ходi дослiдження нейрофiзiоло-гчнi маркери дисфункци ТЦК розпочинаються ще задовго до головного болю, а саме в фазу продрому i е однотипними для обох цих фаз, являю-чи единий процес.
Лiтература 12.
1. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators Global, regional, and national incidence, prevalence, 13 and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990- 14' 2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet. 2016;388:1545-602.
2. De Tommaso M, Ambrosini A, Brighina F, Coppola G, Perrotta A, Pierelli F, et al. Altered processing of sensory stimuli in patients 15 with migraine. Nat Rev Neurol. 2014;10:144-55. 15
3. Coppola G, Di Lorenzo C, Schoenen J, Pierelli F. Habituation and
4. sensitization in primary headaches. J Headache Pain. 2013;14:65. 16
5. Filatova E, Latysheva N, Kurenkov A. Evidence of persistent central sensitization in chronic headaches: A multi-method study. J. Headache Pain. 2008;9(5):295-300. 17
6. Kaube H, Katsarava Z, Kaufer T, Diener H, Ellrich J. A new method to increase nociception specificity of the human blink reflex. Clin Neurophysiol. 2000;111(3):413-6.
7. Marin JCA, Gantenbein AR, Paemeleire K, Kaube H, Goadsby PJ. 18. Nociception-specific blink reflex: pharmacology in healthy volunteers. J. Headache Pain. 2015;16(1). 19.
8. Coppola G, Iacovelli E, Bracaglia M, Serrao M, Di Lorenzo C, Pierelli F. Electrophysiological correlates of episodic migraine chronification: evidence for thalamic involvement. The Journal of Headache and Pain. 2013;14(1):76. 20.
9. Coppola G, Di Lorenzo C, Schoenen J, Pierelli F. Habituation and sensitization in primary headaches. J. Headache Pain. 2013;14,(1):1.
10. Glanzman DL. Habituation in Aplysia: the Cheshire cat of neurobiology. Neurobiol Learn Mem. 2009;92:147-54.
11. Katsarava Z, Giffin N, Diener HC, Kaube H. Abnormal habituation of 'nociceptive' blink reflex in migraine-evidence for increased excitability of trigeminal nociception. Cephalalgia. 2003;23:814-9.
Реферат
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НОЦИЦЕПТИВНОГО ТРИГЕМИНАЛЬНОГО ПУТИ В РАЗНЫЕ ФАЗЫ ЭПИЗОДИЧЕСКОЙ МИГРЕНИ Никифорова Е.С., Дельва М.Ю.
Ключевые слова: мигрень, фазы мигрени, ноцицептивний мигательний рефлекс, габитуация, сенситизация.
Введение. Мигрень - одна из наиболее распространенных форм первичной головной боли, обусловленная функциональными аномалиями в обработке сенсорной информации, которые могут быть исследованы нейрофизиологически в течение различных фаз мигренозного цикла. Цель. Изучить нейрофизиологические изменения на уровне тригемино-цервикального комплекса путем исследования ноцицептивного мигательного рефлекса и сопоставить их с клиническими проявлениями в различные фазы эпизодической мигрени. Материал и методы. Один пациент с диагнозом «Эпизодическая мигрень без ауры» прошел ежедневную ноцицептивную стимуляцию тройничного нерва в течение 30 дней. Клинические данные собирались непосредственно при контакте с пациентом с использованием структурированных опросников. Нейрофизиологические изменения были оценены с помощью электромиографического исследования ноцицептивного мигательного рефлекса, вызванного путем стимуляции надглазничного нерва специальным электродом с высокой плотностью тока. Результаты. В течение одного месяца у пациента возникло два приступа мигрени, которым предшествовала продромальная фаза, а по завершению обеих мигренозных атак отмечались постдромальные симптомы. Мы наблюдали циклические изменения показателей компонента R2 ноцицептивного мигательного рефлекса, которые совпадали с клиническими проявлениями в разные фазы мигренозного цикла. Выводы. 1. Электрофизиологическая возбудимость ноцицепторов тригемино-цервикального комплекса существенно отличается в разные фазы мигренозного цикла. 2. Дефицит габитуации компонента R2 наблюдается в период между приступами (межиктальная фаза мигрени) и представляет собой специфический феномен, который, вероятно, образует фон для развития мигренозных приступов. 3. Самая высокая возбудимость и облегчение проведения нейронами тригемино-цервикального комплекса (повышение амплитуды и снижение латентности компонента R2) наблюдались во время цефалгии (иктальна фаза), что является дополнительным доказательством ключевой роли ядер ствола мозга в патофизиологии мигрени.
Summary
NEUROPHYSIOLOGICAL FEATURES OF THE NOCICEPTIVE TRIGEMINAL PATHWAY DURING DIFFERENT PHASES OF EPISODIC MIGRAINE Nikiforova O., Delva M.
Key words: migraine, migraine stages, nociception specific blink reflex, habituation, sensitization.
Background. Migraine is one of the most common primary headaches, caused by functional abnormalities of information processing, which can be investigated by neurophysiological means during the various phases of the migraine cycle. The aim of the work was to study neurophysiological changes by means of nocicep-tion-specific blink reflex characteristics of trigeminocervical complex and to compare neuro-physiological data with clinical manifestations during various phases of episodic migraine. Methods. A 24-year old female
De Marinis M, Pujia A, Natale L, D'arcangelo E, Accornero N. Decreased habituation of the R2 component of the blink reflex in migraine
patients. Clin Neurophysiol. 2003;114:889-93. Di Clemente L, Coppola G, Magis D, Fumal A, De Pasqua V, Di Piero V, et al. Interictal habituation deficit of the nociceptive blink reflex: an endophenotypic marker for presymptomatic migraine? Brain. 2007;130:765-70.
Lai TH, Protsenko E, Cheng YC, Loggia ML, Coppola G, Chen WT. Neural plasticity in common forms of chronic headaches. Neural Plasticity. 2015;2015. doi:10.1155/2015/205985 . Ferraro D, Vollono C, Miliucci R, Virdis D, De A, Pazzaglia C, et al. Habituation to pain in "medication overuse headache": a CO2 laser-evoked potential study. Headache. 2012;52:792-807. Perrotta A, Serrao M, Sandrini G, Burstein R, Sances G, Rossi P, et al. Sensitisation of spinal cord pain processing in medication overuse headache involves supraspinal pain control. Cephalalgia. 2010;30:272-84.
de Tommaso M, Delussi M. Nociceptive blink reflex habituation biofeedback in migraine. Funct. Neurol. 2017;32(3):123-30. De Tommaso M, Sciruicchio V, Ricci K, Montemurno A, Gentile F, Vecchio E, et al. Laser-evoked potential habituation and central sensitization symptoms in childhood migraine. Cephalalgia. 2016;36:463-73.
Kutsenko NL, Izmailova OV, Vesnina LE, Kaidashev IP. Role of toll-like receptor 2 and 4 gene polymorphisms in the development of allergic diseases with increased IgE levels. Cytology and Genetics. 2012;46(6):379-83. 19. Holle D, Zillessen S, Gaul C, Naegel S, Kaube H, Diener H, et al. Habituation of the nociceptive blink reflex in episodic and chronic cluster headache. Cephalalgia. 2012;32(13):998-1004.
patient with episodic migraine without aura underwent daily nociceptive stimulation of the trigeminal nerve for 30 days. Clinical data were collected directly from the patient using structured questionnaires. Neurophysiology changes were assessed using electromyography study of trigeminocervical blink reflex that was caused by stimulation of the supraorbital nerve with high current density electrode. Results. Within one month, the patient had two migraine attacks, preceded by the prodromal phase, and at the end of both migraine attacks, postdrome symptoms were present. We observed cyclical changes in the characteristics of component R2 of the nociception-specific blink reflex that coincided with clinical manifestations in different phases of the migraine cycle. Conclusions. 1. Electrophysiological excitability of trigeminocervical complex nociceptors differs significantly during different phases of the migraine cycle. 2. The habituation of component R2 is observed in the period between attacks can be considered as a specific phenomenon that probably is the background for migraine attack occurrence. 3. The highest excitability and facilitation of the trigeminocervical complex (increased amplitude and decreased latency of component R2) were observed during ictal phase that is additional evidence of the key role of the brainstem in migraine pathophysiology.
DOI 10.31718/2077-1096.19.1.38
УДК: 616.341-022.7:616.33-06:616.379-008.64-03]-003
Рад'юнова Т.О.
ВПЛИВ СИНДРОМУ НАДМ1РНОГО БАКТЕР1АЛЬНОГО РОСТУ НА ЕФЕКТИВН1СТЬ АНТИХЕЛ1КОБАКТЕРНО1 ТЕРАПП У ХВОРИХ НА ХРОН1ЧНИЙ ГАСТРИТ У ПО6ДНАНН1 З ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ
Украшська медична стоматолопчна акаде1^я, м. Полтава
Д'абетична нейропат'я часто призводить до порушень моторики шлунково-кишкового тракту, що '¡ндукуе змни його мiкробiотичного спектру. Це може впливати на перебiг супутшх захворювань, не пов'язаних з цукровим д'абетом, та визначати ефективнсть Ух лкування. Мета: вивчити ефективнсть антихел'кобактерно)' терап'й у хворих на хронiчний гастрит у поеднанн з цукровим д'абетом 2 типу iз урахуванням наявностi синдрому надмiрного бактер'ального росту. Матерiали i методи: обстежено 64 хворих з д'агнозом хронiчного Helicobacter pylori-позитивного гастриту, з яких 34 хворих мали цукровий д'абет 2 типу. Вам патентам було призначено пантопразол 40 мг, кларитромiцин 500 мг, амоксицилн 1000 мг 2 р./д. протягом 10 днв. До лкування, на 14 та 28 дн проведено дихальний водневий тест з лактулозою для встановлення синдрому надмiрного бактер'ального росту, монiторинг гастронтестинальних симптом'т, а також повторне визна-чення фекального антигену Helicobacter pylori на 28 день. Результати: встановлено, що на 14-й день псля початку лкування у хворих на хронiчний гастрит без супутнього цукрового д'абету спо-стергаеться зменшення частоти больового синдрому (n=28, 93% vs n=10, 33%; p>0,05), перепов-нення шлунку (n=14, 47% vs n=4, 13%; p>0,05) та нудоти (n=13, 43% vs n=4, 13%; p>0,05). СтатистичноУ достов'рностi у регресуванн абдомнального болю у хворих на цукровим д'абетом 2 типу встановлено не було (n=16, 47% vs n=9, 26%), майже не змiнились показники в'дчуття пере-повнення шлунку (n=27, 79% vs n=26, 76%), зросла частота нудоти (n=14, 41% vs n=18, 53%). Достов'рно збльшилась частота синдрому надмiрного бактер'ального росту, порiвняно з показни-ком до лкування (n=16, 47% vs n=27, 79%; p>0,05) та хворими без цукрового д'абету (n=15, 50% vs n=27, 79%; p>0,05). Ефективнсть антихел'кобактерно'У терап'й була вищою серед хворих без цукрового д'абету (77% vs 65%). Висновки: у хворих на хронiчний гастрит на фон цукрового д'абету 2 типу в'дм'чаеться зниження ефективностi антихел'кобактерно'У терап'й, що супроводжуеться зро-станням випадк'т синдрому надмiрного бактер'ального росту i асо^юеться з гiршою клiнiчною динамкою, порiвняно з патентами без порушень вуглеводного обмну.
Ключов1 слова: хронлчний гастрит, цукровий д1абет 2 типу, Helicobacter pylori, синдром надм1рного бактер1ального росту, антихелкобактерна терап1я.
Стаття е фрагментом НДР «Удосконалення дiагностичних пiдходiв та оптимiзацiя лкування захворювань органiв трав-лення у поеднаннi з /ни/ими хворобами систем органiзму» (№ державноiреестрацп 0117 U 000300).
Захворювання шлунково-кишкового тракту ний Всесв^ньою оргашза^ею охорони здоров'я (ШКТ) е досить розповсюдженою проблемою у нешфекцшною епiдемieю XXI сторiччя. Добре вн вах кра'Тнах св^у. Тож важливе значення мае домо, що найбтьш частими ускладненнями ЦД вивчення Т'х поширеносп, визначення факторiв е дiабетична анпо- та нейропа™, як можуть ризику та особливостей переб^у, в тому чи^ на розвиватись у будь-якому орган i системi орга-фон супутньо'Т патологи, що може впливати на шзму, призводячи до його дисфункци. При цьому патогенетичн мехаызми розвитку уражень ШКТ важкють вторинних уражень, як правило, залета мати виршальне значення для вибору дифе- жить вщ тривалост Цд та рiвня контрольованос-ренцшованих пiдходiв до лкування. Серед таких т гткеми [6,5 ].
захворювань - цукровий дiабет (ЦД), що визна- Патолопя ШКТ, як ускладнення ЦД, е частим
