CC BY
20243. Steckelings U., Stoppelhaar M., Sharma A. et al. HYDRA: possible determinants of unsatisfactory hypertension control in German primary care patients. // Blood Press. 2004;13(2):80-8. doi:10.1080/08037050310030982
44. Strufaldi M., Silva E., Franco M., Puccini R. Blood pressure levels in childhood: probing the relative importance of birth weight and current size. // Eur J Pe-diatr. 2009;168(5):619-624.doi:10.1007/s00431-008-0813-z
45. Sundstrom J., Arima H., Jackson R. et al. Effects of blood pressure reduction in mild hypertension: a systematic review and meta-analysis. // Ann Intern Med. 2015;162(3):184-91. doi:10.7326/M14-0773
46. Weber M., Schiffrin E., White W. et al. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community: a statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension. // J Clin Hypertens (Greenwich). 2014;16(1):14-26. doi:10.1111/jch.12237
47. WHO. A global brief on hypertension: Silent killer, global public health crisis (WH0/DC0/WHD/2013.2). World Health Orgniza-tion; 2013. doi: 10.5005/ijopmr-24-1-2
48. World Health Organization. Interim Report of the Commission on Ending Childhood Obesity. Geneva: Switzerland; 2015 [cited 2015 April 11. Available from: https ://www.who. int/end-childhood-obe-sity/commission-ending-childhood-obesity-interim-re-port.pdf.
49. Xu X., Byles J., Shi Z. et al. Dietary pattern transitions, and the associations with BMI, waist cir-
cumference, weight and hypertension in a 7-year follow-up among the older Chinese population: a longitudinal study. // BMC Public Health. 2016;16(1):1-11.
50. Yano Y., Stamler J., Garside D. et al. Isolated systolic hypertension in young and middle-aged adults and 31-year risk for cardiovascular mortality: the Chicago Heart Association Detection Project in Industry study. // J Am Coll Cardiol. 2015 Feb 3;65(4):327-335. doi:10.1016/j.jacc.2014.10.060
51. Zhang B, Zhai FY, Du SF, Popkin BM. The China Health and Nutrition Survey, 1989-2011. // Obes Rev. 2014;15 Suppl 1(0 1):2-7. doi:10.1111/obr.12119
52. Zhang J., Chaaban J. The economic cost of physical inactivity in China. // Preventive Medicine. 2013;56(1):75-78. doi:10.1016/j.ypmed.2012.11.010
53. Zhang Y., Moran A. Trends in the Prevalence, Awareness, Treatment, and Control of Hypertension Among Young Adults in the United States, 1999 to 2014. // Hypertension. 2017;70(4):736-742. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA. 117.09801
54. Zhao Y., Lu F., Sun H. et al. Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control rates in Shandong Province of China. // J Clin Hypertens (Greenwich). 2012;14(9):637-43. doi:10.1111/j.1751-7176.2012.00670.x
55. Zhou B., Bentham J., Di Cesare M. et al. Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19 1 million participants. // Lancet. 2017;389(10064):37-55. doi:10.1016/S0140-6736(16)31919-5
НЕРАЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ И ЕГО СВЯЗЬ С ПАРАМЕТРАМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО
СИНДРОМА
Мухамедов А.М-Т.
Аспирант,
ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0003-1900-4450 Сабирова А.И. Кандидат медицинских наук, и. о. доцента, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0001-8055-6233 Исмарова Г.С. Преподаватель кафедры терапии, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0002-8176-8286 Ризаев Ч.Э. Клинический ординатор, ГОУ ВПО Кыргызско-Российский Славянский университет,
г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0001-5450-2653 Гапирова М.Н. Клинический ординатор, Национальный центр кардиологии и терапии имени академика М. Миррахимова, г. Бишкек, Кыргызстан ОЯСЮ: 0000-0003-2882-0476
THE IRRATIONAL EATING AND ITS RELATIONSHIP WITH THE PARAMETERS OF
METABOLIC SYNDROME
Mukhamedov A.M.-T.,
Graduate student,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan, ORCID: 0000-0003-1900-4450 Sabirova A., PhD, Acting Associate Professor, Department of Surgical Dentistry Kyrgyz-Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0001-8055-6233 Ismarova G., Lecturer at the Department of Therapy Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-8176-8286 Rizaev Ch., Clinical Resident,
Faculty of Medicine of Kyrgyz Russian Slavic University,
Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0002-9216-0209 Gapirova M. Clinical Resident, National Center for Cardiology and Therapy named after academician M. Mirrakhimov, Bishkek, Kyrgyzstan ORCID: 0000-0003-2882-0476
Аннотация
Метаболический синдром, как сочетание характерной дислипидемии (высокий уровень триглицери-дов и низкий уровень холестерина ЛПВП), изменений углеводного обмена и артериальной гипертензии, является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа. Быстрый экономический рост в последние десятилетия с резкими изменениями в образе жизни населения, избыточное потребление высококалорийной пищи при малоподвижном образе жизни становятся широко распространенными во всем мире, увеличиваются такие факторы риска метаболизма, как ожирение, сахарный диабет и артериальная гипертензия, до уровня эпидемии. Особое место среди причин, определяющих развитие компонентов метаболического синдрома принадлежит малоподвижному образу жизни и легкому доступу к недорогой пище, что способствуют объяснению того, почему метаболический синдром в настоящее время так распространен. Качество и количество отдельных компонентов метаболического синдрома влияют на его развитие и разрешение. Одним из факторов определяющих развитие компонентов метаболического синдрома является нерациональное питание. Рекомендации по контролируемой энергетической диете вместе с умеренными уровнями физической активности могут положительно изменить параметры метаболического синдрома. Однако не существует единого рецепта питания или упражнений, который подходил бы для всех пациентов. Диетические модели, такие как средиземноморский стиль, диетические подходы для снижения повышенного артериального давления - DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), низкоуглеводные и низкожировые диеты, могут улучшить инсулинорезистентность и метаболический синдром. В обзорной статье представлены данные научных исследований, посвященных изучению нерациональному питанию и его связи с компонентами метаболического синдрома.
Abstract
Metabolic syndrome, as a combination of characteristic dyslipidemia (high triglycerides and low HDL cholesterol), changes in carbohydrate metabolism and arterial hypertension, is a risk factor for the development of cardiovascular diseases and type 2 diabetes mellitus. Rapid economic growth in recent decades with dramatic changes in the lifestyle of the population, excessive consumption of high-calorie foods with a sedentary lifestyle are becoming widespread throughout the world, metabolic risk factors such as obesity, diabetes mellitus and arterial hypertension are increasing to epidemic levels. A special place among the reasons determining the development of the components of metabolic syndrome belongs to a sedentary lifestyle and easy access to inexpensive food, which contribute to explaining why metabolic syndrome is now so common. The quality and quantity of the individual components of the metabolic syndrome affect its development and resolution. One of the factors determining the development of metabolic syndrome components is inappropriate nutrition. Recommendations for a controlled energy diet, coupled with moderate levels of physical activity, can positively alter the parameters of
metabolic syndrome. However, there is no one-size-fits-all diet or exercise recipe that works for all patients. Diet models such as Mediterranean style, Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), low-carb and low-fat diets can improve insulin resistance and metabolic syndrome. The review article presents data from scientific studies devoted to the study of malnutrition and its relationship with the components of the metabolic syndrome.
Ключевые слова: метаболический синдром, инсулинорезистентность, режим питания, нарушения углеводного обмена, дислипидемия, ожирение, артериальная гипертензия.
Keywords: metabolic syndrome, insulin resistance, diet, carbohydrate metabolism disorders, dyslipidemia, obesity, arterial hypertension.
Введение. Быстрый экономический рост в последние десятилетия с резкими изменениями в образе жизни населения, избыточное потребление высококалорийной пищи при малоподвижном образе жизни [9,10,15,16,17], использование различных видов табака [8,11,12], особенно в подростковом и молодом возрасте, становятся широко распространенными фактами во всем мире, увеличиваются такие факторы риска метаболизма, как ожирение, сахарный диабет и артериальная гипертензия, до уровня эпидемии. Метаболический синдром (МС) -это сочетание факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) и сахарного диабета (СД) 2 типа. Группировка факторов риска развития ССЗ и СД 2 типа была впервые предложена более ста лет назад, но постепенно развивалась в течение многих десятилетий и получила разные названия, такие как синдром X, синдром инсулинорезистент-ности и смертельный квартет [36]. МС - это не заболевание, а совокупность индивидуальных факторов риска, основная цель которых - выявить лиц с повышенным риском развития ССЗ и СД. МС способствует раннему выявлению пациентов с избыточной жировой тканью и инсулинорезистентно-стью, несмотря на тот факт, что не каждый человек из группы риска, который соответствует критериям МС, имеет инсулинорезистентность, и, напротив, не все люди с инсулинорезистентностью имеют МС [53]. Диагноз МС может помочь убедить пациентов в важности принятия терапевтических мер для коррекции различных компонентов этого синдрома. Пациенты, отвечающие критериям МС, имеют вдвое повышенный риск ССЗ, в 1,5 раза повышенный риск общей смертности и в три раза повышенный риск СД 2 типа [41]. В 2009 году шесть организаций, Международная федерация диабета, Американская кардиологическая ассоциация, Национальный институт сердца, печени и крови, Всемирная федерация сердца, Международное общество атеросклероза и Международная ассоциация по изучению ожирения достигли консенсуса в отношении определение МС [20]. Согласно консенсусу, МС можно диагностировать, если имеются три из следующих симптомов:
■ Увеличение окружности талии: пороговые значения для населения и страны;
■ Артериальное давление (АД): систолическое> 130 и / или диастолическое> 85 мм рт. ст. или медикаментозное лечение гипотензивными препаратами;
■ Глюкоза натощак:> 100 мг / дл (5,6 ммоль / л) или медикаментозное лечение гипогликемиче-скими препаратами;
■ Триглицериды:> 150 мг / дл (1,7 ммоль / л) или медикаментозное лечение гиполипидемиче-скими препаратами;
■ Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) -холестерин: <40 мг / дл (1 ммоль / л) (мужчины) или <50 мг / дл (1,3 ммоль / л) (женщины) или медикаментозное лечение гиполипидемическими препаратами [20].
Эти оценки могут незначительно отличаться в зависимости от используемого набора критериев МС и популяции, в которой они применяются. Однако определение этого синдрома не включает некоторые соответствующие факторы риска ССЗ, такие как семейный анамнез, привычка к курению, возраст, пол или холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Это может объяснить, почему МС является хорошей прогностической оценкой в долгосрочной перспективе, но другие калькуляторы риска могут быть более точными для прогноза на срок менее 10 лет. МС также может указывать на риски, не учтенные в других калькуляторах риска ССЗ. В некоторых случаях это может повысить риск ССЗ пациента от низкого до среднего риска в соответствии с традиционными калькуляторами риска, такими как ATP-III, SCORE или шкала риска Framingham [28]. МС встречается во всех регионах планеты и высоко распространен во всех странах мира в группах населения с пониженной физической активностью и чрезмерным потреблением энергии. Возраст, пол, социально-экономический статус и этническое происхождение могут изменить распространенность, но, по оценкам, 25-35% взрослых могут иметь МС. По данным El Brini O. et al. составляет 35,73% среди всех взрослых, 18,56% среди мужчин и 40,12% среди женщин. Распространенность увеличивается с возрастом, достигая пика среди лиц в возрасте 50-59 лет. Наиболее частым отклонением является абдоминальное ожирение (49,15%). Также у половины пациентов есть один или два фактора риска развития этого синдрома [37]. Этот результат согласуется с результатами других исследований, в которых распространенность MC составляла 38,5% среди американцев [40], 21,1% населения Франции [82] и 27,8% населения Испании [32] (согласно определению в совместном промежуточном заявлении) [20] и 33,5% среди населения Индии [71]. Однако он высок по сравнению с распространенностью среди населения Южной Африки (25,5%) [64] и ниже, чем среди населения Греции (45,7%) [22] и населения Непала (61,7%) [60]. Среди арабского населения оценки распространенности составляют 30,0% в Тунисе [27], 21% - в Саудовской Аравии [21] и 36,3% - в Иордании [56] (согласно третьей группе лечения
взрослых в определении Национальной образовательной программы по холестерину). Эти различия в распространенности МС можно объяснить взаимодействием генетических факторов и факторов окружающей среды [65] которые, как давно известно, играют ключевую роль в патофизиологии МС [70]. Особое место среди причин, определяющих развитие компонентов МС принадлежит малоподвижному образу жизни и легкому доступу к недорогой пище, что способствуют объяснению того, почему МС в настоящее время так широко распространен. Необходимо особое внимание уделить питательному компоненту формирования МС, проанализировав вклад нерационального питания в развитие и лечение МС, а также его связь с основными компонентами МС.
Углеводы. После перорального приема, абсорбции, секреции желудочно-кишечных и панкреатических гормонов, метаболизма в печени, висцерального и мышечного поглощения углеводы отвечают за уровни глюкозы и инсулина в крови. Их не следует рассматривать как однородный компонент пищевых продуктов. В целом, существует три типа: крахмал или сложные углеводы, сахара или простые углеводы и клетчатка с различным влиянием на гликемический ответ. Метаболические эффекты продуктов, содержащих углеводы, можно частично предсказать по их гликемическому индексу (ГИ), который ранжирует продукты, содержащие углеводы, в зависимости от того, как они изменяют уровень глюкозы в крови, обычно путем сравнения 50 г любого данного продукта с эталонным продуктом, таким как белый хлеб. Когда ГИ низкий (55 или меньше), эта конкретная пища вызывает более низкое и медленное повышение уровня глюкозы в крови и, следовательно, уровни инсулина. С этим индексом связана концепция гликемической нагрузки (GL), которая объединяет количество и качество углеводов. Если содержание углеводов в 100 г картофеля составляет 14 г, а ГИ составляет 85, GL будет 85 х 14/100 = 12, что более чем вдвое больше GL 100 г яблока, что составляет 5. Концепция GL позволяет сравнение реакции глюкозы в крови на разные типы и количество продуктов [31,58]. Высокое потребление углеводов с высоким ГИ может повысить инсулинорезистентность либо из-за потери функции поджелудочной железы, либо из-за чрезмерной секреции инсулина, либо из-за глюкотоксичности бета-клеток [74. Напротив, преобладание продуктов с низким ГИ помогает контролировать чувствительность к инсулину [43]. Тем не менее, есть также разногласия в этом отношении, поскольку в обзоре Кокрановской библиотеки по потреблению углеводов с низким ГИ из 15 рандомизированных и контролируемых клинических испытаний не было обнаружено различий в значениях базального уровня глюкозы в крови и инсулина, хотя да, небольшое снижение уровня холестерина и гликозилированного гемоглобина [55]. Углеводы и липиды в диетах взаимно влияют на их метаболизм. Диеты с низким ГИ вызывают более низкие концентрации триглицеридов натощак и холестерина ЛПНП [51]. Интересно подчеркнуть, что,
когда простые углеводы потребляются в количестве ниже 20-25%, они не изменяют уровни тригли-церидов в плазме. Однако у пациентов с ожирением и инсулинорезистентностью прием простых углеводов стимулирует синтез жирных кислот и инги-бирует липопротеинлипазу эндотелия и печени и, таким образом, способствует гипертриглицериде-мии и снижает уровень холестерина ЛПВП [44]. Более того, влияние углеводов на повышение уровня триглицеридов в плазме ниже, если потребление клетчатки высокое. Таким образом, диеты с низким гликемическим индексом рекомендуются пациентам с МС [48], что способствует снижению риска ССЗ и снижению уровня гликозилированного гемоглобина у пациентов с СД 1 и 2 типа, что особенно актуально в эпоху пандемического характера новой коронавирусной инфекции - СОУГО-19 [13,14].
Жиры: многочисленные исследования показали, что, помимо общего потребления жиров, с изменениями в углеводном обмене, скорее всего, связан тип потребляемого жира [61]. Несколько исследований рекомендуют снизить потребление насыщенных жирных кислот и трансжирных кислот и увеличить потребление мононенасыщенных жирных кислот (МНЖК) и полиненасыщенных (ПНЖК) [49,79]. Однако другие исследования пришли к выводу, что общий жир и МНЖК не связаны с риском развития СД 2 типа, в то время как трансжирные кислоты увеличивают этот риск, а ПНЖК снижают его [76]. Потребление МНЖК и ПНЖК способствует контролю АД, коагуляции, функции эндотелия и инсулинорезистентности, оказывая положительное влияние на профилактику и лечение МС [79]. Рационы, богатые МНЖК, могут улучшить гликемический контроль, в то время как диеты, богатые ПНЖК, могут улучшить уровни ТГ в плазме [50,79], но механизмы, с помощью которых модулируется развитие СД, до конца не изучены.
Клетчатка: потребление клетчатки из неочищенных злаков обратно пропорционально инсули-норезистентности и, следовательно, с меньшей распространенностью СД и МС [81].
Микроэлементы: минералы, такие как магний, кальций, калий, цинк, ванадий и хром, снижают инсулинорезистентность и, таким образом, связаны со снижением риска развития СД [6,50].
Полноценная диета: если мы говорим о еде, различные исследования, в которых соблюдается тип средиземноморской диеты, показали снижение заболеваемости СД [49,76].
Аналогичным образом было показано, что чем больше соблюдение диеты, тем ниже общая смертность, а также от ССЗ и рака. Средиземноморская диета, определяемая как здоровая диета, характеризуется высоким потреблением овощей, бобовых, фруктов, орехов, цельнозерновых и оливкового масла, низким потреблением насыщенных жиров, умеренно-высоким потреблением рыбы два раза в неделю, умеренно-низким потреблением молока, сыра, низким потреблением красного мяса один или два раза в месяц, а также умеренным и регулярным употреблением вина во время еды [79]. По-
этому считается, что средиземноморская диета может составить достаточный и сбалансированный образец питания. С этой характеристикой средиземноморская диета оказывает защитное действие на здоровье [54].
С другой стороны, есть доказательства того, что высокое потребление красного мяса и цельного молока связано с увеличением инсулинорезистент-ности и, следовательно, с СД [67].
Другое: различные исследования показывают, что чем выше потребление кофе, как без кофеина, так и с кофеином, тем ниже риск развития СД [24,34]. Существуют разные теории, которые могут объяснить эти результаты: из-за содержания в кофе магния, из-за термогенного эффекта кофеина, из-за способности кофеина стимулировать секрецию инсулина бета-клетками и, следовательно, улучшать ее чувствительность [80]. Однако механизм, по которому это происходит, до сих пор неизвестен.
Далее рассмотрим основные компоненты МС, в частности дислипидемию, ожирение, артериальную гипертензию, а также механизмы повышения АД.
Дислипидемия при метаболическом синдроме. Липидный профиль плазмы у пациентов с МС у лиц без ожирения характеризуется наличием гипертриглицеридемии, снижением холестерина ЛПВП и увеличением мелких и плотных частиц холестерина ЛПНП и остатков липопротеинов [1,7]. Этот паттерн, недавно определенный как атероген-ная дислипидемия2, был связан в эпидемиологических исследованиях с повышенным риском сердечно-сосудистого события [25]. Среди схем питания, связанных с МС у лиц без ожирения, высокое потребление белого хлеба (15-18% от общего количества калорий в рационе) коррелировало с наличием атерогенной дислипидемии как у мужчин, так и у женщин, хотя эта связь терялась после многомерной корректировки с другими питательными веществами [86]. Аналогичным образом, ежедневное потребление одного или нескольких безалкогольных напитков было связано с увеличением уровней триглицеридов и снижением уровней холестерина ЛПВП [33].
Данные, полученные из Национального исследования здоровья и питания III), показали обратную зависимость между гликемическим индексом, физической активностью и уровнями холестерина ЛПВП в плазме [42]. В других популяциях также была обнаружена связь между высоким потреблением углеводов, гипертриглицеридемией и снижением уровня холестерина ЛПВП. Таким образом, потребление меньшего количества сладких напитков, соков и закусок было связано с более высоким уровнем холестерина ЛПВП [63]. Обратная корреляция также наблюдалась между уровнями холестерина ЛПВП и гликемической нагрузкой, общим процентным содержанием углеводов и общим количеством сахаров и фруктозы в рационе [78]. То есть, прием быстро усваиваемых углеводов или моносахаридов, таких как фруктоза, имеет тенденцию к обострению постпрандиальной гиперлипидемии,
тогда как неперевариваемая клетчатка вызывает более ослабленные липидные реакции. Это взаимодействие может происходить за счет уменьшения эмульгирования жира с помощью диеты, богатой клетчаткой, или регулирование экспрессии рецепторов транспорта жирных кислот и холестерина в энтероцитах, опосредованное глюкозой или инсулином, а также за счет индукции липогенеза печени заново с помощью фруктозы. Однако интимный механизм, регулирующий эти процессы, до конца не определен [62]. При определении влияния таких диетических моделей как DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) [24] и средиземноморская диета [38] можно предположить, что потребление сложных углеводов также способствует липидному профилю системного атеросклероза. Однако из-за дизайна этих исследований невозможно выяснить конкретное влияние других факторов, таких как МНЖК в средиземноморской диете или обезжиренные молочные продукты в диете DASH [62]. Антиоксиданты, фенольные компоненты, биоактивные соединения, а также ненасыщенные жирные кислоты, потребление которых высоко при средиземноморской диете, помогают снизить риск хронических неинфекционных заболеваний [54]. Исследования показывают, что по мере увеличения приверженности к средиземноморской диете индекс массы тела (ИМТ), объем талии, уровни глюкозы в крови натощак и триглице-ридов снижаются, а уровень холестерина ЛПВП повышается [26]. Мета-анализ пятидесяти клинических, проспективных и перекрестных исследований показывает, что средиземноморская диета оказывает положительное влияние на объем окружности талии, холестерин ЛПВП, триглице-риды, артериальное давление и уровни глюкозы в крови, то есть выявляется защитный эффект от компонентов МС [68]. В этом исследовании Park S. et al. у группы МС были значительно более высокие уровни систолического и диастолического АД, глюкозы крови натощак, триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП-холестерина и более низкие уровни ЛПВП-холестерина по сравнению с группой без МС [68]. Считается, что эти различия, входящие в число диагностических критериев МС, могут быть связаны со снижением качества питания [77].
Несколько исследований оценивали роль жирных кислот омега-3 при системном атеросклерозе. Данные показывают улучшение уровня триглице-ридов без явного влияния на холестерин-ЛПВП. Физические упражнения, по-видимому, добавляют преимущества диетическому подходу, возможно, за счет контроля веса и улучшения инсулинорези-стентности, даже сочетание диеты (в исследовании упоминается с низким содержанием жиров и со сложными углеводами) и упражнений может дать очевидный ответ только через три недели после этого. начало лечения [73]. Таким образом, замена ненасыщенных жиров на насыщенные может привести к увеличению уровней холестерина ЛПВП (МНЖК) и снижению триглицеридов в частицах ЛПОНП (омега-6 и омега-3 ПНЖК) [72].
Ожирение при метаболическом синдроме.
Постепенное увеличение веса, даже незначительное, с годами способствует развитию МС [85] и каждого из его компонентов в отдельности. Контроль веса, независимо от исходного ИМТ, также снижает частоту возникновения МС [59]. Несомненно, что профилактический и терапевтический приоритеты при МС должны быть сосредоточены на снижении веса, а для этого неизбежны изменения в образе жизни. Оптимальное распределение основных компонентов в назначаемой диете широко обсуждается. В недавнем метаанализе была изучена эффективность диет с ограничением углеводов [66].
Приверженность к средиземноморской диете, а также к DASH вызывает более значимое снижение веса, чем при низкожировой диете со здоровым распределением белков, жиров и углеводов [38].
Артериальная гипертензия при метаболическом синдроме. Роль АГ как фактора риска ССЗ неоспорима. Цитокиновый дисбаланс [2,4], гипер-симпатикотония [18], нарушения функции эндотелия [3,5,19] при хронических неинфекционных заболеваниях, в том числе и при ССЗ, играют важную роль в процессе формирования повышения АД. Нездоровое питание и недостаточный уровень физической активности вызывают увеличение массы тела, ИМТ и объема талии [46]. В большинстве случаев фармакологическое лечение будет ключом к успеху в достижении целевого АД, но с точки зрения диеты / питания можно добавить некоторые преимущества. Несколько недавних мета-анализов и систематических обзоров оценили влияние изменения образа жизни на АД, где наблюдалось значительное снижение АД после диеты, направленной на контроль веса (обычно это сочетание снижения жира, ограничения соли и повышенного потребления фруктов и овощей), аэробных физических упражнений и ограничения потребления натрия и алкоголя [35,84]. Не было выявлено убедительных доказательств преимуществ при добавлении магния [52], кальция [30] и калия [83]. Связь между добавками омега-3 жирных кислот (обычно в дозах более 3 г / день) и умеренным снижением АД оказалось устойчивой [45]. Другие предварительные исследования нуждаются в дополнительном подтверждении. Таким образом, было описано более сильное снижение АД при соблюдении диеты с низкой гликемической нагрузкой по сравнению с традиционной гипокалорийной диетой с низким содержанием жиров [69]. В этом смысле по данным исследования He J. et al. было показано, что потребление пищевых волокон может снизить АД [47]. Снижение потребности в гипотензивном лечении также наблюдалось после диеты с более высоким содержанием МНЖК (оливковое масло первого отжима) по сравнению с ПНЖК (подсолнечное масло) [39].
Наиболее изученной диетической схемой при АГ является диета DASH (диетические подходы к остановке гипертонии), которая способствует употреблению фруктов, овощей, цельного зерна, обезжиренных молочных продуктов, птицы, рыбы и орехов, а не красного мяса, сладостей и сладких
напитков. Диета DASH содержит меньше жиров, насыщенных жиров и холестерина, а также больше клетчатки, белка, кальция, магния и калия, чем средний американский рацион. В рандомизированном исследовании с участием 412 пациентов назначение этой диеты привело к большему снижению уровня АД по сравнению с традиционной диетой [75].
Общие рекомендации по контролю АГ сосредоточены на снижении веса, сокращении чрезмерного употребления алкоголя, поощрении физических упражнений, уменьшении потребления соли (<6 г / день) и насыщенных жиров, а также на увеличении количества фруктов и овощей в ежедневном рационе [23]. В настоящее время не рекомендуется лечить изолированную АГ добавками с омега-3 ПНЖК [57].
Заключение. Данные о вкладе нерационального питания в развитие компонентов МС неодносложны. Требуются более глубокое понимание факторов риска МС, а также дальнейшие исследования по изучению многофакторного подхода к лечению всех его компонентов, так как они именно в совокупности повышают риск ССЗ и СД 2 типа. Проблемы, оставшиеся при идентификации лиц с высоким риском, включают введение клинических маркеров инсулинорезистентности, интеграцию концентраций глюкозы и липидов, а также более точное определение роли воспалительных, про-тромботических и генетические факторов. Рациональная диета и физические упражнения улучшат все компоненты МС за счет снижения триглицери-дов, глюкозы и артериального давления, а также повышения ЛПВП.
Список литературы
1. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. и др. Роль эпигенетических механизмов в патогенезе диабетической нефропатии. // Нефрология. 2021. Т. 25. № 2. С. 35-42.
2. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. и др. Аллергия: в фокусе - кишечная микро-биота // The Scientific Heritage.2021.№ 65-2 (65).C41-47.D0I:10.24412/9215-0365-2021-65-2-41-47
3. Кинванлун И.Г., Муркамилова Ж.А., Умурзаков Ш.Э. и др. Оценка уровня эндотелина-1 и скорость клубочковой фильтрации у больных хронической обструктивной болезнью легких. // The Scientific Heritage. 2020. № 56-2 (56). С. 40-45.
4. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Взаимосвязь фактора некроза опухоли а и интерлейкина-10 с ремоделированием левого желудочка при почечной недостаточности. // Клиническая нефрология. 2021. Т. 13. № 1. С. 56-62.
5. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Фактор роста эндотелия сосудов при новой коронавирусной болезни - 2019 (COVID-19), осложненной пневмонией. // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 2021. Т. 24. № 6. С. 3-10.
6. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Электролитный дисбаланс и аритмии сердца при хронической болезни почек. // The Scientific Heritage. 2021. № 60-2 (60). С. 55-70.
7. Муркамилова Ж.А., Сабиров И.С., Юсупов А.Ф. и др. Структурно-функциональное состояние
сосудов и эндотелиальная дисфункция при хронической болезни почек у больных пожилого и старческого возраста. // The Scientific Heritage. 2021. № 58-2 (58). С. 52-58.
8. Полупанов А.Г., Толебаева А.А., Сабиров И.С. и др. Глобальное исследование потребления табака среди молодежи в Кыргызской Республике (исследование gyts, 2019). // Пульмонология. 2020. Т. 30. № 3. С. 270-277.
9. Полупанов А.Г., Толебаева А.А., Алтымы-шева А.Т. и др. Маркетинг пищевых продуктов и напитков на телевизионных каналах с детской и подростковой аудиторией в Кыргызской Республике. // Профилактическая медицина. 2019. Т. 22. № 6-2. С. 78-84.
10. Полупанов А.Г., Толебаева А.А., Сабиров И.С. и др. Маркетинговые подходы в рекламе пищевых продуктов на кыргызском телевидении и риск развития детского ожирения (обзор литературы). // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2020. Т. 20. № 5. С. 137-142.
11. Полупанов А.Г., Толебаева А.А., Сабиров И.С. и др. Маркетинг и антимаркетинг табачной продукции, ориентированный на подростковую аудиторию в Кыргызской Республике (исследование GYTS 2019). // Профилактическая и клиническая медицина. 2020. № 3 (76). С. 40-46.
12. Полупанов А.Г., Толебаева А.А., Сабиров И.С. и др. Употребление табачных изделий среди подростков в Кыргызской Республике (по результатам исследования GYTS - Кыргызстан). Профилактическая медицина. 2020. Т. 23. № 4. С. 74-79.
13. Сабиров И.С., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. и др. Прогностическое значение D-димера в развитии тромбоэмболических осложнений при новой коронавирусной инфекции (COVID-19). // The Scientific Heritage. 2021. № 60-2 (60). С. 38-46. D0I:10.24412/9215-0365-2021-60-2-38-46
14. Сабиров И.С., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. Функциональное состояние печени и поджелудочной железы при COVID-19: взгляд терапевта. // The Scientific Heritage. 2020. № 50-2 (50). С. 35-41.
15. Толебаева А.А., Полупанов А.Г., Сабиров И.С. Профиль рекламируемых пищевых продуктов и напитков для детской и подростковой аудитории в Кыргызской Республике. // Наука, новые технологии и инновации Кыргызстана. 2019. № 3. С. 140145.
16. Толебаева А.А., Полупанов А.Г., Сабиров И.С., и др. Сравнительный анализ частоты и структуры нерационального питания среди детей и подростков, проживающих в городской и сельской местности киргизской республики. // Профилактическая медицина. 2021. Т. 24. № 3. С. 37-43.
17. Толебаева А.А., Урумбаев Р.К., Сабиров И.С. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и проблемы их профилактики у лиц молодого возраста (обзор литературы). // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2018. Т. 18. № 2. С. 148-152.
18. Цой Л.Г., Назиров Д.И., Мирзалиева Г., Сабиров И.С. Повышение активности симпатической нервной системы при хронической сердечной недостаточности у больных пожилого возраста. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2018. Т. 18. № 6. С. 102-104.
19. Цой Л.Г., Сабиров И.С., Полупанов А.Г. Состояние эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста, осложненной хронической сердечной недостаточностью в процессе лечения бета-блокатором бисо-прололом. // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2021. Т. 21. № 1. С. 93-97.
20. Alberti K., Eckel R., Grundy S. et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. // Circulation. 2009;120(16):1640-5.
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA. 109.192644
21. Alzahrani A., Karawagh A., Alshahrani F. et al. Prevalence and predictors of metabolic syndrome among healthy Saudi Adults. // Br J Diabetes Vasc Dis. 2012;12:78-80.
22. Anagnostis P. Metabolic syndrome in the Mediterranean region: Current status. // Indian J Endocrinol Metab. 2012;16:72-80. doi:10.4103/2230-8210.91195.
23. Appel L., Brands M., Daniels S. et al. Dietary approaches to prevent and treat hypertension: a scientific statement from the American Heart Association. // Hypertension. 2006; 47:296-308. doi:10.1161/01.HYP.0000202568.01167.B6.
24. Azadbakht L., Mirmiran P., Esmaillzadeh A. et al. Beneficial effects of a Dietary Approaches to Stop Hypertension eating plan on features of the metabolic syndrome. // Diabetes Care. 2005;28(12):2823-31. doi:10.2337/diacare.28.12.2823.
25. Bamba V., Rader D. Obesity and atherogenic dyslipidemia. // Gastroenterology. 2007;132(6):2181-90. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.056.
26. Barbaros B, Kabaran S. Mediterranean diet and health protective properties. // J Nutr Diet 2014;42:140-7.
27. Belfki H., Ben Ali S., Aounallah-Skhiri H. et al. Prevalence and determinants of the metabolic syndrome among Tunisian adults: results of the Transition and Health Impact in North Africa (TAHINA) project. // Public Health Nutr. 2013;16:582-590. doi:10.1017/S1368980012003291.
28. Blaha M., Bausal S., Rouf R. et al. A practical "ABCDE" approach of the metabolic syndrome. // Mayo Clin. Proc. 2008;83:932-941. doi:10.1016/S0025-6196(11)60770-2
29. Brand-Miller J., Hayne S., Petocz P., Colagi-uri S. Low-glycemic index diets in the management of diabetes. A meta-analysis of randomized controlled trials. // Diabetes Care. 2003;26:2261-2267. doi:10.2337/diacare.26.8.2261.
30. Bucher H., Cook R., Guyatt G. et al. Effects of dietary calcium supplementation on blood pressure. A meta-analysis of randomized controlled trials. // JAMA. 1996; 275:1016-22.
31. Burger K., Beulens J., Boer J., Spijkerman A. Dietary glycemic load and glycemic index and risk of coronary heart disease and stroke in Dutch men and women: The EPIC-MORGEN study. // PLoS ONE. 2011;6:e25955. doi:10.1371/journal.pone.0025955.
32. Corbatón-Anchuelo A., Martínez-Larrad M., Fernández-Pérez C. et al. Metabolic syndrome, adi-ponectin, and cardiovascular risk in Spain (the Segovia study): impact of consensus societies criteria. // Metab Syndr Relat Disord. 2013;11(5):309-318. doi:10.1089/met.2012.0115.
33. Dhingra R., Sullivan L., Jacques P. et al. Soft drink consumption and risk of developing cardiometa-bolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. //Circulation. 2007;116:480-8.
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA. 107. 689935.
34. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. // N Engl J Med. 2002 Feb 7;346(6):393-403. doi:10.1056/NEJMoa012512.
35. Ebrahim S., Smith G. Lowering blood pressure: a systematic review of sustained effects of non-pharmacological interventions. // J Public Health Med. 1998;20:441-8. doi:10.1093/oxfordjournals.pub-med.a024800.
36. Eckel R., Grundy S., Zimmet P. The metabolic syndrome. // Lancet. 2005;365:1415-1428. doi:10.1016/S0140-6736(05)66378-7.
37. El Brini O., Akhouayri O., Gamal A. et al. Prevalence of metabolic syndrome and its components based on a harmonious definition among adults in Morocco. // Diabetes Metab Syndr Obes. 2014;7:341-346. doi:10.2147/DMS0.S61245
38. Esposito K., Marfella R., Ciotola M. et al. Effect of a mediterranean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vascular inflammation in the metabolic syndrome: a randomized trial. JAMA. 2004; 292:1440-6. doi:10.1001/jama.292.12.1440.
39. Ferrara L., Raimondi A., d'Episcopo L. et al. Olive oil and reduced need for antihypertensive medications. // Arch Intern Med. 2000;160(6):837-42. doi:10.1001/archinte. 160.6.837.
40. Ford E., Li C., Zhao G. Prevalence and correlates of metabolic syndrome based on a harmonious definition among adults in the US. // J Diabetes. 2010;2:180-193. doi:10.1111/j.1753-0407.2010.00078.x.
41. Ford E. Risk for All-Cause Mortality, Cardiovascular Disease, and Diabetes Associated with the Metabolic Syndrome. A summary of the evidence. // Diabetes Care. 2005;28:1769-1778. doi:10.2337/dia-care.28.7.1769.
42. Ford E., Liu S. Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among US adults. // Arch Intern Med. 2001;161:572-6. doi:10.1001/archinte.161.4.572.
43. Foster G., Wyatt H., Hill J. A randomized trial of low-carbohydrate diet for obesity. // N Engl J Med. 2003; 348: 2082-90. doi:10.1056/NEJMoa022207.
44. Fried S., Rao S. Sugars, hypertryglyceridemia, and cardiovascular disease. // Am. J. Clin. Nutr. 2003;78:873-880. doi:10.1093/ajcn/78.4.873S.
45. Geleijnse J., Giltay E., Grobbee D. et al. Blood pressure response to fish oil supplementation: metaregression analysis of randomized trials. // J Hyper-tens. 2002; 20:1493-9. doi:10.1097/00004872-200208000-00010.
46. Grundy S. Metabolic syndrome update. // Trends Cardiovasc Med. 2016;26(4):364-73. doi:10.1016/j.tcm.2015.10.004.
47. He J., Whelton P. Effect of dietary fiber and protein intake on blood pressure: a review of epidemiologic evidence. // Clin Exp Hypertens. 1999;21:785-96. doi:10.3109/10641969909061008.
48. Horton E. Effects of lifestyle changes to reduce risks of diabetes and associated cardiovascular risks: Results from large-scale efficacy trials. // Obesity. 2009;17:S43-S48. doi:10.1038/oby.2009.388.
49. Hu F. The Mediterranean Diet and Mortality-Olive oil and beyond. // N Engl J Med. 2003; 348: 2595-596. doi:10.1056/NEJMp030069.
50. Hussain A., Claussen B., Ramachandran A., Williams R. Prevention of type 2 diabetes: A review. // Diabetes Research and Clinical Practice. 2007; 60:317326. doi:10.1016/j.diabres.2006.09.020.
51. Jarvi A., Karlstrom B., Granfeldt Y. et al. Improved glycemic control and lipid profile and normalized fibrinolytic activity on a low-glycemic index diet in type 2 diabetic patients. // Diabetes Care. 1999;22:10-18. doi:10.2337/diacare.22.1.10.
52. Jee SH, Miller ER 3rd, Guallar E, Singh VK, Appel LJ, Klag MJ.The effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. // Am J Hypertens. 2002; 15:691-6.
53. Kahn R. Metabolic syndrome: Is it a syndrome? Does it matter? // Circulation. 2007;115:1806-1810. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA. 106.658336.
54. Kastorini CM, Milionis HJ, Esposito K, Giugliano D, Goudevenos JA, Panagiotakos DB. The effect of Mediterranean diet on metabolic syndrome and its components: a meta-analysis of 50 studies and 534,906 individuals. // J Am Coll Cardiol. 2011 Mar 15;57(11):1299-313. doi:10.1016/j.jacc.2010.09.073
55. Kelly S., Frost G., Whittaker V., Summerbell C. Low glycaemic index diets for coronary heart disease. [Systematic Reviewl Cochrane Heart Group. // Database of Systematic Rev 2004: CD004467.
56. Khader Y., Bateiha A., El-Khateeb M. et al. High prevalence of the metabolic syndrome among Northern Jordanians. // J Diabetes Complications. 2007;21:214-219. doi:10.1016/j.jdia-comp.2005.11.003.
57. Kris-Etherton P., Harris W., Appel L. et al. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. // Circulation. 2002; 106:274757. doi:10.1161/01.cir.0000038493.65177.94.
58. Liu S., Willett W., Stampfer M. et al. A prospective study of dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. // Am. J. Clin. Nutr. 2000;71:1455-1461. doi:10.1093/ajcn/71.6.1455.
59. Lloyd-Jones D., Liu K., Colangelo L. et al. Consistently stable or decreased body mass index in young adulthood and longitudinal changes in metabolic syndrome components: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study. // Circulation. 2007;115:1004-11.
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA. 106.648642.
60. Maharjan B., Bhandary S., Shrestha I. et al. Prevalence of Metabolic Syndrome in Local Population of Patan. // Medical Journal of Shree Birendra Hospital. 2012;11:27-31.
61. Marshall J, Benessen D. Dietary fat and the development of type 2 Diabetes. // Diabetes Care. 2002; 25: 620-21. doi:10.2337/diacare.25.3.620.
62. Matía Martín P., Lecumberri Pascual E., Calle Pascual A. Nutrición y síndrome metabólico [Nutrition and metabolic syndromel. // Rev Esp Salud Publica. 2007;81(5):489-505. Spanish. doi:10.1590/s1135-57272007000500006
63. Merchant A., Anand S., Kelemen L. et al. Carbohydrate intake and HDL in a multiethnic population. // Am J Clin Nutr. 2007; 85: 225-30. doi:10.1093/ajcn/85.1.225.
64. Motala A., Esterhuizen T., Pirie F., Omar M. Prevalence of metabolic syndrome and determination of the optimal waist circumference cutoff points in a rural South african community. // Diabetes Care. 2011;34:1032-1037. doi:10.2337/dc10-1921.
65. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) final report. // Circulation. 2002;106(25):3143-3421. PMID: 12485966.
66. Nordmann A., Nordmann A., Briel M. et al. Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. // Arch Intern Med. 2006; 166:285-93. doi:10.1001/archinte.166.3.285.
67. Papakonstantinou E., Panagiotakos D., Pitsa-vos C. et al. Food group consumption and glycemic control in people with and without type 2 Diabetes. The Attica study. // Diabetes Care 2005; 28: 2539-40. doi:10.2337/diacare.28.10.2539.
68. Park S., Ahn J., Lee B. Very-low-fat diets may be associated with increased risk of metabolic syndrome in the adult population. // Clin Nutr. 2016;35(5):1159-67. doi:10.1016/j.clnu.2015.09.010
69. Pereira M., Swain J., Goldfine A. et al. Effects of a low-glycemic load diet on resting energy expenditure and heart disease risk factors during weight loss. // JAMA. 2004; 292:2482-90. doi:10.1001/jama.292.20.2482.
70. Poulsen P., Vaag A., Kyvik K., Beck-Nielsen H. Genetic versus environmental aetiology of the metabolic syndrome among male and female twins. // Dia-betologia. 2001;44:537-543. doi:10.1007/s001250051659.
71. Prasad D., Kabir Z., Dash A., Das B. Prevalence and risk factors for metabolic syndrome in Asian Indians: A community study from urban Eastern India. // J Cardiovasc Dis Res. 2012;3:204-211. doi:10.4103/0975-3583.98895.
72. Riccardi G., Giacco R., Rivellese A. Dietary fat, insulin sensitivity and the metabolic syndrome. // Clin Nutr. 2004; 23: 447-56. doi:10.1016/j.clnu.2004.02.006.
73. Roberts C., Won D., Pruthi S. et al. Effect of a short-term diet and exercise intervention on oxidative stress, inflammation, MMP-9, and monocyte chemo-tactic activity in men with metabolic syndrome factors. // Appl Physiol. 2006;100:1657-65. doi:10.1152/jap-plphysiol.01292.2005.
74. Rubio M., Ballesteros M., Moreno C. Prevention and treatment. En: Serrano Ríos, Caro JF, Gutiérrez Fuentes. The Metabolic Syndrome at the beginning
of the XXIst century. 1a edición España: Elsevier; 2005. p. 416-430.
75. Sacks F., Svetkey L., Vollmer W. et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. // N Engl J Med. 2001; 344:3-10. doi:10.1056/NEJM200101043440101.
76. Salmeron J., Hu F., Manson J. et al. Dietary fat intake and risk of type 2 diabetes in women. // Am J Clin Nutr. 2001; 73:1019-26. doi:10.1093/ajcn/73.6.1019.
77. Sánchez-Taínta A., Estruch R., Bulló M. et al. Adherence to a Mediterranean-type diet and reduced prevalence of clustered cardiovascular risk factors in a cohort of 3,204 high-risk patients. // Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2008;15(5):589-93. doi:10.1097/HJR.0b013e328308ba61
78. Slyper A., Jurva J., Pleuss J. et al. Influence of glycemic load on HDL cholesterol in youth. // Am J Clin Nutr. 2005; 81:376-9. doi:10.1093/ajcn.81.2.376.
79. The Diabetes and Nutrition study group of the Spanish Diabetes Association (GSEDNu). Diabetes Nutrition and Complications Trial: adherence to the ADA nutritional recommendations, targets of metabolic control, and onset of diabetes complications. A 7-year, prospective, population-based, observational multicenter study. // J Diabetes Complications. 2006; 20: 361-6. doi:10.1016/j.jdiacomp.2005.09.003.
80. Tuomilehto J, Hu G, Bidel S, Lindstrom J, Juosilahti P. Coffee consumption and risk of type 2 Diabetes Mellitus among middle-aged Finnish men and women. // JAMA. 2004; 291:1213-1219. doi:10.1001/jama.291.10.1213.
81. Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson J. et al. Prevention of type 2 Diabetes Mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. // N Engl J Med. 2001; 344:1343-50. doi:10.1056/NEJM200105033441801.
82. Vernay M., Salanave B., de Peretti C. et al. Metabolic syndrome and socioeconomic status in France: The French Nutrition and Health Survey (ENNS, 2006-2007). // Int J Public Health. 2013;58:855-864. doi:10.1007/s00038-013-0501-2.
83. Whelton P., He J., Cutler J. et al. Effects of oral potassium on blood pressure. Meta-analysis of randomized controlled clinical trials. // JAMA. 1997; 277:1624-32.
doi:10.1001/jama.1997.03540440058033.
84. Whelton S., Chin A., Xin X., He J. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 2002; 136:493-503. doi:10.7326/0003-4819-136-7-200204020-00006.
85. Wilson P., Kannel W., Silbershatz H., D'Ago-stino R. Clustering of metabolic factors and coronary heart disease. // Arch Intern Med. 1999; 159:1104-9. doi:10.1001/archinte.159.10.1104.
86. Wirfält E., Hedblad B., Gullberg B. et al. Food patterns and components of the metabolic syndrome in men and women: a cross-sectional study within the Malmö Diet and Cancer cohort. Am J Epidemiol. 2001; 154: 1150-9. doi:10.1093/aje/154.12.1150.
