CC BY
24
Б01 10.24411/9999-007А-2020-10041 УДК 573.6576.8.093:61-078
Бакулин В.А. д.в.н., профессор, заведующий отделом вирусологии и ОБП, [email protected]
"^'Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт птицеводства» (ВНИВИП) СПб - филиал ФНЦ «ВНИТИП» РАН
-
..ч
.. sär.....
НЕОПЛАЗМЫ ПТИЦ
Неопластические образования птиц, берущие свое начало в патологии органов кроветворения и лимфоидной системы - гемабластозы (болезнь Марека, лейкозы), составляют 75-85% от общего числа встречающихся опухолевых болезней. Оставшаяся доля приходится на солидные неоплазмы, частоту выявления которых можно распределить в следующей последовательности: карциномы - 33%, саркомы - 22,1%, лейомиомы - 14,6%, эмбриональные нефромы - 9,5%, гемангиомы - 4,8%, аденомы -4,6%, тератомы - 4,2%, фибромы - 3,4%, липомы -1,3%, миксомы - 1,02%, рабдомиомы - 0,6%, глиомы - 0,5%, липосаркомы - 0,3%, меланомы - 0,3%, хондромы и остеомы по 0,1%. Для большинства злокачественных опухолевых болезней птиц (ОБП) доказана вирусная этиология (2, 7, 9,10).
Материалом для собственных исследований служили внутренние органы птиц экспериментально зараженных вирусом Болезни Марека штамм «ЗК» ВНИВИП; внутренние органы кур 12-15-месячного возраста ПпО «Братцевское» и птицефабрики «Орехово-Зуевская» Московской области, у которых при вскрытии были обнаружены опухолевые поражения селезенки, печени, почек, яичников; пат.материал цыплят в 14-дневном возрасте, экспериментально зараженных вирусом саркомы Рауса штамм BH-RSV (RAF-1).
БОЛЕЗНЬ МАРЕКА
Болезнь Марека (нейролимфаматоз, БМ) - высококонтагиозное вирусное заболевание кур и
Annotation. The article presents own and literary data on various types of neoplastic diseases of birds mainly of viral etiology.
Key words: Viruses, chickens, neoplasms.
индеек, сопровождающееся образованием лим-фоидных опухолей в различных органах и тканях, поражением седалищных нервов, пояснично-кре-стцового и плечевых сплетений, реже симпатических и межреберных нервов, сероватым окрашиванием радужной оболочки и деформацией зрачка. Возбудитель заболевания ДнК-содержащий вирус величиной 130-250 нм семейства Herpesviridae. Наиболее чувствительны к заражению БМ цыплята первых дней жизни, а также индейки, перепела, фазаны, цесарки, утки, лебеди, куропатки, голуби и некоторые другие виды птиц, которые могут быть вирусоносителями и источником инфекции. Вирус выделен от кур, индеек, перепелов, ворон, хохлатой майны. У млекопитающих, в том числе у КРС, лошадей, овец, белых крыс, морских свинок и других, вирусоносительство не отмечено.
Источник инфекции - больные и переболевшие птицы. Последние в течение 16-24 месяцев после заражения и не исключено, что пожизненно, являются вирусоносителями. В неблагополучных по БМ хозяйствах количество птиц-вирусоносителей может достигать 98%. Клеточно-связанный вирус БМ, устойчив во внешней среде и может не терять жизнеспособности, находясь в помете, на поверхности скорлупы инфицированных яиц, в эпителии перьевых фолликулов 200-300 дней.
Основной путь передачи возбудителя инфекции - аэрогенный, с частицами пыли, содержащими эпителиальные клетки перьевых фолликулов с вирусом БМ, или путем перезаражения цыплят в
Аннотация. В статье приводятся собственные и литературные данные о различных видах неопластических болезней птиц преимущественно вирусной этиологии.
Ключевые слова: Вирусы, цыплята, неоплазмы.
шшш. agroyug.ru
инкубаторе. Возможна передача вируса с продуктами убоя больных птиц и перенос вируса с клещами из рода Argas Persicus и жуком-чернотелкой.
В органах цыплят антиген вируса прямым им-муноферментным методом (ИФА) выявляется в селезенке - через 7, в почках и печени - через 14, в коже, периферических нервах, сердце, легких и перьевых фолликулах - через 21, в головном мозге - через 35, в мышечной ткани - через 63 дня после заражения и далее в органах птиц он регистрируется в течение 4-5 месяцев. Однако выделить вирус БМ из печени, почек, селезенки, спинного и головного мозга, легких, половых органов, тимуса удается крайне редко, хотя все эти ткани содержат вирусный геном. Герпесвирусы пожизненно присутствуют в организме хозяина и являются одним из регуляторных механизмов, запускающих патогенное действие возбудителей других вирусных инфекций. У зараженных птиц вирус БМ индуцирует выработку специфических вируспреципитирующих, вируснейтрализующих и других антител.
За исключением «транзиторного паралича», отмечающегося в раннем возрасте (20-30 дней), который затем может и не сопровождаться острой формой, прогноз при БМ, обычно неблагоприятный. Если популяция не вакцинирована против БМ или результаты вакцинации неудовлетворительные, гибель птиц восприимчивого кросса от Бм неизбежна.
Различают «классическую» (невропатическую) и острую формы болезни. При классической поражается периферическая и центральная нервная системы, что проявляется хромотой, парезами и параличами конечностей, хвоста, шеи. Встречается изменение формы и размеров зрачка, цвета радужной оболочки («сероглазие»). Смертность 3-7%, иногда до 30%, наблюдается в 3-5-месячном возрасте. В промышленном птицеводстве чаще встречается острая форма БМ, с лимфоидными опухолями в различных органах и тканях. Продолжительность инкубационного периода от 2 недель до 2-5 месяцев. Симптомы поражения нервной системы при острой форме отмечаются редко, но у цыплят 1-2-месячного возраста возможно массовое, кратковременное проявление «нервных» признаков заболевания в виде парезов и параличей, встречающихся в начальной стадии болезни. Через 2-6 недель значительно возрастает отход птиц, с преобладанием опухолевых поражений внутренних органов. Острая форма проявляется у птиц 4-22-недельного возраста, но возможны вспышки заболевания у 22-70-недельных птиц. Значительно реже регистрируется типичная «кожная» форма БМ с поражением перьевых фолликулов и формированием опухолей кожи. Кожная форма может сопутствовать как острой, так и классической форме БМ.
Патологоанатомические изменения при классической форме проявляются очаговыми или диффузными утолщениями плечевого и пояснично-кре-стцового нервных сплетений, нервных стволов и седалищных нервов. Последние могут быть утолщены в 1,5-2 раза, изредка с наличием единичных или множественных узелков различной величины, которые иногда в 3-4 раза толще самого нерва. Частота обнаружения опухолей во внутренних органах при классической форме незначительна. При гистологическом исследовании нервов отмечается отек, дегенерация нервных волокон, инфильтрация лимфоцитами различной степени зрелости и плазматическими клетками. В зависимости от клеточного состава инфильтрата различают изменения
воспалительного или неопластического характера. Но, видимо, сосуществуют оба типа поражения нервов и демиелинизация нервных стволов, а степень их проявления зависит от стадии болезни. Изменения в центральной нервной системе встречаются редко, как правило, в начале болезни (через 10 дней после заражения) в виде скопления зрелых лимфоцитов вокруг сосудов белого и серого вещества головного мозга. Острой форме БМ характерно наличие опухолей различной конфигурации и размеров в почках, печени, железистом желудке, половых органах, легких, сердце, со значительным, 2-5 кратным увеличением органов. Возможно утолщение и изменение окраски нервных сплетений и нервных стволов, в том числе седалищных нервов. Клеточный состав лим-фомы зависит от степени дифференцировки опухолевых клеток. Наиболее распространены смешанно-клеточные лимфомы, формирующиеся из лимфоидных, плазматических, гистиоцитарных, ретикулярных, фибробластических и гранулоци-тарных клеточных элементов различной степени зрелости. Реже встречаются лимфатические лим-фомы, состоящие, в основном, из лимфоидных клеток различной степени зрелости и величины. Еще более незначительна частота обнаружения гисти-оцитарно-плазматических лимфом - из незрелых и зрелых гистиоцитов, ретикулярных и плазматических клеток, среди которых также выявляются лимфоциты и фибробласты.
Лабораторная диагностика БМ проводится с учетом эпизоотологических данных, результатов вскрытия трупов птиц, гистологических и иммуно-гистохимических исследований пораженных внутренних органов, ретроспективных серологических исследований, выделения вируса на куриных эмбрионах или в культуре клеток фибробластов эмбрионов кур, или на других чувствительных биологических моделях с последующей серологической идентификацией в РДП, ИФА, МФА, ПЦР или путем электронно-микроскопических исследований с постановкой биопробы на цыплятах.
При заражении на ХАО 11-12-дневных куриных эмбрионов патматериалом от больных птиц на 7-8 день по всей поверхности хориоаллантоисной мембраны появляются очаги клеточной пролиферации («пустулы») диаметром 0,5-3 мм. У эмбрионов также находят поражения печени и спленомегалию.
Вирус культивируется в культуре клеток фибробластов и почек куриных, перепелиных, индюшиных и утиных эмбрионов, а некоторые штаммы в первичной культуре клеток почек хомяка и морской свинки. В культуре ткани, при наличии антител в питательной среде, вирус герпеса может избежать их действия переходя из клетки в клетку, минуя внеклеточную среду.
Выявление антигена вируса БМ в перьевых фолликулах проводят в непрямой реакции иммунофлу-оресценции (МФА) или в реакции диффузионной преципитации (РДП), что в определенной степени можно использовать для дифференциальной диагностики болезни Марека и лимфоидного лейкоза.
Используется ПЦР и метод иммуногистохимии. Последний позволяет дифференцировать опухоль БМ и выявлять конкретные клетки, инфицированные вирусом, даже при наличии в организме птиц других онкогенных вирусов.
Патологию в седалищных и других нервах и нервных сплетениях, наблюдаемую при БМ необходимо дифференцировать от периферической нейропатии - аутоиммунной болезни, кстати не устраняемой
вакцинацией против БМ. Дифференцируют эти болезни в ПЦР РВ. Биопробу проводят на суточных цыплятах, результаты которой начинают учитывать через 2 недели после заражения. Наличие вирус-специфического антигена в перьевых фолликулах и характерных патморфологических изменений во внутренних органах свидетельствует о положительной биопробе (1, 8, 10).
Профилактика БМ основана на строгом соблюдении правил санитарно-гигиенических мероприятий, изолированном выращивании цыплят от птиц других возрастов, сведении до минимума возможности одновременного заражения цыплят вирусами БМ и лейкозно-саркомной группы и другими.
Специфическая профилактика БМ осуществляется с помощью живых аттенуированных вакцин из вируса БМ кур, живых вакцин из гетерологичного вируса герпеса индеек и с использованием реком-бинантных штаммов. Имеются моно- и полиштамм-ные, сухие и жидкие вакцины. Препарат вводится суточным цыплятам, как правило, внутримышечно в область бедра или подкожно в область шеи либо вакцинацией эмбрионов in ovo на завершающей стадии инкубации (3,4, 5, 8).
ОПУХОЛЕВЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСАМИ ЛЕЙКОЗО-САРКОМНОГО КОМПЛЕСА
Вирусы лейкозно-саркомного комплекса вызывают различные формы лейкоза, саркомы, остео-петроз, гемангиому, эндотелиому, фибросаркому, аденокарциному печени и поджелудочной железы, нефрому, а также инфекционную анемию уток. Относятся к подроду С, подсемейства Oncoviridae, семейства Retroviridae. Вирусы овальной или сферической формы, величиной 90-140 нм. Содержат однонитевую РНК, кодирующую синтез вирионных полипептидов и компонентов оболочки вириона, а также ревертазу, т.е. РНК-зависимую ДНК-полиме-разу, транскрипты которой могут включаться в клеточный геном. Многие вирусы являются носителями онкогенов (саркогенов), кодирующих синтез онко-белков. Вирусные инфекции и другие факторы, подавляющие функцию Т-лимфоцитов, способствуют активации онкогенных вирусов, присутствующих в организме человека. При заражении цыплят онковирусы индуцируют выработку антител, выявляемых в РН, РСК, РДП, МФА, ИФА.
Эпизоотологическое значение имеют вирусы лейкоза (в том числе лимфоидного лейкоза, миелоб-ластоза, ретикулоэндотелиоза, эритробластоза), саркомы Рауса и Фужинами, а также вариантные штаммы и вирусы-помощники, ассоциированные с вирусами, вызывающими различные формы лейкозов и сарком. Онкогенная специфичность различных штаммов вирусов лейкозно-саркомного комплекса относительна. Они могут вызывать как присущие им формы лейкоза и саркомы, так и прочие, отличающиеся по гистологической характеристике опухоли, в том числе аденокарциному печени и поджелудочной железы, фибросаркому, гемангиому и другие неоплазмы.
ЛЕЙКОЗЫ
Лейкозы - широко распространенные опухолевые заболевания, вызываемые вирусами семейства Retroviridae. Различают лимфоидный, эритроидный, гемоцитобластический, ретикулоэн-дотелиальный, миелоидный (реже миелоцитомный) лейкозы. Спонтанно заболевают лейкозом куры, значительно реже индейки, утки, гуси, цесарки,
фазаны, голуби, зяблики, лебеди, журавли и другие птицы. Птицы-вирусоносители встречаются практически во всех стадах, достигая от 5 до 70% птице-поголовья. Из установленных форм лейкозов лимфоидный регистрируется наиболее часто - до 80% от общего числа выявляемых лейкозов. Частота обнаружения других форм лейкозов незначительна и колеблется в пределах 1-3% (для отдельных форм) от общего числа встречающихся случаев лейкоза (2,3, 5, 6,7,8,9,11).
ЛИМФОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ (лимфобластоз, лим-фолейкоз, В-клеточная лимфома, ЛЛ) сопровождается развитием в тканях и органах опухолей, состоящих из лимфобластов, реже из слабодиф-ференцированных гемоцитобластоподобных клеток. Вирус способствует гиперпролиферации В-лимфоци-топодобных клеток. Количество лифоидных клеток различной степени зрелости в крови может повышаться многократно, но они не обеспечивают нормальной иммунной защиты организма. ЛЛ возникает у птиц после завершения полового созревания.
Вирус лейкоза птиц (ВЛП) наиболее широко встречающийся в природе ретровирус. Кроме индуцирования опухолей и негативного влияния на продуктивность птицы, он является потенциальным контаминирующим агентом живых вирусных вакцин. ВЛП входит в лейкозо-саркомную группу вирусов, относящуюся к подсемейству Orthoretrovirinae семейства Retroviridae. По свойствам гликопротеи-нов вирусной оболочки классифицируется на шесть подгрупп: А, В, С, D, Е и J. Экзогенные (подгруппы А, В, С, D и J) и эндогенные вирусы (подгруппа Е) имеют полностью сформированный геном. Экзогенные ВЛП способны индуцировать различные формы новообразований. В естественных условиях самым распространенным видом опухолей, вызываемых этой группой, является лимфоидный лейкоз (ЛЛ). Лимфома первично образуется в Фабрицие-вой сумке и инициирует метастазы в висцеральных органах. Экзогенные ВЛП передаются обычно как вертикально, так и горизонтально. Эндогенные вирусные гены (е^ наследуются, как гены хозяина и могут быть, или не быть экспрессированы. Экспрессия эндогенных ВЛП (ВЛП-Е) изменяет восприимчивость цыплят, увеличивая продолжительность виремии и последующей толерантности к инфицированию вирусами подгруппы А.
Источник инфекции птицы-вирусоносители или клинически больные особи, выделяющие вирус с экскрементами и яйцом. Вирус передается горизонтальным и вертикальным путями. В последнем случае передача вируса происходит по материнской линии. Ретровирусы пример пожизненного носи-тельства хозяином вирусной популяции. Куры-виру-соносители передают вирус более чем 70% своим эмбрионам. Роль петухов в распространении инфекции не доказана. Возможна передача вируса при использовании живых вирусвакцин, получаемых с использованием эмбрионов, контаминиро-ванных вирусом лейкоза. Успешному распространению вируса способствуют близость помещений для цыплят и взрослой птицы, а также подсадка молодок в стада взрослых кур вместо выбывших. У цыплят, зараженных в процессе эмбриогенеза, развитие лейкоза происходит в 6 раз быстрее. Наиболее восприимчивы к заражению цыплята 1-5-дневного возраста. Взрослые куры к контактному заражению вирусом лейкоза мало восприимчивы. В естественных условиях лимфоидный лейкоз проявляется у кур по достижении ими половой зрелости. Но в отдельных случаях болезнь
шшш. agroyug.ru
регистрируется у 4-5-месячных птиц. Лейкоз протекает хронически. Клинические признаки ЛЛ не характерны. Птицы сонливы, малоподвижны, истощены, гребень и сережки бледные, цианотичные. Конечности бледно-серые. Брюшная полость может быть увеличена, а при пальпации иногда выявляются увеличенная в размере печень или другие органы. Возможна диарея. В период разгара болезни (в 9-11-месячном возрасте) птицы могут прекратить регулярную яйцекладку. Куры-виру-соносители откладывают на 20-30 яиц меньше, а больные лейкозом птицы в среднем дают лишь 20-120 яиц за 300 дней. При высокой степени неблагополучия хозяйства по лейкозу патологоана-томически заболевание может регистрироваться в 12-30% случаев от общего числа павшей птицы. В патогенезе заболевания значительная роль отводится фабрициевой сумке. Через 1-2 месяца после внедрения вируса в фолликулярные лимфоид-ные клетки-мишени отмечается их трансформация в опухолевые лимфобласты, которые после определенного инкубационного периода (4-5 месяцев) начинают активно размножаться. Первоначально идет пролиферация клеточных элементов одного или нескольких фолликулов, формирующих первичный опухолевый очаг, инфильтративный рост которого становится причиной разрушения структуры фабрициевой сумки. В последующем происходит метастазирование опухолей в другие органы.
При патологоанатомическом вскрытии отмечают многократное увеличение печени с наличием в ней опухолевых образований различной формы и размеров. Неоплазмы можно встретить в яичнике, кишечнике, поджелудочной железе, селезенке, в почках, сердце и крайне редко в подкожной клетчатке и в скелетной мускулатуре (2,3, 4, 6,8,10).
РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЗ (ре-тикулоэндотелиоз, ретикулез, гистиоцитоз, моно-цитарный и гистиоцитарный лейкоз) проявляется образованием в органах и тканях птиц опухолей, состоящих из гистиоцитарных, гистиобластических и гистиолимфоцитарных клеток. Восприимчивы к заболеванию молодые куры и индейки. Экспериментально болезнь можно воспроизвести на утках, гусях, японских перепелах, фазанах. Клинические признаки заболевания не характерны в виде замедления роста птиц, малоподвижности, истощения, анемии слизистых оболочек. При остром, особенно при экспериментальном ретикулоэндо-телиозе, гибель птиц до 100%, при подостром до 70-80%. Считается, что развитие болезни начинается со значительных изменений в фабрициевой сумке. В фолликулах в области границы коркового и мозгового слоев первоначально выявляются пролифераты из низкодифференцированных клеток, среди которых по мере дифференцировки начинают выявляться гистиоциты, плазматические, лимфобластические и гемоцитобластические клеточные элементы. При последующем росте очага пролиферации в ней начинают превалировать ги-стиоцитарные клеточные элементы, а инфильтративный рост неоплазмы может приводить к нарушению структуры фабрициевой сумки. При вскрытии трупов птиц часто отмечают увеличение фабрициевой сумки, наличие в ней опухолей, а также изменения в тимусе,печени,селезенке, почках, яичнике, семенниках, реже поджелудочной железе, сердце, легких и кишечнике, по морфологии близкие выявленным при ЛЛ и БМ.
МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ (миелобластоз, ми-елоз) характеризуется образованием в органах и
тканях птиц опухолей, состоящих из малодиффе-ренцированных клеток миелоидного ряда - мие-лобластов, промиелоцитов, миелоцитов, единично псевдоэозинофилов. Экспериментально заболевание можно воспроизвести у индеек, фазанов, голубей, цесарок. Основной путь распространения инфекции вертикальный, но допускается передача вируса контактным путем. Инкубационный период 3-16 недель. Течение острое и хроническое. Исход смертельный. Больные птицы малоподвижны, вялые. Наблюдается анемия видимых слизистых оболочек. Возможна лейкемия и алейкемия. При лейкемии кровь светло-красного цвета, свертывается медленно.
При патологоанатомическом вскрытии трупов отмечают увеличение печени, почек, селезенки, яичника с наличием в них, иногда в сердце, на серозных покровах и в коже опухолей. Костный мозг светло-красный, водянистый.
МИЕЛОЦИТОМАТОЗ (хлорома, миелоцитоб-ластома, миелоцитоматоз глаз) - вирусное заболевание, сопровождающееся образованием в органах и тканях опухолей, состоящих из миелоцитов и промиелоцитов, содержащих гранулы. В отличие от миелоидного лейкоза при миелоцитоматозе опухолевые узелки встречаются в субпериостальной части ребер грудной кости, позвонков и тазовых костях, а также во внутренних органах.
ЭРИТРОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ (эритробластоз, эри-тролейкоз) - вирусное заболевание, сопровождающееся избыточным образованием незрелых форм эритроцитов в костном мозге и во внутренних органах с увеличением их количества в соотношении клеток эритроидного ряда крови. При анемической разновидности эритроидного лейкоза костный мозг бледный, разжижен, селезенка, печень, почки анемичны, набухшие. При пролиферативной разновидности могут наблюдаться асциты со студневидным выпотом, переполнение кровью сосудов брюшной полости, подкожные или (во внутренних органах) субсерозные кровоизлияния. Печень, почки, селезенка сильно увеличены до 3-5 раз. Костный мозг светло-красного цвета, разжижен.
СЛАБОДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ЛЕЙКОЗ (ге-моцитобластоз) - вирусное опухолевое заболевание, характеризующееся лейкемией и избыточной пролиферацией недифференцированных клеток-ге-моцитобластов в различных органах и тканях. Чаще протекает в сочетании с миелобластозом, миело-цитоматозом или эритроидным лейкозом. Как самостоятельная форма встречается редко.
САРКОМЫ
Саркомы - опухолевые болезни птиц, типичным и наиболее часто встречаемым представителем которых является саркома Рауса, значительно реже саркома Фужинами (миксосаркома), эндотелиома и другие. Источник инфекции больная и переболевшая птица. Возбудитель заболевания передается вертикально и горизонтально. Восприимчивы куры, а также утки, гуси, цесарки, индейки, фазаны, перепела, попугаи, канарейки, совы, коршуны, аисты и другие птицы.
САРКОМА РАУСА (СР) в основном наблюдается у птиц в возрасте от нескольких месяцев до полутора лет. Но заболевание встречается и у 2-3-месячных цыплят, а также у старых кур и петухов. При вскрытии трупов птиц опухолевые узлы можно обнаружить в яичнике, брыжейке, на брюшине, в печени, коже, кишечнике, сердце, поджелудочной железе, селезенке, мышечной ткани. Иногда
опухоль приобретает вид гроздьев. В зависимости от клеточного состава саркомотозной неоплазмы различают кругло-, веретено- и полиморфнокле-точные саркомы. Экспериментальное заражение вирусом СР приводит к образованию опухоли в месте инокуляции, которая либо регрессирует, либо прогрессирует с развитием метастазов во внутренних органах и гибелью хозяина. Диагностика опухолевых заболеваний, вызываемых вирусами «лейкозно-саркомного комплекса», проводится с учетом эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия, гистологических и иммуногистохимических исследований, выделении на чувствительных биологических моделях и последующей идентификации вирусов с помощью ИФА, РСК, РИФ- и КОФАЛ-тестов, ПЦР с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) и постановки биопробы.
Профилактика опухолевых болезней, вызываемых вирусами лейкозно-саркомного комплекса за счет реализации комплекса санитарно-гигиенических мероприятий и проведения работ по оздоровления маточных (прародительских и родительских) стад от лейкоза путем отбора птиц, свободных от данных вирусов. Для последнего используют птиц, не содержащих в крови вирусов лейкоза-саркомы и не имеющих родства с птицей, павшей от лейкоза. В промышленных птицехозяйствах для инкубации желательно брать яйцо от птиц родительских стад, среди которых количество вирусоносителей не превышает 20%.
Средства специфической профилактики заболеваний, вызываемых вирусами лейкозо-саркомного комплекса, не разработаны (2,3, 4, 8,10,11).
ЛИТЕРАТУРА
1. Бакулин В.А., Сонин П.Ф. Лабораторная диагностика вирусных болезней у животных. СПб, -2019 г. - 104 с.
2. Бакулин В.А. Иммунодефициты птиц. СПб, «Свет», 308 с.
3. Бакулин В.А. Болезни птиц / Издатель: В.А. Бакулин. -СПб.: Искусство России, 2006. - 688 с.
4. Джавадов Э.Д. Вирус-индуцированные иммуносупрес-сии и способы их предупреждения в промышленном птицеводстве (диссертация). Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук, М., ФГУ ВГНКИ, 2004 г., 345 с.
5. Джавадов Э.Д. Иммунодепрессия - актуальная проблема современного промышленного птицеводства. Тезисы конференции «Х Балтийский форум ветеринарной медицины и продовольственной безопасности 2014», Санкт-Петербург, 18-20 сентября 2014 г., с. 152.
6. Джавадов Э.Д. Иммунодепрессия - актуальная проблема современного промышленного птицеводства. Тезисы конференции «Х Балтийский форум ветеринарной медицины и продовольственной безопасности 2014», Санкт-Петербург, 18-20 сентября 2014 г., с. 152.
7. Cui Z.Z., L.F. Lee., R.F. Silva, R.L. Witter and T.S. Chang. Monoclonal-antibody-mediated enzyme-linked immunosorbent assay for detection of reticuloendotheliosis viruses. Avian. Dis. 1988, 32:32-40.
8. Cui Z., Sun S., Zhang Z. & Meng S. Simultaneous endemic infections with subgroup J avian leukosis virus and reticuloendotheliosis virus in commercial and local breeds of chickens // Avian Pathology. -2009. -V.38. - P.443-448.
9. Gall S., Korosi L., Cortes A. L., Delvecchio A., Prandini F., Mitsch P. Use of real-time PCR to rule out Marek's disease in the diagnosis of peripheral neuropathy. Avian Pathology, 2018. V. 47. P.427-433.
10. Cortes A. L., Delvecchio A., Prandini F., Mitsch P. Use of real-time PCR to rule out Marek's disease in the diagnosis of peripheral neuropathy. Avian Pathology, 2018.
11. Witter R.L. Reticuloendotheliosis. In book: Disease of Poultry. Ed. by Calnek B.W. et al., 1995, nine ed. pp. 39456.
jt^ Армагодд
\\ \i порошок для пероралы-юго
агроярар/а -Ы применения
