CC BY
86
М.в. мосеева, в.ю. хитров, Е.в. белова 57983512: ^.^-оог-о^
Ижевская государственная медицинская академия Казанская государственная медицинская академия
4elicobacter pylori в свете патогенеза межорганных связей при гастроэнтерологических заболеваниях
I Мосеева Марина владимировна
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры стоматологии детского возраста, ортодонтии, профилактики стоматологических заболеваний Ижевской государственной медицинской академии 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281, тел. (3412) 59-40-65, e-mail: marinamoseeva@ mail.ru
При обследовании пациентов с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны установлено изменение рН интрагастральной среды и полости рта, активности лизоцима и сиалообмена, находящихся в определенной зависимости от наличия Helicobacter pylori. Нарушение сиалообмена в полости рта приводит к изменениям реологических свойств слюны. Ключевые слова: Helicobacter pylori, гастродуоденальная патология, полость рта, лизоцим.
M.v. moseeva, v.j. khitrov. e.v. belova
Izhevsk State Medical Academy Kazan State Medical Academy
Helicobacter pylori in the light of pathogenesis of interorgan connections at gastroenterological diseases
In a study of patients with erosive and ulcerative lesions of the gastroduodenal zone established intragastric pH changes and the oral environment, the activity of lysozyme and sialoobmena in a certain dependence on the presence of Helicobacter pylori. Violation sialoobmena in the oral cavity leads to changes in the rheological properties of saliva.
Keywords: Helicobacter pylori, gastroduodenal pathology, oral cavity, lysozyme.
В последние десятилетия дискутируется инфекционная теория развития деструктивно-воспалительных процессов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны [1, 2]. Однако, несмотря на накопленный опыт в изучении этиологических факторов и применении патогенетически обусловленной терапии, вопрос об этиологии и патогенезе деструктивно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки требует дальнейшего изучения.
Целью нашей работы явилось изучение взаимосвязи неспецифических факторов местного иммунитета, кислотнощелочного потенциала и сиалообмена полости рта и желудка в зависимости от инфицированности Helicobacter pylori у пациентов с эрозивными гастритами и дуоденитами.
Нами обследовано 187 пациентов с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны (ЭЯП ГДЗ) в возрасте от 18 до 59 лет, находящихся на лечении в специализиро-
ванном гастроэнтерологическом отделении. Всем пациентам было проведено общеклиническое обследование. Диагноз был верифицирован на основании эндоскопического исследования. Слизеобразование желудка как протективный фактор оценивали по уровню свободных (ССК), олигосвязанных (ОССК), являющихся показателями деградации слизи, и белковосвязанных сиаловых кислот (БССК), характеризущих протективный потенциал, тиобарбитуровой методикой. Показатели обмена сиалосодержащих соединений (ССК, ОССК, БССК) смешанной слюны оценивали резорциновым методом. Активность лизоцима как неспецифическую иммунную защиту слюны и желудочного сока определяли по методике В.Г. Дорофейчук [3]. Уровень рН слюны и интрагастральной среды оценивали рН-метрическим методом. Вязкость слюны и поверхностное натяжение слюны (ПНС) определяли по методике Т.Л. Реди-новой [4].
8° ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
'1 (49) март 2011 г.
Таблица 1.
Состояние агрессивно-протективного баланса интрагастральной среды в зависимости от инфицированности Helicobacter pylori
Показатели Группа сравнения Helicobacter pylori позитивные пациенты Helicobacter pylori негативные пациенты
рН желудка 2,05±0,40 n=92 п=92 1,63±0,40 n=80 1,83±0,19 n=24
сск (мг/л) 27,40±0,150 n=92 40,30±2,86* n=43 41,34±2,95* n=32
ОССК (мг/л) 29,96±0,271 n=92 79,24±8,62* n=43 65,87±6,93* n=32
БССК (мг/л) 284,8±2,064 n=92 401,29±43,80* n=39 441,62±57,11* n=30
Лизоцим (%) 18,02±0,103 n=92 15,95+0,39%* n=50 15,44+0,56%* n=35
Примечание: * — достоверные изменения по отношению к группе сравнения, п — число наблюдений
Таблица 2.
Состояние агрессивно-протективного баланса слюны в зависимости от инфицированности Helicobacter ру!оп
Показатели Группа сравнения Helicobacter pylori Helicobacter pylori
Позитивные пациенты Негативные пациенты
рН слюны 7,30±0,039 n=92 6.946±0.0459* n=89 6.917±0.0768* n=24
сск (моль/л) 0,05±0,004 n=92 0,061±0,0053* n=42 0,073±0,0065* n=25
ОССК (моль/л) 0,23±0,006 n=92 0,224 ±0,0143 n=43 0,224±0,0163 n=20
БССК (мг/л) 0,09±0,005 n=92 0,104±0,0066* n=46 0,100±0,0098 n=28
Лизоцим (%) 48,27±1,068 n=92 28,927±0,5208* n=94 29,711±1,9249* n=29
Примечание: * — достоверные изменения по отношению к группе сравнения, п — число наблюдений
Таблица 3.
Реологические свойства слюны у пациентов с ЭЯП ГДЗ в зависимости от инфицированности Helicobacter pylori
Показатель Группа сравнения Helicobacter pylori позитивные пациенты Helicobacter pylori негативные пациенты
Вязкость, отн. ед 2,93±0,22 n=92 4,446±2,3530* n=89 3,947±0,3850* n=27
ПНС, мН/м 41,98±1,984 n=92 12,160±1,5439* n=44 21,895±2,9987* n=29
Примечание: * — достоверные изменения по отношению к группе сравнения, п — число наблюдений
Для исследования инфицирования слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori использовали уреазную реакцию. В качестве дополнительного метода диагностики использовался стандартный морфологический метод выявления Helicobacter
pylori в гистологическом препарате. Полученные результаты сравнивали с показателями контрольной группы, которую составили 92 практически здоровых респондента идентичного возрастно-полового состава.
Полученные данные обрабатывались в статистическом пакете GNU R v2.9 (An Introduction to R [Электронный ресурс]). Для статистической обработки данных использованы стандартные методы параметрической вариационной статистики по общепринятым методикам.
В результате исследования у пациентов ЭЯП ГДЗ выявлено в 63% случаев инфицированность Helicobacter ру^п, что превышает показатели в группе практически здоровых лиц. Наибольшая инфицированность констатирована у лиц с эрозивным дуоденитом (65%), при эрозиях, сочетающихся с язвенной болезнью (65%) и при хронических эрозиях (62%), что позволяет выделить Helicobacter ру^п как один из важных факторов патогенеза, оказывающих влияние на течение эрозий.
Учитывая имеющиеся в литературе спорные вопросы о влиянии Helicobacter руЫ на саногенетический потенциал желудка [5], мы предприняли попытку анализа стоматологического статуса, а также кислотопродуцирующей функции желудка, показателей сиалообмена и антимикробной активности интрагастральной среды и ротовой полости у Helicobacter ру^л-позитивных и Helicobacter руЬп-негативных больных.
Анализ кислотопродуцирующей функции желудка показал, что у Helicobacter pylori-позитивных больных кислотная продукция превышала показатели контрольной группы на 20,48% и показатели Helicobacter pylori-негативных больных на 10,92%. Это дает основание утверждать, что одним из механизмов воздействия на агрессивно-протективный потенциал является способность Helicobacter pylori повышать кислотную продукцию желудочного сока (табл. 1).
Проведенные исследования показали, что катаболизм и синтез функционально незрелых компонентов желудочной слизи преобладал у Helicobacter pylori-позитивных пациентов: уровень ССК и ОССК превосходил показатели группы сравнения на 47 и 164,48% соответственно. Концентрация ССК и ОССК у Helicobacter pylori-негативных пациентов была повышена на 49 и 124% соответственно. Процессы синтеза слизи, напротив, преобладали у Helicobacter pylori-негативных больных: так, содержа-
ние БССК превосходило показатели контроля на 56%, а у Helicobacter pylori-позитивных — лишь на 41% (табл. 1).
Таким образом, персистенция Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка сопровождается снижением синтеза функционально активной желудочной слизи, повышением ее катаболизма и синтеза незрелых компонентов. Разрушение макроструктуры слизистого геля обусловлено способностью микроорганизма синтезировать протеазы [6, 7] и аммиак, который не только демонтирует макромолекулы, но и создает условия для дефектного синтеза компонентов слизистого геля [8, 9].
Из представленной табл. 2 видно, что у Helicobacter pylori-позитивных лиц рН слюны на 4,84% ниже показателя рН ротовой жидкости лиц группы сравнения. У Helicobacter pylori-негативных пациентов — на 5,24%. У Helicobacter pylori-позитивных пациентов отмечено повышение ССК в слюне на 22% и БССК на 15,55% по сравнению с группой сравнения, у Helicobacter pylori-негативных пациентов отмечено повышение содержания ССК на 46%, БССК — на 11,11%, что позволяет предполагать ухудшение реологических характеристик слюны в условиях роста уровня БССК у Helicobacter pylori-позитивных пациентов.
При анализе активности лизоцима слюны и желудочного сока получено, что у Helicobacter pylori-позитивных пациентов с ЭЯП ГДЗ активность лизоцима снижена в слюне на 40,09% (табл. 2) и в желудочном соке на 11,48% (табл. 1), в то время как у Helicobacter pylori-негативных лиц в слюне отмечено снижение на З8,44% и в желудочном соке — на 14,З1%.
Снижение иммунных характеристик в условиях контаминации Helicobacter pylori обусловлено тем, что 85,4% штаммов микроорганизма обладают способностью инактивировать ли-зоцим [10]. Менее значительное снижение активности местного неспецифического иммунитета у Helicobacter pylori-позитивных больных обусловлено инфильтрацией и разрушением клеток лейкоцитарного ряда в условиях наличия инфекционного агента, которые являются одним из источников образования лизоцима [11]. Полученные данные показали, что активность лизоцима, а следовательно, и состояние местного неспецифического иммунитета значительно снижаются в кислой среде. Инфицированность Helicobacter pylori в желудке снижает уровень неспецифической иммунной защиты в слюне, что подтверждает наше предположение о системном влиянии Helicobacter pylori.
В аспекте инфицированности Helicobacter pylori и нарушением сиалообмена нами изучены некоторые реологические характеристики слюны.
Из представленной табл. З видно, что инфицированность Helicobacter pylori изменяет реологические характеристики слюны. Так, у Helicobacter pylori-позитивных лиц отмечено повышение вязкости на 51,74%, снижение ПНС на 71,0З% по сравнению с лицами группы сравнения, у Helicobacter pylori-
негативных лиц вязкость слюны повышена лишь на З4,7%, ПНС снижено на 47,85%.
Обобщая полученные результаты, можно сделать вывод, что Helicobacter pylori оказывает патогенетическое влияние на пищеварительную систему как в желудке, так и в полости рта. В первом случае способствует нарушению агрессивно-протективного баланса, повышая кислотность и снижая сли-зеобразование и показатели местного неспецифического иммунитета. Во втором случае инфицированность Helicobacter pylori способствует повышению синтеза БССК, снижению рН и активности лизоцима в слюне. Рост уровня БССК, в свою очередь, ухудшает реологические свойства слюны, что нарушает ее основные функции и может способствовать развитию основных стоматологических заболеваний.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и хронизация гастродуоденальных язв I Л.И. Аруин II Клиническая медицина, 2000. — № З. — С. 60-64.
2. Li H. Inoculation of Vac A and Cag A Helicobacter pylori delays gastric ulcer healing in rat I H. Li, L.H. Mellgard, H. Helander II Scand. J. Gastroenterol, 1998. — Vol. ЗЗ — P. З70-З78.
3. Дорофейчук В.Г. Определение активности лизоцима нефе-лометрическим методом I В.Г. Дорофейчук II Лабораторное дело, 1968. — № 1. — С. 28-З0.
4. Профилактика стоматологических заболеваний: учеб. пособие I В.В. Гунчев [и др.]. — Ижевск, 2008. — З24 с.
5. Markesich D.S. Helicobacter pylori infection does not reduce the viscosity of human gastric mucus gel I D.S. Markesich, B.S. Anand, G.M. Lew II Gut. — 1996. — Vol. З6. — P. З27-З29.
6. Циммерман Я.С. Хронические гастродуоденальные эрозии: клинико-патогенетическая характеристика, классификация, дифференцированная терапия I Я.С. Циммерман, В.Е. Ведерников II Клиническая медицина, 2001. — № 6. — С. З0-З6.
7. Stolte M. Chronic erosions of the antral mucosa: a sequela of Helicobacter pylori — induced gastritis I M. Stolte, S. Eidit II Z. Gastroenterol, 1992. — Vol. З0. — P. 846-850.
8. Lichtenberger L.M. The hydrophobic Barrier properties of gastrointestinal mucus I L.M. Lichtenberger II Annu Rev Physiol. — 1995. — Vol. ЗЗ5. — P. 19З-195.
9. Sidelbotham R.L. Hypotehesis: Helicobacter pylori, urease, mucus and gastric ulcer I R.L. Sidelbotham, J.H. Baron II Lancet. — 1990. — Vol. ЗЗ5. — P. 19З-195.
10. Кириллов В.А. Антилизоцимная активность Helicobacter pylori I В.А. Кириллов, О.Б. Дронова II Физиология и патология пищеварения: материалы 18-я Всерос. науч. конф. с междунар. участием, 4-6 сент., 2002 г. — Геленджик, 2002. — С. 78-79.
11. Гриндзай М.И. Содержание лизоцима в сыворотке крови и слюне носителей патогенных стафилококков I М.И. Гриндзай, А.А. Левина II Антибиотики, 1975. — № 1. — С. 72-74.
новое в медицине. интересные факты
ученые подтвердили связь синдрома раздраженной кишки СО СТРЕССОМ
новое исследование подтверждает давние подозрения врачей и 1,5 млн американцев, страдающих синдромом раздраженной кишки (СРК), о том, что причиной обострения этого заболевания могут служить стрессы. В течение года канадские ученые каждые три месяца обследовали 552 больных СРК. Помимо обострений больным было предложено фиксировать стрессовые ситуации, в которые они попадали, и внутреннее ощущение напряженности. Выяснилось, что у больных, отмечавших в течение очередных трех месяцев высокий уровень внутренней напряженности, риск обострения увеличивался более чем вдвое. Кроме того, 52% участников, сообщавших об обострении, отмечали также высокий уровень внутренней напряженности в последние три месяца. Для сравнения среди лиц, у которых обострения не было, таковых было всего 29%. «Это одно из первых свидетельств в пользу того, что ощущение стресса напрямую связано с течением СРК», — говорит руководитель исследования д-р Charles Bernstein.
Источник http://www.medlinks.ru
