CC BY
182
■■■ ф ■ II
HELICOBACTER PYLORI В РАЗВИТИИ КАРИЕСА ЗУБОВ
Мосеева М. В., Белова Е. В., Вахрушев Я. М.
Ижевская государственная медицинская академия
Белова Елена Валерьевна Ижевск, Редукторный проезд, д. 11, кв. 8 Тел.: 8 (3412) 72-70-97,8-912-741-5077 E-mail: ulcer@18rus.ru
РЕЗЮМЕ
Показано, что у больных с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны при контаминации Helicobacter pylori (Нр) в полости рта в 100% случаев развивается кариес при интенсивности 13,6 + 1,4 зуба. Продуцируемые Нр протеаза и аммиак вызывают распад белковосвязанных сиаловых кислот и снижают активность лизоцима, ухудшая, таким образом, реологические и защитные свойства слюны. В последующем нарушение самоочищения зубов приводит к накоплению зубного налета, где ферментативная активность условно-патогенной микрофлоры ведет к деполимеризации и деминерализации эмали зубов.
Ключевые слова: эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной зоны; Helicobacter pylori полости рта; кариес зубов.
RESUME
It is shown, that in patients with erosive and ulcer defects of gastroduodenal zone at settling Helicobacter pylori (Нр) in an oral cavity in 100% of cases caries develops at intensity 13,6 + 1,4 teeth. Produced Нр protease and ammonia cause disintegration Connected to protein silica acids and reduce activity lysocim, worsening, thus, fluid and protective properties of a saliva. In the subsequent infringement of autopurification of a teeth results in accumulation of a dental strike where protease activity conditionally pathogenic microflora conducts to depolymerization and demineralization enamels of a teeth.
Keywords: erosive and ulcer defects of gastroduodenal area; oral Helicobacterpylory; dental caries.
Б > a
So
L 2 0^ ft Щ a hp X E
mt:
о
a
i-
U
ID
L
К
ID
v
U
<u
T
s
X
s
<
Ранее персистенция Helicobacter pylori (Нр) в полости рта рассматривалась с точки зрения инфицирования и реинфицирования желудочнокишечного тракта. Присутствие Нр обнаружено в слюне, десневой жидкости, на слизистой оболочке языка и щек, в пародонтальных карманах и зубном налете [1 - 3]. В последующем об-семененность полости рта Нр стали учитывать как фактор, оказывающий влияние на развитие и течение стоматологических заболеваний [1; 2]. В. М. Елизарова и соавт. [4] отмечают, что интенсивность кариеса зубов связана с присутствием Нр в полости рта. Однако механизмы участия Нр в развитии кариесогенной ситуации остаются недостаточно изученными.
Целью исследования было определение патогенетической роли Нр в нарушении состава слюны и значении его в развитии кариеса зубов.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В условиях специализированного гастроэнтерологического отделения обследованы 178 больных, из них 101 — с эрозивным гастродуоденитом, 77 — с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Мужчин было 102 (57%), женщин — 76 (43%) в возрасте от 17 до 59 лет. Верификация соматического диагноза проводилась на основании клинико-эндоскопического обследования больных. Наличие Нр изучали в био-птатах слизистой оболочки желудка и соскобах зубного налета микроскопическим методом. У всех пациентов определяли кислотность слюны с помощью рН-метра, скорость секреции слюны — по методике и. Нетге и D. Birkheаd [5]. Уровень свободных (ССК), олигосвязанных (ОССК) и белковосвязанных сиаловых кислот (БССК) смешанной слюны изучали по методике П. Н. Шараева [6]. Состояние местного
О
№02/2010 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ
■■
неспецифического иммунитета полости рта оценивали по показателю активности лизоцима в отношении стандартной культуры Microccocus Lisodenticus [7], поверхностное натяжение слюны (ПНС) и ее вязкость — по методике Т. Л. Рединовой [8].
Полученные в результате исследования больных данные сравнивались с показателями контрольной группы, идентичной по возрастно-половому составу, которую составили 30 практически здоровых лиц. Достоверность различий оценивали по критерию Стьюдента при нормальном распределении выборок, достоверным считали уровень значимости р < 0,05. Связи между явлениями оценивали корреляционным методом с использованием статистического пакета Microsoft Excel с расчетом коэффициента корреляции и установления ее направления.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Распространенность кариеса у обследуемой категории больных составила 100%, его интенсивность — 13,6 ± 1,4 зуба, что достоверно выше, чем в контрольной группе (6,8 ± 2,1). У 95 пациентов был обнаружен Нр в биоптатах слизистой оболочки желудка и полости рта, у 83 контаминации Нр не обнаружено. Скорость секреции слюны в стадию обострения основного заболевания превышала показатели здоровых лиц (0,50 ± 0,06 мл/мин) и составила 0,67 ± 0,06 мл/ мин (р < 0,05), при этом у ^-позитивных пациентов она достигала 0,68 ± 0,01 мл/мин, у ^-негативных больных — 0,63 ± 0,02 мл/мин. У больных рН слюны была ниже по сравнению с контрольной группой (7,34 ± 0,06) и составила в среднем 6,96 ± 0,09 (р < 0,05), у ^-позитивных больных данный показатель достигал 6,91 ± 0,07, у ^-негативных — 6,95 (р < 0,09). Щелочная реакция слюны и повышение скорости ее секреции являются необходимым компенсаторным механизмом, который включается организмом в период обострения основного заболевания. Содержащиеся в слюне бикарбонаты могут нейтрализовать до 3% соляной кислоты, причем концентрация бикарбонатов в слюне увеличивается параллельно повышению кислотообразующей функции желудка [9; 10]. Известно, что рН слюны является главным естественным регулятором биохимических процессов в полости рта [11], с одной
стороны, и в то же время фактором, играющим решающую роль в возникновении кариеса зубов. Установлено, что видимый деминерализующий эффект эмали зубов наблюдается при значении рН в полости рта, равном 6,0 и ниже.
В стадию обострения заболевания у ^-негативных пациентов уровень ССК и БССК в слюне были достоверно ниже показателей у здоровых на 46 и 38,54% соответственно. У ^-позитивных уровень ССК был выше на 350% в сравнении с контролем, а уровень БССК ниже, чем в группе контроля, на 34,37%. Содержание ОССК не имело достоверных отличий в исследуемых группах больных (см. таблицу).
Полученные результаты можно объяснить способностью Нр синтезировать протеазы [12] и аммиак, которые в условиях полости рта демонтирует по-липептидные молекулы, вызывая катаболизм БССК до ССК. Изменение ССК и БССК в смешанной слюне приводит к нарушению ее реологических свойств, в частности, повышению вязкости [13] и, как следствию этого, быстрому накоплению зубного налета, чья ферментативная активность за счет микрофлоры ведет к деполимеризации и деминерализации эмали зубов [13].
У больных с эрозивно-язвенными поражениями гастродуоденальной зоны уровень ПНС и вязко -сти ротовой жидкости превышал показатели контрольной группы на 35,53 и 239,36% соответственно. При этом у Нр-позитивных пациентов эти показатели составили 11,66 ± 1,49 мН/м и 20,30 ± 4,52 отн. ед. соответственно. У ^-негативных пациентов эти показатели были равны 15,82 ± 2,36 мН/м и 13,27 ± 3,18 отн. ед. соответственно. При корреляционном анализе выявлена тесная прямая связь между измененными показателями вязкости слюны и уровнями ССК и БССК (г = 0,49 и г = 0,38 соответственно). На фоне приведенных изменений наблюдается плохое самоочищение ротовой полости и повышение накопления зубного налета [14].
У ^-позитивных больных активность лизоцима слюны снижалась до 20,18 ± 3,57% и у Нр-негативных — до 32,02 ± 0,55% по сравнению с контролем (68,38 ± 0,92%). Низкий уровень активности лизоцима у пациентов с ^-позитивным статусом объясняется способностью этого микроорганизма инактивировать лизоцим [15].
ФИЗИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ СЛЮНЫ
Обследуемые группы Слюна, моль/ л Вязкость слюны, отн. ед.
ССК ОССК БССК
Контрольная группа 0,05 ± 0,006 0,224 ± 0,012 0,096 ± 0,007 4,42 ± 0,91
^-позитивные больные 0,175 ± 0,005* ** 0,20 ± 0,035 0,063 ± 0,007 20,30 ± 4,52*
^-негативные больные 0,027 ± 0,002* 0,26 ± 0,035 0,059 ± 0,007 13,27 ± 3,18*
CD
CN
Примечание: * — достоверные изменения относительно контрольной группы; ** — достоверные изменения относительно ^-негативных больных.
■■
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Результаты проведенного исследования показали, что при контаминации Нр в полости рта в 100 % случаев выявлен кариес зубов. Роль Нр в формировании кариесогенной ситуации существенна. Продуцируемые Нр протеаза и аммиак вызывают распад БССК и снижение активности лизо-цима, ухудшая, таким образом, реологические
ЛИТЕРАТУРА
1. Борисенко А. В., Линовицкая О. В. Роль микробных ассоциаций и Helicobacter pylori в развитии генерализованного пародонтита // Сов. стоматол. — 2000. — № 3. — С. 40 - 42.
2. Робакидзе Н. С., Цимбалистов А. В. Влияние стоматологического статуса больных язвенной болезнью на инфицированность полости рта и слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori // Институт стоматологии. — 2000. — № 1 (6). — С. 16 - 18.
3. Коваленко Т. В. Сравнительная оценка эффективности уреазного теста для диагностики Helicobacter pylori в слизистой оболочке полости рта и желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., ко-
лопроктол. — 2004. — № 6. — С. 40 - 46.
4. Елизарова В. М., Горелов А. В., Таболова Е. Н. и др. Helicobacter pylori-ассоциированная патология полости рта у детей (клиниколабораторное исследование) // Стоматология. — 2006. — № 5. —
С. 64 - 69.
5. Heintze U., Birkhead D. Secretion rate and buffer effect of resting and simulated whole saliva as a function of age // Swed. Dend. J. — 1983. —
№ 7. — Р. 227 - 238.
6. Шараев П. Н. Определение олигосвязанных сиаловых кислот в сыворотке крови // Лабораторное дело. — 1990. — № 11. — С. 38 - 40.
7. Дорофейчук В. Г. Определение активности лизоцима нефеломе-трическим методом // Лабораторное дело. — 1968. — № 1. — С. 28 - 30.
8. Гунчев В. В., Сутыгина А. П., СосулинаЛ.Л. и др. Профилактика стоматологических заболеваний: Учебное пособие. — Ижевск,
2008. — 324 с.
и защитные свойства слюны. Повышенная вязкость ротовой жидкости, плохая са-моочищаемость полости рта и снижение показателей местного иммунитета приводят к смещению минерализующих свойств слюны в сторону процессов деминерализации, что вызывает разрушение (кариес) твердой ткани зуба на ограниченном участке.
9. Rees W. D. W., Botham D., TurnbergL. A. A demonstration of bicarbonate production by the normal human stomach in vivo //
Did. Dis. Sci. — 1982. — № 11. — P. 961 - 967.
10. Winship D. H. Asid neutralization in the human duodenum //
Y. Lab. Clin. Med. — 1966. — Vol. 68. — P. 1028 - 1031.
11. Леонтьев В. К., Пахомов Г. Н. Профилактика стоматологических заболеваний. — М., 2006. — 416 с.
12. Циммерман Я. С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. — Пермь: Пермская гос. медакадемия, 2000. — 265 с.
13. Овруцкий Г. Д.,Жвитиашвили Т. О. Кариес зубов и местный иммунитет полости рта у детей при железодефицитной |
анемии // Профилактика, лечение кариеса и его осложнений
у детей: Научные труды — Казань, 1990. — Т. 72. — С. 84 - 88.
14. Мосеева М. В., Никишина Е. В., Вахрушев Я. М. и др.
Оценка органических и функциональных изменений органов полости рта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Сочетанные гастроэнтерологические заболевания. Взаимосвязанные поражения органов ротовой полости и органов пищеварения: Труды 27-й кон. Май, 2000. — Смоленск — Москва, 2000. — С. 176 - 179.
15. Кириллов В. А., Дронова О. Б. Антилизоцимная активность
Helicobacter pylori // Физиология и патология пищеварения: Мат. 18-й Всерос. научн. конф. с междун. участием 4 - 6 сентября, 2002. — Геленджик, 2002. — С. 78 - 79.
ts >
а
So
L 2 <а
ОЁ
£
Щ а Нр X Е
mt:
о
а
I-
U
га
L
Б
га
й
<и
т
S
X
S
<
