CC BY
30
НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ АКУШЕРСТВЕ
М99
(р < 0,05), а в середине II триместра (19-21 неделя) численные значения данных показателей достигали своего минимума (р < 0,05). Таковыми они оставались вплоть до 34-36 недель гестации. За 3 дня до родов содержание исследованных метаболитов существенно возрастало по сравнению с данными, полученными в сроках 19-21, 28-31, 34-36 недель беременности, и становилось максимальным (р < 0,05).
То есть метаболическая активность мышечной ткани во время беременности была неодинаковая. С началом гестации она снижалась, что отражалось в уменьшении выводимых продуктов распада (мочевина и креатинин). Наиболее значимые изменения активности приходились на I и конец III триместра, а стабильность на II и большую часть III. При этом изменения метаболической активности по времени совпадает с пиком самопроизвольных выкидышей (I триместр) и готовностью к предстоящим родам, а на ее минимум прихо-
дится начало проявления синдрома задержки развития плода.
Заключение
1. С началом беременности происходит снижение катаболической активности мышечной ткани, которая достигает минимума во II триместре и сохраняется вплоть до срока естественного прерывания беременности.
2. Временные периоды, соответствующие изменениям метаболической активности мышечной ткани, у беременных совпадают со сроками гестации, угрожаемыми по выкидышам и наступлению родов.
3. Стабильно низкий уровень интенсивности метаболической активности мышечной ткани по срокам гестации совпадает с начальными клиническими проявлениями синдрома задержки развития плода.
4. Изменение интенсивности ее метаболизма может быть маркером предстоящих осложнений беременности.
некоторые особенности
метаболических нарушений в крови беременных при гестозах и их коррекция
© Н. Р. Данилова, И. М. Быков, О. Е. Буйнова, О. И. Сикальчук, Е. Н. Гусева, Л. Ф. Оганян
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар, Россия
Цель исследования
Выявить некоторые характерные метаболические изменения в крови беременных женщин с ге-стозом и определить возможности их коррекции антиоксидантами и препаратами, содержащими кальций.
Материал и методы
Проанализировано состояние антиоксидант-ной системы эритроцитов и плазмы крови у беременных с гестозом, а также изучена корреляция между интенсивностью сдвигов в анти-оксидантной системе крови и выраженностью гипокальциемии. Использовалась кардиотоко-графия, УЗИ, допплерометрия в артерии пуповины и в маточных артериях, оценка степени тяжести гестоза по Г. М. Савельевой и соавт. (2002), проводились биохимические исследования (определение сульфгидрильных и дисуль-фидных групп крови, восстановленной и окисленной форм аскорбиновой кислоты, активности каталазы, концентрации ионов кальция в плазме крови и оксалатов в моче).
Результаты
На основании полученных данных можно сделать вывод о способности СаD3 предотвращать окисление витамина С, вследствие чего усиливаются антиоксидантные свойства аскорбиновой кислоты. Эффективность комбинации СаD3 и аскорбиновой кислоты подтверждается более благоприятными исходами беременности для матери и плода. В частности, снижение частоты угрозы прерывания беременности, связанного с прогрессированием гестоза, увеличивался срок долгосрочного родоразрешения беременных, что позволяет достичь оптимальной биологической готовности к родам и снизить частоту кесарева сечения. Новорожденные дети имели более высокую оценку по шкале Апгар и весо-ростоаые показатели.
Заключение
Анализ изменений клинико-лабораторных данных: параметров маточно-плацентарного, плодово-плацентарного кровотока и исхода беременности для матери и плода показал поло-
ЖУРНАЛЪ АКУШЕРСТВА и ЖЕНСКИХЪ БОЛЪЗНЕЙ
ТОМ LVIII ВЫПУСК 5/2009
КЫ 1684-0461 ■
М100
НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕРИНАТАЛЬНОМ АКУШЕРСТВЕ
жительное влияние комбинации СаD3 и аскорбиновой кислоты на течение гестоза. Оценка изменения маркеров свободнорадикального окисления (СРО) и антиоксидантной системы (АОС), отражающих прямое воздействие препаратов на систему антиоксидантной защиты, подтвердила
патогенетическое воздействие при лечении и профилактике гестоза. Это сочетание лекарственных средств у беременных групп риска по развитию гестоза приводит к предотвращению развития тяжелых форм гестоза и хронической плацентарной недостаточности.
повышенная экскреция кальция и магния как причина нарушения минерального обмена у беременных с симфизиопатией
© А. Г. Дедуль, Е. В. Мозговая
Санкт-Петербургский государственный университет, медицинский факультет, кафедра акушерства и гинекологии; НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта СЗО РАМН, Санкт-Петербург, Россия
Актуальность проблемы
Причина изменения состояния соединительнотканного аппарата таза при беременности, приводящая к развитию симфизиопатии, в настоящее время до конца не изучена. По данным литературы, частота возникновения данной патологии колеблется от 0,1 до 56 % (Owens K., Pearsen A. et al., 2002). Известно, что даже физиологически протекающая беременность предъявляет особые требования к минеральному обмену. У беременных с инфекционными заболеваниями мочевыводящих путей (ИМП) нами отмечено достоверное увеличение частоты развития симфизиопатии, что, вероятно, связано с ухудшением реабсорбции минеральных веществ в мочевыделительной системе.
Цель исследования
Изучение уровня экскреции кальция и магния с мочой у беременных в III триместре для уточнения предполагаемого патогенеза симфизиопатии у пациенток с ИМП.
Материал и методы
В исследование вошло 45 беременных: основную группу составили 3 5 беременных с симфизиопатией в III триместре беременности; контрольную группу — 10 беременных без данной патологии. Объем обследования включал сбор анамнеза, а также клинико-лабораторные методы исследования: биохимический анализ крови, в том числе электролитный баланс; суточную экскрецию кальция и магния с мочой.
Результаты
При анализе данных анамнеза у 35 беременных с симфизиопатией в III триместре была выявлена наиболее значимая причинно-следственная связь между развитием данного патологического состояния при беременности и наличием воспалитель-
ных заболеваний мочевыделительной системы, в первую очередь хронического пиелонефрита, что имело место в основной группе у 32 пациенток (91 %), в контрольной группе — 1 (10 %). При исследовании биохимических показателей крови достоверных различий в группах не установлено. В исследуемой группе отмечалось достоверное увеличение суточной экскреции кальция с мочой — 9,6 ± 0,2 ммоль/сут и магния с мочой — 7,9 ± 0,3 ммоль/сут, по сравнению с группой, включавшей беременных без патологии соединительнотканного аппарата таза, и, соответственно, без признаков симфизиопатии, в которой экскреции кальция и магния с мочой составила, соответственно, 5,2 ± 1,5 ммоль/сут и 4,6 ± 1,2 ммоль/сут (р < 0,05). Было установлено, что наибольшие значения уровня экскреции кальция и магния имели место у пациенток с симфизиопатией, развившейся на фоне обострения хронического пиелонефрита, соответственно, 12,7 ± 0,2 ммоль/сут и 8,2 ± 0,3 ммоль/сут (р < 0,001 для кальция по сравнению с общей группой беременных с симфизиопатиями, а также р < 0,001 для кальция и р < 0,01 для магния по сравнению с беременными без патологии соединительнотканного аппарата таза).
Заключение
Таким образом, полученные данные позволяют сделать вывод, что повышенная экскреция кальция и магния с мочой является важным звеном в патогенезе симфизиопатии в III триместре беременности. Наибольшие потери магния и кальция с мочой отмечены у беременных с симфизиопати-ей на фоне обострения пиелонефрита, что позволяет рассматривать инфекционные заболевания мочевыводящих путей как предрасполагающий фактор к развитию нарушений минерального обмена при беременности.
■ ЖУРНАЛЪ АКУШЕРСТВА и ЖЕНСКИХЪ БОЛЪЗНЕЙ
ТОМ LVIII ВЫПУСК 5/2009
ISSN 1684-0461
