CC BY
37
УДК 616.831-005.1-036-092-021.3-039.35 ГАФУРОВ Б.Г., РАХМАНОВА Ш.П.
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, г. Ташкент, Узбекистан
НЕКОТОРЫЕ КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПЕРВОГО И ПОВТОРНОГО МОЗГОВЫХ ИНСУЛЬТОВ
Резюме. На материале клинико-лабораторного и инструментального исследования 81 случая повторного инсульта (в 63 случаях после первого ишемического и в 18 случаях после первого геморрагического) изучены клинико-патогенетические соотношения между первым и повторным инсультами. Выявлена тенденция к локализации очага повторного инсульта в том же полушарии в случае неизменности его клинической формы по сравнению с первым инсультом и локализации очага в другом полушарии при изменении клинической формы (ишемический на геморрагический и наоборот). Среди патогенетических типов ишемического инсульта наиболее стабильными при повторном инсульте (по сравнению с первым инсультом) оказались лакунарный и гемореологический типы, при остальных типах патогенез повторного инсульта относительно чаще менялся. Делается вывод о том, что дальнейшие исследования в этом направлении с детальным анализом факторов риска первого и повторного инсультов помогут в решении вопросов прогнозирования повторных инсультов и улучшении результатов вторичной профилактики.
Ключевые слова: повторный инсульт, полушарная латерализация, патогенетический тип.
Проблема цереброваскулярной патологии является одной из наиболее актуальных проблем не только клинической неврологии, но и медицины вообще. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 15 млн случаев инсульта, более половины из этих пациентов умирают в течение первого года, около 80 % выживших остаются инвалидами [1, 3—5]. Причем актуальность проблемы обусловлена также и тем, что примерно в 25—30 % случаев после первого мозгового инсульта в течение года развивается повторный [2, 5]. Следует отметить, что вопросы этиопатогенеза, а также клинико-патогенетической взаимосвязи между первым и повторным мозговыми инсультами изучены недостаточно. В частности, большой интерес представляет вопрос о взаимосвязи между патогенетическими типами первого и повторного ишемических мозговых инсультов. Как известно, ишемический мозговой инсульт по современным представлениям является неоднородным по своему патогенезу, и в этом отношении выделяют по крайней мере пять патогенетических типов ишемического инсульта (ИИ). Это лакунарный инсульт (Ли), атеротромботический (Атр) инсульт, кардиоэмболический (Кэ) инсульт, в том числе арте-рио-артериальная эмболия, гемодинамический (Гмд) и гемореологический (Гмр) варианты. В настоящее время на основании клинико-параклинической и па-томорфологической верификации, выделены критерии диагностики патогенетических типов ишемического мозгового инсульта [2, 3].
Атеротромботический инсульт: а) начало — чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток, часто дебютирует во время сна; б) наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интра-краниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга; в) часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки; г) размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.
Кардиоэмболический инсульт: а) начало — как правило, внезапное, появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента, неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания; б) локализация — преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии, инфаркт — чаще средний или большой, корково-подкорковый; в) характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ); г) анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения; д) наличие кардиальной патологии — источника эмболии; е) отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии, симптом «исчезающей окклюзии» при динамическом ангиографическом
Таблица 1. Некоторые клинические особенности повторного ишемического и повторного геморрагического (ПГИ) инсультов
Показатели ПИИ (n = 63) ПГИ (n = 18)
Средний возраст, годы 68,9* 61,3*
Средние сроки после первого инсульта, годы 1,8* 2,4*
Уровень САД — выше 120 мм рт.ст. — ниже 120 мм рт.ст. 18 (28,6 %*) 45 (71,4 %*) 16 (88,9 %*) 2 (11,1 %*)
Летальность 12 (19 %*) 14 (77,8 %*)
Примечание: * — показатели, имеющие достоверные различия между собой (непараметрические статистические критерии Вилькоксона — Манна — Уитни и точный метод Фишера).
обследовании; ж) в анамнезе возможны указания на тромбоэмболии других органов.
Гемодинамический инсульт: а) начало — внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и у находящегося в покое; б) локализация очага — зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикуляр-ном и белом веществе семиовальных центров, размер инфаркта — от малого до большого; в) наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий: атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз), деформации артерий (угловые изгибы, петлеобразование), аномалии сосудистой системы мозга (разобщение виллизиева круга, гипоплазии артерий); г) гемодинамический фактор: снижение АД (физиологическое — во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия), падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС).
Лакунарный инсульт: а) предшествующая артериальная гипертензия; б) начало — чаще интермитти-рующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня, АД обычно повышено; в) локализация инфаркта — подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга, размер очага — малый, до 1—1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при КТ головы; г) наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунар-ный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и другие синдромы), отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии, течение — часто по типу малого инсульта.
Гемореологический инсульт: а) минимальная выраженность сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертензия, васкулит, васкулопатия); б) наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза; в) выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.
Клинический опыт показывает, что не всегда патогенетический тип первого инсульта совпадает с патогене-
тическими типами повторного ишемического инсульта (ПИИ) [2]. Однако на достаточно большом клиническом материале эти вопросы плохо изучены. Кроме того, представляют интерес вопросы о сосудистом бассейне, а также полушарной латерализации первого и повторного ишемических инсультов, о клинической трансформации ишемического и геморрагического первого и повторного мозговых инсультов.
Учитывая вышеизложенное, мы провели проспективное и ретроспективное исследование 81 случая повторного мозгового инсульта (63 больных с первым ишемическим и 18 с первым геморрагическим инсультом (ГИ)) с детальной клинико-патогенетической оценкой каждого случая. При этом на основании вышеуказанных критериев были проанализированы патогенетические типы первого и повторного инсультов при ишемическом их варианте. Верификация патогенетических типов ишемического инсульта проводилась клинически и с использованием обширного арсенала инструментально-лабораторных методов исследования (КТ, ангиография, ультразвуковая допплерография мозговых сосудов, ЭКГ и Эхо-КГ, коагулологические исследования крови и др.).
Полученные результаты представлены в табл. 1, а также в наглядном виде на рис. 1—3.
_______---ч ПГИ — 13 (72,2 %))
( ГИ, п = 18
*Т ПИИ — 5 (27,8 %))
ПГИ — 8 (12,7 %))
( ИИ, п = 63
~~~ * ПИИ — 55 (87,3 %))
Рисунок 1. Клинические формы первого (слева) и повторного мозговых инсультов
Примечание: здесь и на последующих рисунках цифры — число больных и процентная их представленность.
Как видно из рис. 1, при геморрагических инсультах по сравнению с ишемическими (ИИ) повторные инсульты относительно реже развиваются по тому же геморрагическому типу (72,2 % случаев), тогда как при ишемическом инсульте повторный инсульт относительно чаще также бывает ишемическим (в 87,3 % случаев). Другими словами при ИИ сравнительно чаще развивается ПИИ, чем при ГИ — ПГИ. Это означает, что факторы риска развития ИИ более стабильны, чем аналогичные при ГИ. Интересно отметить, что у всех 5 больных, у которых после ранее перенесенного ГИ развился ПИИ, последний по своим клинико-патоге-нетическим и нейровизуализационным характеристикам был лакунарным. Представляет интерес также тот факт, что у 8 больных, перенесших ПГИ после ИИ, очаг геморрагии имел локализацию в другом полушарии.
Рисунок 2. Соотношение клинической формы и полушарной латерализации первого инсульта (слева) с аналогичными признаками повторного
Примечания: ПП — правое полушарие, ЛП — левое полушарие, ВББ — вертебробазилярный бассейн.
Рисунок 3. Соотношение патогенетического типа первого (слева) и повторного инсультов
Атр — 11 -L-^-Атр —7
(20%) / V (12,7%)
Кэ —8 __yf Кэ—11
(14,5%)..........(20%)
........ ___
Гмд — 8 2 - Гмд — 4
(14,5%) У^ ^Г-(7,3%)
Гмр — 10 Л iq ^^Гмр —12 (18,3%) J-»-1 (21,8%)
Интересные данные были получены нами при анализе клинической трансформации первого и повторного ИИ и ГИ с учетом полушарной латерализации патологического процесса. Эти данные представлены на рис. 2.
Как видно из рис. 2, правополушарный ГИ в 57 % случаев трансформировался в аналогичный повторный правополушарный ПГИ и в 43 % случаях — в повторный левополушарный ПИИ. Левополушарный ГИ в 80 % случаях трансформировался в аналогичный левополушарный ПГИ и в 20 % случаях — в левополу-шарный ПИИ. Правополушарный ИИ в 78 % случаях трансформировался в правополушарный ПИИ и в 22 % случаях — в левополушарный ПГИ. Более полиморфной оказалась трансформация левополушарного ИИ. В 78 % случаев он трансформировался в левополушарный ПИИ. В остальных случаях наблюдалась разнообразная по клинической форме и латерализации процесса трансформация (правополушарный ПГИ, правополушарный ПИИ и инсульт в ВББ). Достаточно стабильной оказалась трансформация редкого варианта ГИ в ВББ. Нами наблюдался всего 1 такой случай. Это было небольшое кровоизлияние в варолиев мост, и при ПГИ той же локализации больной скончался. И наконец, ИИ в ВББ в большинстве случаев — 75 % — трансформировался в ПИИ в ВББ и в 25 % — в ПГИ в каротидном бассейне правого полушария.
Таким образом, результаты данной части исследования свидетельствуют о том, что в целом в большинстве случаев повторный инсульт развивается в том же полушарии. Однако имеются некоторые особенности клинической трансформации разновидности инсультов. В частности при повторном инсульте можно отметить тенденцию к латерализации процесса в противоположном полушарии по отношению к первичному очагу в случае трансформации ГИ в ПИИ.
Достаточно интересные результаты получены нами при анализе клинической трансформации при ПИИ с учетом патогенетического типа первого инсульта. Эти данные представлены на рис. 3. Из данной части анализа были исключены 5 пациентов с первоначальным ишемическим инсультом, у которых впоследствии развился ПГИ. Как видно из рис. 3, наиболее стабильными в отношении клинической трансформации повторного инсульта оказались характеристики Ли. В 100 % случаев повторный инсульт оказался также лакунарным. То же самое можно сказать в отношении Гмр варианта. Повторный инсульт при первом Гмр варианте также оказался в 100 % случаев Гмр. Вместе с тем полиморфизм клинической трансформации повторного инсульта по отношению к первому выявлялся при Атр, Кэ и Гмд вариантах ИИ. В частности, наиболее полиморфным оказался в этом отношении Гмд вариант ишемического инсульта. Лишь в 2 случаях из 8 он также был Гмд при повторном инсульте.
Интересно то, что в 50 % случаев Гмд вариант трансформировался в Кэ вариант, что вызвано, на наш взгляд, тем, что в патогенезе Гмд варианта ИИ чаще всего играет роль сердечная недостаточность, которая
обусловлена ишемической болезнью сердца и в большинстве случаев постинфарктным процессом с вероятной организацией пристеночного тромба в сердце. В небольшом проценте случаев Гмд вариант инсульта трансформировался в Гмр и Ли варианты. На втором месте по полиморфизму патогенетических типов повторного инсульта стоит Атр вариант. Лишь в 7 случаях из 11 Атр ИИ трансформировался при повторении острого нарушения мозгового кровообращения в Атр вариант и поровну при повторных случаях он трансформировался в Гмд и Ли варианты. Относительно стабильными оказались характеристики Кэ инсульта, в частности лишь в одном случае из 8 Кэ вариант при повторном инсульте трансформировался в Гмр, а в остальных случаях ПИИ носил тот же патогенетический вариант.
Таким образом, данная часть нашего исследования свидетельствует о том, что патогенетические механизмы, реализующие первичный и повторный мозговые инсульты, могут со временем трансформироваться. В частности, трансформация наиболее значима при таких вариантах ИИ, как Атр и Гмд, что следует учитывать при проведении мероприятий по вторичной профилактике инсультов.
В заключение следует отметить, что результаты нашего исследования, которые носят в целом предварительный характер, тем не менее позволяют уточнить некоторые клинические и этиопатогенетические аспекты повторных инсультов. В частности, представляют интерес данные о том, что ПИИ развивается после первого ИИ быстрее, чем ПГИ после первого ГИ. Существуют споры относительно уровня АД и риска повторного инсульта. По нашим данным, риск ПИИ выше при более низких цифрах АД, а риск ПГИ выше при более высоких цифрах. Представляет интерес вы-
явленная тенденция, говорящая о том, что в случае ПИИ после первого ГИ и наоборот очаг повторного инсульта локализуется чаще в другом полушарии, а при отсутствии клинической трансформации инсульта (то есть ГИ — ПГИ и ИИ — ПИИ) очаг чаще имеет ту же полушарную латерализацию. Существует мнение о том, что ПИИ должен иметь тот же патогенетический тип, что и первый. Наше исследование показало, что такая точка зрения справедлива по отношению к Ли и Гмр типам. Что касается других типов ИИ, то, по нашим данным, повторный инсульт может «менять» свой патогенез. В этом отношении наименее стабильными оказались Гмд и Атр типы ИИ. Можно быть уверенными, что дальнейшие исследования в этом направлении с детальным анализом факторов риска первого и повторного инсультов помогут в решении вопросов прогнозирования повторных инсультов и улучшении результатов вторичной профилактики.
Список литературы
1. Gusev E, Haab A., Schimrigk K. Guekht A. Russian-German stroke data bank: 3-year follow-up of the Russian part // Europ. J. Neurology. — 2000. — Vol. 7, Suppl. 3. — P. 21.
2. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. — М.: ПАГРИ, 2002. — 118 с.
3. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 288 с.
4. Тул Д.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 590 с.
5. Hankey G.J. Stroke. — Churchill Livingstone, 2002. — 359p.
Получено 02.09.10 □
Гафуров Б.Г., Рахманова Ш.П.
Республканський науковий центр екстрено! мелично! лопомоги, м. Ташкент, Узбекистан
ДЕЯК КЛМКО-ПАТОГЕНЕТИЧЫ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПЕРШОГО Й ПОВТОРНОГО МОЗКОВИХ ¡НСУЛЬПВ
Резюме. На матерiалi клшко-лабораторного й шструмен-тального дослщження 81 випадку повторного шсульту (у 63 ви-падках тсля першого ше]шчного й у 18 випадках тсля першого геморапчного) вивчеш клшко-патогенетичш стввщношення м1ж першим i повторним шсультами. Виявлено тенденцш до ло-катзацп вогнища повторного шсульту в тш же пшк^ у випадку незмшносп його клтчно! форми ж^вняно з першим шсультом i локатзацй вогнища в шшш пiвкулi при змт клшчно! форми (iшемiчний на геморапчний i навпаки). Серед патогенетичних титв iшемiчного шсульту найбшьш стабшьними при повторному шсульи (поршняно з першим шсультом) виявилися лакунарний i гемореолопчний типи, при шших типах патогенез повторного шсульту вщносно частше мшявся. Робиться висновок про те, що подальшi дослщження в цьому напрямку з детальним анатзом факк^в ризику першого й повторного шсультш допоможуть у ви-ршенш питань прогнозування повторних шсультш i полшшенш результата вторинно! профшактики.
Ключовi слова: повторний шсульт, пшкульова латератзацш, патогенетичний тип.
GafurovB.G., RakhmanovaS.P.
Republican Center of Emergency Medical Aid, Tashkent, Uzbekistan
SOME CLINICAL-PATHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF THE FIRST AND RECURRENT CEREBRAL STROKE
Summary. The clinical-pathogenetic correlations between the first and recurrent stroke were examined on the material of the clinical-laboratorial and instrumental research of 81 cases of recurrent stroke (63 cases after the first ischemic stroke and 18 cases after the first hemorrhagic stroke). The tendency was established for localization of the focus of the recurrent stroke in the same hemisphere in case of invariability of its clinical form, if comparing it with the first stroke, and localization of the focus in the other hemisphere with the change of clinical form comparing it to the first stroke (ischemic stroke changing for hemorrhagic one and vice versa). Among pathogenetic types of the ischemic stroke most stable with the recurrent stroke turned out to be the lacunar and the hemorheological types, while with other types the pathogenesis ofthe recurrent stroke was changing relatively more often. The conclusion was made that the further research in this direction, with the detailed analysis of the risk factors for the first and recurrent stroke, can help forecasting the recurrent strokes and bettering the outcomes of the secondary prophylaxis.
Key words: recurrent stroke, hemispheric lateralization, pathogenetic type.
