CC BY
60
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
6. Doggrell S. A., Hancox J. C. Dronedarone: An amiodarone analogue // Expert. Opin. Investig. Drugs. — 2004. — Vol. 13.
- P. 415-426.
7. Domanski M. J. The epidemiology of atrial fibrillation // Coron. Artery Dis. - 1995. - Vol. 6. - P. 95-100.
8. Elvan A., Huang X., Pressler M. et al. Radiofrequency catheter ablation of the atria eliminates pacing induced sustained atrial fibrillation andreduces connexion 43 in dogs // Circulation. - 1997. - Vol. 96. - P. 1675-1685.
9. FurbergC. D., Psaty B. M., Manolio T. A. et al. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) // Amer. J. Cardiol. - 1994. - Vol. 74.
- P. 236-241.
10. Hohnloser S. H. EURIDIS and ADONIS: Maintenance sinus rhythm with dronedarone in patients atrial fibrillation or flutter. Hot Line II: Acute coronary syndromes // Medical treatment II. Program and abstract from European Society of Cardiology Congress. - 28 August -1 September, 2004, Munich, Germany.
11. Josephson M. E. Clinical Cardiac Electrophysiology. Techniques and Interpretations. Third Edition. - Philadelphia, 2002. - P. 611-657.
12. Levy S., Breithard G., Campbell R. W. et al. Atrial fibrillation: Current knowledge and recommendations for manage-
ment. Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. - 1998. - Vol. 19.
- P. 1294-1320.
13. Pantos C., Mourous I., Delbruyere M. et al. Effects of dronedarone and amiodarone on plasma thyroid hormones and on the basal and postischemic performance of the isolated rat heart // Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 444. - P. 191-196.
14. Shinagawa K., Shiroshita-Takeshita A., Schram G., Nattel S. Effects of antiarrhythmic drugs on fibrillation in the remodeled atrium. Insights into the mechanism of the superior efficacy of amiodarone // Circulation. - 2003. - Vol. 107.
- P. 1440-1446.
15. Touboul P., Brugada J., Capucci A. et al. Dronedarone for prevention of atrial fibrillation: Dose-ranging study // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24. - P. 1481-1487.
16. Varro A., Takasc J., Nemeth M. et al. Electrophysiological effects of dronedarone (SR33589), noniodinated amiodarone derivative in the canine heart: Comparison with amiodaro-ne // Brit. J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 133. - P. 624-625.
17. Wettwer E., Hala O., Christ T. et al. Role of IKur in controlling action potential shape and contractility in the human atrium influence of chronic atrial fibrillation // Circulation.
- 2004. - Vol. 110. - P. 2299-2306.
© Г В. ЧУДИНОВ, 2006
УДК 616.12-008.318:615.84
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ УДАЛЕНИЯ ЭНДОКАРДИАЛЬНЫХ ЭЛЕКТРОДОВ ДЛЯ ЭЛЕКТРОТЕРАПИИ АРИТМИЙ
Г. В. Чудинов
Областной центр кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии (руководитель - профессор А. А. Дюжиков), Ростов-на-Дону
Прошло более пятидесяти лет с момента опубликования революционной работы P. M. Zoll, посвященной первому успешному клиническому применению трансторакальной электрической стимуляции сердца. Последовавший за этим бурный прогресс в области электротерапии аритмий привел к появлению огромного разнообразия электрокардиостимуляционных (ЭКС) систем, имплантируемых устройств для сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ), кардиоверте-ров-дефибрилляторов (КД) и др. В то же время только инфекционными осложнениями раннего послеоперационного периода сопровождаются от
0,02 до 12%(!) имплантаций [38, 61, 65]. Кроме того, исследованиями D. Klug и соавт. [42] и A. Da Costa и соавт. [20, 21] установлено, что повторные вмешательства, направленные на замену ЭКС, сопровождаются контаминацией ложа ЭКС облигатными и условно-патогенными микроорганизмами (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus schleiferi и др.) свыше чем в 15% наблюдений [43].
В свою очередь, развитие у пациента с ЭКС инфицирования любого компонента системы означает необходимость деимплантации всей ЭКС-системы, поскольку при наличии инородного тела в просвете кровеносного русла эффективное воздействие на инфекционный агент невозможно [10, 15, 18, 60].
Необходимо заметить, что инфекционные осложнения у пациентов с имплантированными ЭКС-системами являются далеко не единственным показанием к деимплантации эндокардиаль-ных электродов (ЭЭ). Клиницистам хорошо известны такие осложнения постоянной электрокардиостимуляции, как полный или частичный перелом ЭЭ, дислокация и/или миграция ЭЭ или его части, электрод-индуцированные аритмии, тромбоэмболические осложнения, провоцируемые пе-риэлектродным тромбообразованием и др. В ряде наблюдений указанные осложнения несут непосредственную угрозу жизни пациента, в других случаях — потенциальную угрозу.
Научная концепция, положенная в основу ответа на вопрос, какие ЭЭ могут быть оставлены в организме пациента пожизненно, а какие должны быть удалены, претерпела за время широкого клинического использования ЭКС и КД кардинальные изменения.
Исходные представления основывались на утверждении о биологической совместимости ЭЭ. Предполагалось, что поскольку биофизический конфликт ЭЭ с организмом пациента не угрожает последнему, а процедура экстракции сама по себе опасна, удалять ЭЭ необходимо лишь в случаях прямой угрозы жизни больного [2, 24, 56].
С развитием биомедицинских технологий и знаний, а также по мере накопления клинического опыта стало понятно, что биофизическое взаимодействие ЭЭ с организмом пациента неизбежно повышает риск осложнений и, следовательно, все лишние ЭЭ должны быть удалены [7, 23, 38, 59].
Ключ к решению задачи деимплантации длительно функционирующих ЭЭ находится в разделении рубцовых сращений, связывающих ЭЭ с внутренней стенкой «доставляющей» вены и структурами сердца в местах непосредственного контакта ЭЭ с эндокардом. Механизм формирования инкапсулирующей ЭЭ фиброзной ткани реализуется через организацию микротромбов, образующихся в местах травмирования эндотелия и/или эндокарда, нарушения ламинарного кровотока вокруг ЭЭ, а также по типу формирования асептического некроза в местах непосредственного механического контакта ЭЭ с внутренней поверхностью сосудистой (сердечной) стенки [16, 43, 44, 57]. Как известно, любое хирургическое вмешательство, особенно если оно сопровождается имплантацией эндопротеза, является многофакторной стрессовой агрессией по отношению ко всем системам и органам реципиента. Подобная агрессия затрагивает все уровни саморегуляции организма: биохимический, гуморальный, функциональный и др. [25, 59]. Кроме того, каждый пациент в совокупности биомедицинских характеристик (анатомия сердечно-сосудистой системы, реактивность, иммунологический статус и др.) уникален. По этим причинам достоверно прогнозировать локализацию и степень развития фиброзной периэлектродной ткани невозможно.
Таким образом, экстракция ЭЭ является сложнейшей клинической задачей. Решение этой проблемы реализуется с использованием разнообразных эндоваскулярных и хирургических подходов [27, 36, 45, 49].
Первоначально, в 60-70-х годах прошлого столетия, проблема деимплантации эндокардиаль-ных электродов для постоянной ЭКС вставала перед клиницистом достаточно редко и относилась к
казуистическим наблюдениям. С одной стороны, метод постоянной эндокардиальной ЭКС переживал период развития, число пациентов с имплантированными эндокардиальными ЭКС-системами было относительно невелико, внимание к ним медицинского персонала было самым пристальным. С другой стороны, внедрение и совершенствование механизма пассивной фиксации ЭЭ, выполняющего роль «якоря», повысило надежность имплантации ЭЭ и уменьшило вероятность дислокаций, в то же время усложнив процедуру деимплантации ЭЭ и сделав ее во многих случаях невыполнимой без риска развития серьезных осложнений. На данном этапе развития метода хирург обнажал в условиях операционной внесосудистую порцию ЭЭ и пытался его извлечь с помощью простой тракции. При развитии осложнений — инвагинации верхушки ПЖ, снижении сердечного выброса с соответствующими гемодинамичес-кими проявлениями или развитии опасных нарушений ритма сердца (вплоть до желудочковой тахикардии и фибрилляции) тракция прекращалась. От попыток удаления ЭЭ либо отказывались, либо прибегали к хирургическому вмешательству.
Кроме того, в арсенале хирурга имелся метод пролонгированной во времени тракции с плавным увеличением усилия, направленного на экстракцию ЭЭ (рис. 1).
При использовании данного метода хирург экс-плорировал внесосудистую порцию ЭЭ и фиксировал к ней груз массой 300—400 г, который подвешивался через блок, передавая за счет противовеса постоянное тянущее усилие на ЭЭ. Исходная масса груза подбиралась индивидуально эмпирическим
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
путем до появления желудочковой экстрасистолии из области фиксации головки ЭЭ. В последующем груз увеличивали на 50—70 г каждые 2—3 часа, пока звук упавшего груза не извещал об удалении ЭЭ. Метод не был лишен своих недостатков: в случае неудачи пролонгированной тракции дистальная порция ЭЭ оказывалась инфицированной, и врач был обязан удалить электрод хирургическим путем. Кроме того, оставалось высоким число осложнений в виде нарушений ритма, полных или частичных разрывов ЭЭ, повреждений стенок сердца в местах фиксации головки ЭЭ [35, 40, 60, 62, 64].
Эти обстоятельства послужили толчком к дальнейшей эволюции методов деимплантации ЭЭ и привели к тому, что в 1990 г. компания COOK впервые разработала и выпустила на рынок медицинских изделий комплекс устройств для деимплантации ЭЭ, применение которого предусматривало использование методик противодавления (дезоблитерации ЭЭ) и контртракции. Дезоблитерация выполняется с помощью телескопической системы соответствующего диаметра, скользящей вдоль изоляционной оплетки ЭЭ. Благодаря плотному прилеганию внутренней трубки системы к поверхности электрода контактирующая с ним рубцовая ткань раздвигается или разрывается посредством механического усилия. Последующее продвижение в проксимальном направлении наружного чехла телескопической системы уменьшает давление окружающей ткани на внутреннюю трубку и способствует ее дальнейшему продвижению. В идеале процедура дезоблитерации позволяет телескопической системе достигнуть головки ЭЭ (рис. 2).
В тех случаях, когда удается продвинуть телескопическую систему до места контакта головки ЭЭ с эндокардом, дистальный срез наружной телескопической трубки упирается непосредственно в рубцовую ткань, покрывающую область фик-
чае удаление ЭЭ представляется наиболее безопасным, поскольку тракция ЭЭ осуществляется одновременно с давлением на телескопическую систему в противоположном направлении. За счет описанного механизма контртракции предотвращается инвагинация сердечной стенки, уменьшается частота связанных с механическим воздействием аритмий, снижается риск разрыва сердечной стенки. Кроме того, удаление ЭЭ, помещенного в просвет телескопической системы, обеспечивает защиту створок трикуспидального клапана (ТК) от разрыва элементами пассивной фиксации ЭЭ.
В тех случаях, когда имеют место кальцификация фиброзных сращений ЭЭ со стенкой вены или сердца, обтурация внутреннего просвета ЭЭ, перелом (разрыв) ЭЭ, используют трансфеморальный доступ, а также набор специальных инструментов, которые позволяют захватить электрод и удалить его с помощью приемов противодавления и контртракции.
Техническое обеспечение процедур деимплантации ЭЭ непрерывно совершенствуется, базируется на самых передовых медицинских технологиях и поддерживается ведущими мировыми производителями.
В 1997 г. корпорация «Spectranetics» выпустила на рынок систему лазерной дезоблитерации ЭЭ (рис. 3). Первым в клинической практике ее применил доктор Charles Byrd (США) в ноябре 1994 г.
В изделии используется принцип фотоаблации клеточных структур фиброзной ткани с фототерми-ческим испарением межклеточной и внутриклеточной жидкости. Аблация обеспечивается пульсирующим лазерным излучением с длиной волны 308 нм, частотой 40—80 Гц и мощностью до 80 мДж/мм. Указанные параметры обеспечивают аблацию глубиной до 15—20 нм за одну аппликацию лазерной энергии. Полиуретан и силикон, из которых изготавливается оплетка ЭЭ, частично проницаемы для света с длиной волны 308 нм, поэтому излучение не обладает повреждающим воздействием на сам ЭЭ.
Клиническое использование лазерной системы экстракции внутрисердечных электродов основано на уже известных принципах противодавления и контр-тракции. Световоды, доставляющие лазерное излучение от генератора к объекту воздействия — соединительной ткани, расположены на торце катетера в форме кольца. Продвижение световодного катетера в проксимальном
сации катода ЭЭ к сердечной стенке. В этом слу-
Рис. 2. Механизм контртракции.
а — наружная оболочка телескопической системы подведена к области контакта ЭЭ с эндокардом правого желудочка (ПЖ);
б — одновременная тракция ЭЭ и противодавление телескопической системы;
в — экстракция телескопической системы с ЭЭ, находящимся в просвете наружной
оболочки.
Рис. 3. Эксимерный лазер СУХ-300 (4 поколение) компании «^рейгапе!^».
Слева — общий вид. Справа — различные модификации лазерных катетеров: для коронарной ангиопластики, выделения ЭЭ из пе-риэлектродных сращений, дезоблитерации периферических артерий.
направлении обеспечивается лазерным излучением, испаряющим соединительную ткань в зоне ее непосредственного контакта с активным кончиком катетера. При этом роль направителя играет выделяемый ЭЭ.
Эксимерный лазер — не единственная телескопическая система, использующая активный наконечник. В 2002 г. компания «COOK» выпустила установку «Perfecta» для электрохирургической дис-секции периэлектродных рубцов. В основу механизма воздействия положен принцип радиочастотной аблации. На торцевом срезе активного катетера расположен биполярный электрод, соединенный с генератором радиочастотного тока. При подаче радиочастотной энергии мощностью до 25 Вт происходит рассечение рубцовой ткани в зоне ее физического контакта с биполярным электродом.
Конечной целью проведения как лазерной, так и радиочастотной процедуры дезоблитерации ЭЭ является продвижение активного кончика телескопической системы до зоны фиксации головки ЭЭ к стенке сердца. Достижение указанной цели обеспечивает создание противоупора торцевым срезом устройства и реализацию механизма про-тивотракции.
Одним из методов разрешения затронутой проблемы остается кардиохирургическое вмешательство в условиях искусственного кровообращения (ИК). Несмотря на существенно большую хирургическую травму по сравнению с эндоваскуляр-ными методиками, операция на «сухом» сердце имеет ряд преимуществ: возможность под визуальным контролем выделить ЭЭ из фиброзных сращений, устранить угрозу тромбоэмболии легочной артерии, а также применить в случае необ-
ходимости «гибридное» кардиохирургическое пособие по устранению клапанной или коронарной патологии.
В настоящее время число больных, нуждающихся в удалении ЭЭ, неуклонно возрастает. Расширяется диапазон методик и увеличивается количество вмешательств, направленных на удаление ЭЭ. Тем не менее, несмотря на значительный коллективный опыт, остается много спорных вопросов, касающихся показаний, выбора методики, особенностей операционной техники и послеоперационной реабилитации пациентов, перенесших деимплантацию ЭЭ. Большинство из них решаются различными коллективами по-разному, исходя из технических возможностей клиники или предпочтений хирурга.
Современная классификация показаний к деимплантации ЭЭ принята и рекомендована к практическому использованию Учредительной конференцией NASPE в 2000 г. [55]. Ее положения соответствуют принципам доказательной медицины и основаны на данных мультицентровых исследований, проведенных в США, — PLEXES (Pacing Lead Extraction with the Eximer Sheath, 1999), Европе — PLESSE (Pacing Lead Extraction Surveillance Study in Europe, 2000), а также на опубликованных фактических данных [12, 25, 27, 36, 46]. Необходимо отметить, что в настоящее время ни в одной из европейских стран, включая Россию, не существует формальных показаний к удалению ЭЭ, обязательных к использованию в клинической практике. Исключение составляют доказанные случаи сепсиса, когда деимплантация элементов системы для ЭКС, СРТ или КД выполняется по жизненным показаниям в связи с бесперспективностью
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
медикаментозной терапии и риском развития жизнеугрожающих осложнений.
Упомянутая классификация NASPE предусматривает наличие трех групп (классов) показаний к удалению ЭЭ: абсолютных, необходимых и относительных.
Класс I:
1. Сепсис (включая инфекционный эндокардит).
2. Жизнеугрожающие аритмии, провоцируемые ЭЭ или его фрагментом.
3. Наличие ЭЭ и/или их фрагментов, создающих непосредственную или прогнозируемую угрозу здоровью пациента.
4. Клинически значимые эпизоды тромбоэмболии.
5. Облитерация доступных для имплантации магистральных вен при необходимости имплантации новой ЭКС-системы.
6. ЭЭ, препятствующие имплантации дополнительного устройства для электротерапии сердечных аритмий (ЭКС, ИКД, ресинхронизирующий аппарат).
Класс II:
1. Локальное нагноение (эрозия, свищ) ложа ЭКС.
2. Инфекционные заболевания любых систем и органов в случае подозрения, что ЭКС-система является источником инфекции.
3. Хроническая боль в области кармана ЭКС и/или по ходу ЭЭ.
4. ЭЭ, которые в связи с их конструкцией или повреждением создают непосредственную или прогнозируемую угрозу здоровью пациента.
5. ЭЭ, затрудняющие лечебный процесс злокачественного новообразования.
6. Травма с вовлечением в зону повреждения ЭЭ, когда наличие ЭЭ может препятствовать реконструктивному вмешательству.
7. Нефункционирующие ЭЭ у пациентов детского и юношеского возраста.
Класс III:
1. Все клинические ситуации, при которых риск выполнения экстракции ЭЭ превышает вероятность безопасного выполнения процедуры.
2. Одиночный нефункционирующий ЭЭ у пациентов старческого возраста.
3. Любые функционирующие ЭЭ, которые могут быть использованы при замене ЭКС.
Необходимость удаления инфицированных ЭЭ единодушно признана всеми ведущими хирургическими школами мира. В то же время из практического опыта известно, что в ряде случаев нагноение ложа ЭКС может быть санировано посредством ме-
стной ревизии, деимплантации корпуса ЭКС, дренирования инфицированной полости с последующим заживлением раны вторичным натяжением. При этом ЭЭ, как правило, подтягивается, пересекается и герметизируется, после чего погружается в мягкие ткани вне инфицированной полости. Порочность подобной тактики очевидна — она способствует формированию хронических очагов инфекции и /или колонизации периэлектродной соединительной ткани латентными формами микроорганизмов. По данным Б. К1и§ [39—41], латентные формы условно-патогенных и облигатных микроорганизмов встречаются в фиброзной капсуле элементов ЭКС-системы в 15,8% наблюдений при первичной замене электрокардиостимулятора и в 89,0% случаев — при повторной замене.
Приведенные данные подтверждаются результатами гистологических исследований, выполненных нами с использованием периэлектродной фиброзной ткани, полученной при удалении ЭЭ. Участки кольцевидного фиброза интраоперационно фиксировались 10% формалином с последующей трехцветной окраской препаратов по Ван Гизону и Маллори, позволяющей дифференцировать элементы мышечной и соединительной ткани (рис. 4).
Представленные микрофотографии демонстрируют проявления воспалительной реакции пе-риэлектродной фиброзной ткани. Причем зона воспаления отделена от ложа ЭЭ коллагеновой капсулой. В данном наблюдении у пациента отсутствовали проявления генерализованного инфекционного процесса (сепсис, септицемия, инфекционный эндокардит и др.). В то же время не наблюдалось и местных проявлений воспаления. Объяснение гистоморфологической «находки» заключается в вялотекущем инфекционно-воспалительном процессе, обусловленном условно-патогенной микрофлорой.
Очевидно, что в приведенном наблюдении присутствовал риск генерализации инфекции со всеми вытекающими отсюда последствиями. С учетом трудностей витальной диагностики латентных и вялотекущих форм инфекций, ассоциированных с ЭЭ, ряд экспертов настаивает на удалении не только доказанно инфицированных, но и вообще всех «лишних» ЭЭ [45, 58].
Заслуживает внимания также п. 3 из I класса показаний к деимплантации ЭЭ. Под «непосредственной или прогнозируемой» угрозой здоровью пациента мы понимаем нарушения центральной и системной гемодинамики при формировании порока трикуспидального клапана. Эндокардиаль-ная стимуляция ПЖ требует транстрикуспидаль-ного позиционирования ЭЭ. В момент имплантации ЭЭ в правожелудочковую позицию, как правило, не учитываются взаимоотношения ЭЭ с кла-
Рис. 4. Гистологические особенности периэлектродной фиброзной ткани.
а — кольцевидный срез; б — наличие коллагеновой капсулы на протяжении всей окружности ЭЭ; в — участок очагового некроза, вызванного Staphylococcus epidermidis; г — дезорганизация и деградация мышечной ткани и коллагеновых волокон. Проявления воспаления в виде клеточной инфильтрации макрофагами и сегментоядерными нейтрофилами.
панными и подклапанными структурами правого атриовентрикулярного отверстия. Понятно, что в тех случаях, когда ЭЭ пересекает атриовентрикулярное отверстие в области одной из комиссур ТК, развитие фиброзных сращений между клапанным аппаратом и ЭЭ приведет к незначительной клапанной дисфункции. В тех случаях, когда ЭЭ механически придавливает одну из створок ТК и создает тем самым условия для вовлечения ее в рубцово-склеротический процесс, вероятность развития клапанной дисфункции резко возрастает. Частота развития и степень трикуспидальной регургитации находятся в прямой зависимости от количества ЭЭ в ПЖ. С учетом изложенных обстоятельств, считаем необходимым проведение динамической чреспищеводной эхокардиоскопии (2 раза в год) всем пациентам, имеющим 2 и более ЭЭ в правом желудочке сердца. Нарастание степени недостаточности ТК, усиление потока регурги-тации, дилатация правых отделов сердца, рост давления в системе ЛА и другие признаки дисфункции правых отделов сердца должны детально анализироваться для своевременного принятия решения о необходимости «гибридного» кардиохирургического вмешательства — хирургического удаления ЭЭ из ПЖ и протезирования ТК.
Необходимо отдельно упомянуть о показаниях к удалению ЭЭ для КД. Процедура деимплантации ЭЭ для КД существенно сложнее технически по сравнению с удалением ЭЭ для постоянной ЭКС. Это обстоятельство связано, с одной стороны, с отсутствием на сегодняшний день изодиаме-трических ЭЭ для КД, а с другой — с более интенсивной облитерацией фиброзной тканью шоковых спиралей [27]. Казалось бы, с учетом повышенного хирургического риска, показания к деимплантации ЭЭ для КД должны иметь более строгие ограничения по сравнению с аналогичными показаниями для пейсмейкерных ЭЭ... Тем не менее, большинство экспертов в данной области рекомендуют удалять ЭЭ для КД во всех случаях, когда требуется имплантация нового электрода для КД [36, 37, 64], то есть оставление поврежденного или нефункционирующего ЭЭ для КД недопустимо в принципе. Указанная рекомендация связана с высокой вероятностью нарушения детекции КД при механическом контакте шоковых спиралей различных ЭЭ, а также шунтирования электрического разряда при срабатывании КД.
В последние годы особое внимание уделяется проблеме деимплантации ЭЭ для стимуляции левого желудочка из коронарного синуса (КС).
а
в
г
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
Основными показаниями к их удалению являются инфекционные осложнения и критическое возра- 7
стание порога кардиостимуляции в сочетании с необходимостью замены ЭЭ КС. Ввиду ограниченности количества имплантаций устройств для СРТ в России, на сегодняшний день автор не имеет собственных наблюдений в данной области.
С другой стороны, на основании определенного 9.
кардиохирургического опыта и учитывая повышенную травмоопасность для тонкостенной венозной стенки КС, представляется предпочти- 10.
тельным удаление ЭЭ из КС в условиях ИК.
В то же время ряд публикаций [13, 29, 40, 49] 11.
свидетельствуют об успешной эндоваскулярной деимплантации ограниченного количества ЭЭ из КС. При этом предпочтение отдается технике с 12.
использованием эксимерного лазера с обязательным предварительным контрастированием КС. 13.
Теоретически, достигнутые удовлетворительные результаты в сочетании с низким процентом ос- 14.
ложнений могут быть объяснены исследованиями A. Bulava и J. Lukl [13], показавшими, что в абсолютном большинстве наблюдений приток КС, в 15.
котором находится головка ЭЭ, облитерируется. Вероятно, по этой причине, даже в случае разрыва стенки притока КС, содержащего ЭЭ, не происхо- 16.
дит развития клинически манифестированных осложнений.
Очевидно, что показания к удалению эндокар- 17.
диальных электродов для электротерапии арит- 18.
мий являются сложной, динамически изменяющейся медицинской категорией, которая неуклонно расширяется по мере совершенствования 19.
медицинской техники. Это обстоятельство в сочетании с благоприятным макроэкономическим прогнозом развития Российской Федерации и
20
расширением объемов оказания высокотехнологичных видов медицинской помощи позволяет ожидать в скором будущем создания условий для практической реализации современных показа- 21.
ний к удалению ЭЭ.
22.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Состояние сердечно-сосу- 23. дистой хирургии в РФ в 2004 г. — М., 2005.
2. Каширин С. В., Егоров Д. Ф., Гуреев С. В. и др. Удаление длительно имплантированных электродов для электростимуляции сердца // Вестник аритмол. — 2004. — № 35 24. (Прилож. В). - С. 279-292.
3. Новые перспективы в электрокардиостимуляции / Под
ред. Ж. Мюжика, Д. Егорова, С. Барольд. — СПб., 1995. 25.
- С. 47—77.
4. Adlam D., Cubbon R. M. et al. Implantation of an epicardial
dual chamber ICD following unsuccessful percutaneous 26.
extraction of a failed ventricular shocking electrode // Pacing Clin. Electrophysiol. — 2004. — Vol. 27. — P. 686—691.
5. Baddour L. M., Bettmann M. A., Bolger A. F. et al.
Nonvalvular cardiovascular device-related infections // 27.
Circulation. — 2003. — Vol. 108, № 16. — P. 2015—2031.
6. Bisham I., Leibovici L. et al. Infective endocarditis: Surgical intervention and risk factors for mortality // 5th Int.
Symposium on concepts in endocarditis and cardiovascular infections (Abstr.). - Amsterdam, 1993. - P. 5-49.
Bohm A., Pinter A., Duiray G. et al. Complications due to abandonded noninfected pacemaker leads // Clin. Electrophysiol. - 2001. - Vol. 24. - P. 1721-1724.
Bracke F., Meijer A. et al. Extraction of pacemaker and implantable cardioverter defibrillator leads: Patient and lead characteristics in relation to the requirement of extraction tools // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2002. - Vol. 25.
- P. 1037-1039.
Bracke F. A., Meijer A., Van Gelder L. M.Pacemaker lead complications: When is extraction appropriate and what can we learn from published data? // Heart. - 2001. - Vol. 85, № 3. - P. 254-259.
Bracke F. A. L. E, Meijer A., Van Gelder L. M.Lead extraction for device related infections: A single-centre experience // Europace. - 2004. - Vol. 6, № 3. - P. 243-247.
Bracke F., Van GelderB. et al. Venous occlusion of the access vein in patients referred for lead extraction: Influence of patient and lead characteristics // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2003. - Vol. 26. - P. 205-211.
Brok I. Enhancement of growth of aerobic and facultative bacteria in mixed infections with bacteroides fragilis // Infect. Immun. - 1995. - Vol. 50. - P. 929-931.
Bulava A., Lukl J. Postmortem anatomy of the coronary sinus pacing lead // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2005.
- Vol. 28. - P. 736-740.
Chamis A. L., Peterson G. E., Cabell C. H. et al. Staphylococcus aureus bacteremia in patients with permanent pacemakers or implantable cardioverter-defibrillators // Circulation. - 2001. - Vol. 104, № 9. - P. 1029-1033. Chang J. P., Chen M. C., Guo G. B. F. et al. Less-invasive surgical extraction of problematic or infected permanent trans-venous pacemaker system // Ann. Thorac. Surg. - 2005.
- Vol. 79, № 4. - P. 1250-1254.
Chua J. D., Wilkoff B. L., Lee I. et al. Diagnosis and management of infections involving implantable electrophysiologic cardiac devices // Ann. Intern. Med. - 2000. - Vol. 133, № 8. - P. 604-608.
Clinical cardiac pacing and defibrillation / Eds K. A. Ellen-bogen, B. L. Wilkoff et al. - Philadelphia, 2000.
Cook R. J., Ashton R. W., Aughenbaugh G. L. et al. Septic pulmonary embolism: Presenting features and clinical course of 14 patients // Chest. - 2005. - Vol. 128, № 1.
- P. 162-166.
Cooper J. M., Stephenson E. A. et al. Implantable cardioverter defibrillator lead complications and laser extraction in children and young adults with congenital heart disease: Implantation and management // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2003. - Vol. 14. - P. 344-349.
Da Costa A., Kirkorian G., Cucherat M. et al. Antibiotic prophylaxis for permanent pacemaker implantation: A metaanalysis // Circulation. - 1998. - Vol. 97, № 18.
- P. 1796-1801.
Da Costa A., Lelievre H., Kirkorian G. et al. Role of the preaxillary flora in pacemaker infections: A prospective study // Ibid. - 1998. - Vol. 97, № 18. - P. 1791-1795. Darouiche R. O. Treatment of infections associated with surgical implants // N. Engl. J. Med. - 2004. - Vol. 350, № 14.
- P. 1422-1429.
Del Rio A., Anguera I., Miro J. M.et al. Surgical treatment of pacemaker and defibrillator lead endocarditis: The impact of electrode lead extraction on outcome // Chest. - 2003.
- Vol. 124, № 4. - P. 1451-1459.
Di Salvo G., Thuny F., Rosenberg V. et al. Endocarditis in the elderly: Clinical, echocardiographic, and prognostic features // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24, № 17. - P. 1576-1583. Dimenas E. S., Dahlof C. G., Jern S. C. et al. Defining quality of life in medicine // Scand. J. Health Care. - 1990.
- Vol. 45. - P. 7-10.
Dumont E., Camus C., Victor F. et al. Suspected pacemaker or defibrillator transvenous lead infection: Prospective assessment of a TEE-guided therapeutic strategy // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24, № 19. - P. 1779-1787.
Epstein A. E., Kay G. N. et al. Gross and microscopic pathological changes associated with nonthoracotomy implantable defibrillator leads // Circulation. - 1998. - Vol. 98.
- P. 1517-1524.
28. Francia E., Domingo P., Sambeat M. A. et al. Pacemaker infection by brucella melitensis: A rare cause of relapsing brucellosis // Arch. Int. Med. - 2000. - Vol. 160, № 21.
- P. 3327-3328.
29. Frank G., Tyers O. et al. Coronary sinus lead extraction // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2003. - Vol. 26. - P. 524-528.
30. Ghosh N., Yee R. et al. Laser lead extraction: Is there a learning curve? // Ibid. - 2005. - Vol. 28. - P. 180-185.
31. Gula L. J., Ames A. et al. Central venous occlusion is not an obstacle to device upgrade with the assistance of laser extraction // Ibid. - 2005. - Vol. 28. - P. 661-667.
32. Habib G., Derumeaux G., Avierinos J. F. et al. Value and limitations of the duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1999. - Vol. 33, № 7. - P. 2023-2029.
33. Habib G. Management of infective endocarditis // Heart.
- 2006. - Vol. 92, № 1. - P. 124-130.
34. Horstkotte D., Follath F., Gutschik E. et al. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis executive summary: The task force on infective endocarditis of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. -
2004. - Vol. 25, № 3. - P. 267-276.
35. JarweM., KlugD., Beregi J. P. et al. Single center experience with femoral extraction of permanent endocardial pacing leads // Pacing Clin. Electrophysiol. - 1999. - Vol. 22, № 8. - P. 1202-1209.
36. Kantharia B. K., Padder F. A. et al. Feasibility, safety and determinants of extraction time of percutaneous extraction of endocardial implantable cardioverter defibrillator leads by intravascular countertraction method // Amer. J. Cardiol.
- 2000. - Vol. 85. - P. 593-597.
37. Kasravi B., Tobias S. et al. Coronary sinus lead extraction in the era of cardiac resynchronization therapy: Single center experience // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2005. - Vol. 28.
- P. 51-56.
38. Kiviniemi M. et al. Complications related to permanent pacemaker therapy // PACE. - 1999. - Vol. 22. - P. 711-720.
39. Klug D. Quality standards of devices therapy infection // Europace-2005. - Abstr. 668. - Prague, 2005.
40. Klug D., Jarve M. et al. Pacemaker lead extraction with the needle’s eye snare for countertraction via a femoral approach // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2002. - Vol. 25.
- P. 1023-1027.
41. Klug D., Lacroix D. et al. Systemic infection related to endocarditis on pacemaker leads // Circulation. - 1997. - Vol. 95.
- P. 2098-2107.
42. Klug D., Wallet F., Lacroix D. et al. Local symptoms at the site of pacemaker implantation indicate latent systemic infection // Heart. - 2004. - Vol. 90, № 8. - P. 882-886.
43. Klug D., Wallet F., Kacet S. et al. Involvement of adherence and adhesion staphylococcus epidermidis genes in pacemaker lead-associated infections // J. Clin. Microbiol.
- 2003. - Vol. 41, № 7. - P. 3348-3350.
44. Lefer A. M., Lefer D. J. Endothelial dysfunction in myocardial ischemia and reperfusion: Role of oxygen free radicals // Basic Res. Cardiol. - 1991. - Vol. 86 (Suppl. 2).
- P. 106-116.
45. Love C. J. Current concepts in extraction of transvenous pacing and ICD leads // Cardiol. Clin. - 2000. - Vol. 18.
- P. 193-217.
46. Love C. J., Wilkoff B. L., Byrd C. L. et al. Recommendations for extraction of chronically implanted transvenous pacing and defibrillator leads: Indications, facilities, training. North American Society of Pacing and Electrophysiology Lead Extraction Conference Faculty // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2000. - Vol. 23. - P. 544-551.
47. Manolis A. S., Maounis T. N. et al. Ancillary tools in pacemaker and defibrillator lead extraction using a novel lead removal system // Ibid. - 2001. - Vol. 24. - P. 282-283.
48. Marrazzo N., Ugolotti U. et al. Endocardial defibrillation lead extraction: An unusual case of entrapment // Ibid.
- 2003. - Vol. 26. - P. 2036-2040.
49. Martin C., Burke D. O. et al. Implications and outcome of permanent coronary sinus lead extraction and reimplantation // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 2005. - Vol. 16.
- P. 830-836.
50. Memon R. A., Buckley J., O’Donnell A. Percutaneous extraction of entrapped infective transvenous pacing lead // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. - 2002. - Vol. 10, № 1. - P. 69-71.
51. Miralles A., Moncada V., Chevez H. et al. Pacemaker endocarditis: Approach for lead extraction in endocarditis with large vegetations // Ann. Thorac. Surg. - 2001. - Vol. 72, № 6. - P. 2130-2132.
52. Moon M. R., Camillo C. J., Gleva M. J. Laser-assist during extraction of chronically implanted pacemaker and defibrillator leads // Ibid. - 2002. - Vol. 73, № 6. - P. 1893-1896.
53. Nagele H., Schneider J. C. et al. Excimer laser-assisted extraction of an infected bipolar left ventricular pacing lead implanted 10 years ago // Pacing Clin. Electrophysiol.
- 2001. - Vol. 24. - P. 388-392.
54. Nandakumar R., Broadhurst P. An unusual obstacle in lead extraction // Ibid. - 2004. - Vol. 27. - P. 1576-1578.
55. NASPE Policy Statement. Recommendations for extraction of chronically implanted transvenous pacing and defibrillator leads: Indications, facilities, training // Ibid. - 2000.
- Vol. 23. - P. 544-551.
56. New developments in cardiac pacing and electrophysiology / Ed. I. E. Ovsyshcher. - N. Y., 2002. - P. 175-187.
57. New perspectives in cardiac pacing / Ed. S. S. Barold, J. Mugika. - N. Y., 1991. - P. 105-131.
58. Nouraei S. M., Bexton R. S., Hasan A. Surgical extraction of infected pacemaker leads after cardiac surgery // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. - 2003. - Vol. 11. - P. 167-168.
59. Path to growth. Cardiac Lead Removal System // Spectranetics annual report 2004. - Colorado Springs,
2005.
60. Rastan A. J., Doll N., Walther T. et al. Pacemaker dependent patients with device infection - a modified approach // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 2005. - Vol. 27, № 6.
- P. 1116-1118.
61. Revishvili A. S. Quality standards of devices therapy. Surgical complications // Europace-2005. - Abstr. 667.
- Prague, 2005.
62. Robin J., Tronc F., Vedrinne C. et al. Video-assisted tricuspid valve surgery: A new surgical option in endocarditis on pacemaker // Eur. J. Cardiothorac. Surg. - 1999. - Vol. 16, № 2. - P. 243-245.
63. Roeffel S., Bracke F. et al. Transesophageal echocardio-graphic evaluation of tricuspid valve regurgitation during pacemaker and implantable cardioverter defibrillator lead extraction // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2002. - Vol. 25.
- P. 1583-1588.
64. Saad E. B., Saliba W. I. et al. Nonthoracotomy implantable defibrillator lead extraction: Results and comparison with extraction of pacemaker leads // Amer. J. Cardiol. - 2003.
- Vol. 26. - P. 1944-1950.
65. Smith H. J., Fearnot N. E., Byrd C. L. et al. Five years experience with intravascular lead extraction // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1985. - Vol. 90.
66. Sochman J., Bytechnic J. et al. Percutaneous extraction of a severed and frayed permanent pacing lead // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2004. - Vol. 27. - P. 412-417.
67. Victor F., De Place C., Camus C. et al. Pacemaker lead infection: Echocardiographic features, management, and outcome // Heart. - 1999. - Vol. 81, № 1. - P. 82-87.
68. Voet J. G., Vandekerckhove Y. R., Muyldermans L. L. et al. Pacemaker lead infection: Report of three cases and review of the literature // Ibid. - 1999. - Vol. 81, № 1.
- P. 88-91.
69. Wilkoff B. L., Belott P. H., Love C. J. et al. Improved extraction of ePTFE and medical adhesive modified defibrillation leads from the coronary sinus and great cardiac vein // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2005. - Vol. 28.
- P. 205-209.
АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, № 2, 2006
