CC BY
49
DOI: 10.24412/2071-5315-2021-12330
Метаболический синдром
Неалкогольная жировая болезнь печени и сердечно-сосудистая коморбидность как единые звенья патогенеза метаболического синдрома
Г.Б. Селиванова1, Н.Г. Потешкина1, 2, А.М. Ибрагимова
1, 2
1 Кафедра общей терапии ФДПО ФГЛОУВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова"МЗ РФ, Москва
2 ГБУЗ "Городская клиническая больница № 52" Департамента здравоохранения города Москвы
Высокая распространенность метаболического синдрома, неалкогольной жировой болезни печени и сердечно-сосудистых заболеваний делает актуальной проблему анализа их тесной этиопатогенетической связи с целью своевременной диагностики и разработки стратегии профилактики и лечения указанных заболеваний и их осложнений. В статье проанализирован российский и зарубежный опыт клинических исследований метаболического синдрома. Представленные данные позволяют рассматривать неалкогольную жировую болезнь печени и сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с метаболическим синдромом как звенья единого патогенетического процесса.
Ключевые слова: метаболический синдром, неалкогольная жировая болезнь печени, сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертония, инсулинорезистентность, ишемиче-ская болезнь сердца.
Проблема метаболического синдрома
(МС) является актуальной для большинства стран мира с учетом его высокой распространенности. Число пациентов с МС ежегодно увеличивается, это связано как с малоподвижным образом жизни, так и с особенностями питания населения. По результатам ряда исследований в зависимости от этнической принадлежности, возраста, пола и расы населения распространенность МС в мире варьирует от 10 до 84% [1]. В большинстве стран мира, включая Российскую Федерацию, выявляемость лиц с МС составляет от 14 до 25% [2]. По оценкам Международной федерации диабета (International Diabetes Federation, IDF), каждый четвертый человек в мире страдает МС [1].
Контактная информация: Селиванова Галина Борисовна, galina.selivanova@rambler.ru
Метаболический синдром — комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся мощными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в основе которых лежат инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия [3]. Доказано, что распространенность МС растет в соответствии с увеличением индекса массы тела (ИМТ) и возраста пациента [4]. Исходя из этих данных ИР принято считать одним из центральных критериев диагностики МС. В настоящее время продолжаются дискуссии относительно пороговых значений гликемии, методов оценки ожирения, нормальных значений ИМТ и критериев диагностики дислипидемии [1].
Ряд исследователей предлагает добавить в перечень диагностических критериев МС воспалительные или протромботиче-
Врачу первичного звена
ские маркеры, включая С-реактивный белок, интерлейкин-6, ингибитор активатора плазминогена, иммунореактивный инсулин, мочевую кислоту и микроальбуминурию, так как изменения данных показателей лежат в основе патофизиологии МС [1].
В настоящее время существует как минимум 8 вариантов альтернативных критериев МС, предложенных рекомендациями ведущих российских и международных организаций и профессиональными сообществами: Всемирной организацией здравоохранения; European Group for the Study of Insulin Resistance; National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III; American Association of Clinical Endocrinologists; IDF; Международным институтом метаболического синдрома; Всероссийским научным обществом кардиологов; Министерством здравоохранения Российской Федерации [5-7].
Согласно национальным клиническим рекомендациям по ведению больных с МС диагностические критерии включают [7]. Основной критерий:
• центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Дополнительные критерии:
• уровень артериального давления (АД) >140 и 90 мм рт. ст. или лечение антиги-пертензивными препаратами;
• повышение уровня триглицеридов >1,7 ммоль/л;
• снижение уровня холестерина липопро-теидов высокой плотности <1,0 ммоль/л у мужчин и <1,2 ммоль/л у женщин;
• повышение уровня холестерина липо-протеидов низкой плотности (ЛПНП) >3,0 ммоль/л;
• нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) — повышенный уровень глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г безводной глюкозы при проведении
перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) >7,8 и <11,1 ммоль/л при условии, что уровень глюкозы плазмы натощак составляет <7,0 ммоль/л;
• нарушенная гликемия натощак (НГН) —
повышенный уровень глюкозы плазмы натощак >6,1 и <7,0 ммоль/л при условии, что глюкоза плазмы через 2 ч при ПГТТ составляет <7,8 ммоль/л;
• комбинированное нарушение НГН/НТГ — повышенный уровень глюкозы плазмы натощак >6,1 и <7,0 ммоль/л в сочетании с глюкозой плазмы через 2 ч при ПГТТ >7,8 и <11,1 ммоль/л. Достоверным МС считается при наличии 3 критериев: 1 основного и 2 дополнительных.
Российскими экспертами для диагностики МС рекомендовано учитывать содержание липопротеидов высокой плотности, триглицеридов и ЛПНП, в то время как в большинстве зарубежных рекомендаций содержание ЛПНП не учитывается [7].
К основным органам-мишеням при МС относятся сердечно-сосудистая система, поджелудочная железа и печень [7]. Печеночным проявлением метаболического синдрома является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — хроническое заболевание печени метаболического гене-за у лиц с отсутствием экзогенных факторов токсического поражения печени (например, экзогенный этанол), обусловленное накоплением липидов в составляющих печеночную дольку клеточных элементах, морфологически подтверждаемое стеато-зом, стеатогепатитом, фиброзом, циррозом или аденокарциномой [8].
В настоящее время НАЖБП можно считать самым частым заболеванием печени в мире. Приблизительно 25% взрослого населения в США имеют НАЖБП, в Японии в ходе ежегодных медицинских осмотров примерно у 1/3 населения была диагностирована НАЖБП, что составляет около 20 млн. человек [9].
Z.M. Younossi et а1. провели анализ распространенности НАЖБП согласно публикациям в период с 1989 по 2015 г. В анализ был включен в общей сложности 8 515 431 пациент из Африки, Азии, Европы, Ближнего Востока, Северной и Южной
Метаболический синдром
Америки и Океании. Согласно результатам анализа самая высокая распространенность НАЖБП отмечена в Южной Америке и на Ближнем Востоке, а самая низкая — в Африке [10].
В Российской Федерации частота выявления НАЖБП в рамках результатов попу-ляционного исследования DIREG 1, опубликованного в 2007 г., составила 27,0%, а по итогам исследования DIREG II, представленного в 2014 г., — 37,1%. Таким образом, прирост за 7 лет составил более 10%, в результате чего НАЖБП вышла на 1-е место среди заболеваний печени — 71,6% [11]. Согласно полученным данным у 2,9% пациентов выявлена цирротическая стадия заболевания, у 80,3% диагностирован стеа-тоз, у 16,8% — стеатогепатит. Чаще всего НАЖБП выявляли в следующих возрастных группах: 50—59 лет (31,1%), 40—49 лет (23,6%) и 60-69 лет (18,1%) [12].
По результатам многочисленных исследований предполагается существование тесной патогенетической взаимосвязи между МС, НАЖБП и ССЗ [13]. Известно, что НАЖБП, как правило, существует в "измененной" метаболической среде, включающей ряд компонентов МС. С одной стороны, МС предрасполагает к развитию и прогрессированию НАЖБП, с другой стороны, НАЖБП является предвестником развития некоторых компонентов МС [13]. Почти 90% пациентов с НАЖБП имеют хотя бы один из диагностических критериев МС, и около 33% больных с НАЖБП полностью соответствуют критериям диагностики МС [13]. В когортном исследовании, проведенном в Китае, включавшем более 15 000 человек, продемонстрировано, что риск возникновения НАЖБП прогрессивно растет с увеличением числа компонентов МС [14].
Одним из компонентов МС является артериальная гипертония (АГ). До 50% пациентов с АГ имеют НАЖБП, в нескольких исследованиях сообщалось о наличии связи между АД и НАЖБП как у лиц с АГ, так и у лиц с нормотензией [15]. Исследо-
вания показали, что даже незначительное повышение АД в пределах нормального диапазона позволяет прогнозировать развитие и прогрессирование НАЖБП. Это также подтверждают данные когортного исследования, проведенного в Бразилии с участием 5362 здоровых мужчин и женщин среднего возраста, у которых исследовалась взаимосвязь между уровнями АД и наличием НАЖБП [15]. Группы в зависимости от уровня АД были классифицированы как нормотензивная, предгипертониче-ская и гипертоническая. Общая распространенность НАЖБП составила 36,2% [15]. Распространенность НАЖБП среди лиц с нормальным уровнем АД, пациентов с предгипертонией и гипертонией составила 16,5; 37,5 и 59,3% соответственно. По результатам анализа предгипертония и гипертония были связаны с повышенными показателями распространенности НАЖБП по сравнению с лицами с нормальным уровнем АД [15].
Результаты этого и подобных исследований в данном направлении указывают на то, что АГ и, вероятно, предгипертония играют важную роль в развитии НАЖБП. В то же время наличие НАЖБП может являться прогностическим фактором развития АГ у пациентов в будущем [16]. В проспективном исследовании 3200 взрослых пациентов в Германии, длившемся более 5 лет, установлено, что НАЖБП была независимо связана с увеличением значений АД [17].
Данные всех этих когортных исследований, проведенных в различных странах мирах, указывают на то, что НАЖБП может быть как следствием, так и причиной АГ. Тем не менее АГ имеет меньшее влияние на риск развития НАЖБП, чем другие компоненты МС, прежде всего ожирение и гиперлипидемия [13].
Z.M. Younossi et а1. в проведенном ме-таанализе с участием 8 515 431 пациента также выявили высокую распространенность МС, ССЗ и сахарного диабета (СД) 2-го типа у пациентов с НАЖБП [10]. По результатам анализа абдоминальное
Врачу первичного звена
ожирение диагностировано у 51% пациентов с НАЖБП и у 82% пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ), что подтверждает более ранние данные о том, что лица с ожирением составляют значительную долю случаев в общей структуре НАЖБП [10]. По оценкам исследователей распространенность СД среди больных с НАЖБП составила 22,5%, что превышает заболеваемость среди населения в целом и сопоставимо с распространенностью СД среди лиц с избыточной массой тела [10]. Распространенность гиперлипиде-мии/дислипидемии среди лиц с НАЖБП составила 69,2%, распространенность АГ в данной группе — 39,3%. Суммарно общая распространенность МС в группе НАЖБП и у пациентов с НАСГ составила 42,5% [10]. На данный момент по-прежнему нет четкого понимания патофизиологических механизмов связи МС, НАЖБП и ССЗ из-за сложных биологических взаимодействий между ними. Но невозможно отрицать наличие общих этиопатогенетических механизмов, лежащих в основе развития этих патологических состояний [10].
В настоящее время появляется всё больше доказательств, подтверждающих идею о двунаправленной взаимосвязи между НАЖБП и различными звеньями патогенеза МС, при этом ИР является центральным патофизиологическим процессом, общим для обоих состояний. Именно резистентность к инсулину играет ключевую роль в развитии стеатоза. Периферическая ИР сопровождается развитием гипергликемии и/или гиперинсулинемии [18]. Гиперин-сулинемия и часто наблюдающаяся при ожирении активация симпатоадреналовой системы приводят к усилению липолиза в жировой ткани с высвобождением повышенного количества свободных жирных кислот, в то время как в печени снижается скорость их окисления [18]. Увеличенный приток свободных жирных кислот к печени и недостаточное их окисление способствуют избыточному накоплению триглице-ридов в гепатоцитах и секреции большого
количества липопротеидов очень низкой плотности. К ним мигрируют активированные макрофаги, которые в результате фагоцитоза выделяют цитокины и первично активируют иммунные реакции замедленного типа, в результате развивается хроническое системное воспаление, приводящее к повышению риска развития ССЗ, возможно, путем активации симпатической нервной системы [11].
Также пациенты с НАЖБП в дополнение к длительной гипертриглицеридемии могут иметь постпрандиальную гиперлипиде-мию, которая, как было показано, связана с постпрандиальным атерогенезом, что также повышает риск ССЗ [19]. В условиях увеличенного притока свободных жирных кислот к печени возрастает накопление активных форм кислорода. Это приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке, активации перекисного окисления липи-дов и развитию окислительного стресса. Исследования показывают, что окислительный стресс также может быть вовлечен в патогенез ССЗ у пациентов с НАЖБП [8].
Патогенетически НАЖБП взаимосвязана с увеличением компонентов ренин-ан-гиотензиновой системы, таких как ангио-тензин II, которые могут способствовать повреждению сосудов за счет повышения окислительного стресса и последующего блокирования сигнальных путей инсулина и ускорения развития атеросклероза [20]. Кроме того, нарушение передачи сигналов инсулина в эндотелии приводит к сужению сосудов, тем самым способствуя развитию АГ. Ангиотензин II также ускоряет про-грессирование НАЖБП до стадии НАСГ, а затем до фиброза за счет стимуляции фиб-робластов и индукции высвобождения про-воспалительных цитокинов [21]. Исходя из единства патогенеза МС, НАЖБП и ССЗ, можно сделать выводы, что все они имеют взаимное влияние на развитие и прогноз друг друга.
В последние годы в патогенезе НАЖБП и МС значимое внимание уделяется изменениям кишечной микробиоты чело-
Метаболический синдром
века. Несколько исследований показали, что кишечная микробиота опосредованно, вследствие попадания липополисахаридов грамотрицательных бактерий в портальный кровоток, активирует То11-подобные рецепторы и приводит к развитию системного воспаления и активации продукции фиброзного матрикса. Этот процесс способствует развитию эндотелиальной дисфункции, окислению ЛПНП и тромбооб-разованию, а также образованию и дестабилизации атеросклеротических бляшек [20, 22].
В настоящее время появляется всё больше свидетельств того, что НАЖБП способствует развитию и прогрессированию ССЗ. Первые исследования о влиянии наличия НАЖБП на прогноз ССЗ были опубликованы в начале 2000-х годов. Доказано, что ССЗ являются ведущей причиной смерти у пациентов с НАЖБП [13]. Это подтверждают результаты популяционного когортного исследования, проведенного в США, в котором было обнаружено, что НАЖБП была сильным и независимым предиктором смертности от ССЗ, особенно среди лиц в возрасте 45-54 лет [23]. При проведении метаанализа, включавшего почти 34 000 человек из 16 наблюдательных когортных исследований, было показано, что наличие НАЖБП связано с почти 65% увеличением риска развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий в течение среднего периода наблюдения 6,9 года, а также что данный риск возрастает с увеличением тяжести НАЖБП [13].
Недавний комплексный метаанализ 27 исследований показал, что НАЖБП может ускорить прогрессирование субклинического атеросклероза коронарных и сонных артерий, имея связь с маркерами субклинического атеросклероза, такими как увеличение толщины интима-медиа сонной артерии (16 исследований), увеличение кальцификации коронарных артерий (7 исследований), нарушение ге-мореологии (7 исследований) [24]. Например, в когортном исследовании, которое
включало 4731 жителя Южной Кореи без ССЗ в анамнезе, но с диагностированной по данным ультразвукового исследования НАЖБП, была установлена связь НАЖБП с развитием кальцификации коронарных артерий в течение среднего периода наблюдения (4 года). Авторами был сделан вывод, что наличие НАЖБП способствует развитию и прогрессированию ССЗ и преждевременной смертности [25].
Пациенты с НАЖБП имеют значительно более высокий риск развития клинически значимого варианта ишемической болезни сердца (ИБС), чем пациенты без стеатоза печени. Это доказывают результаты проспективного одноцентрового исследования, проведенного М. Friedrich-Rust et а1., которое включало 576 пациентов, проходивших плановую коронарную ангиографию по различным показаниям. Исследование было нацелено на оценку связи между ИБС и НАЖБП или НАЖБП с распространенным фиброзом. По результатам этого исследования распространенность НАЖБП составляла 50% у пациентов без подтвержденной ИБС, 65,2% у пациентов с ИБС со стенозом менее 5% уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и 75,0% у пациентов с ИБС, со стенозом >75% просвета хотя бы в одном коронарном сосуде [26].
Данные множества клинических исследований доказывают связь наличия НАЖБП с развитием аритмий. В основе лежит повышение уровня печеночных трансаминаз в крови и их токсическое влияние на сердце [27]. В недавнем мета-анализе 5 наблюдательных когортных исследований (2 поперечных и 3 продольных исследования), включавшем 238 129 участников, наличие НАЖБП, подтвержденное с помощью ультрасонографии, было связано с почти 2-кратным увеличением распространенности и частоты фибрилляции предсердий [27]. Кроме того, НАЖБП независимо связана с удлинением интервала QT на электрокардиограмме, т.е. является мощным предиктором желудочковых арит-
Врачу первичного звена
мий и внезапной сердечной смерти [28]. Это подтверждают данные недавно проведенного перекрестного исследования, в котором приняло участие почти 31 000 пациентов: наличие и тяжесть НАЖБП были связаны с повышенным риском удлинения интервала QT у пациентов с СД 2-го типа и без него [28]. Данные приведенных выше исследований указывают на то, что диагноз НАЖБП определяет подгруппу пациентов с более высоким риском заболеваемости ССЗ и смертности. У таких пациентов необходимы стратификация риска и агрессивное лечение НАЖБП.
В конце 2020 г. Российским научным медицинским обществом терапевтов (РНМОТ) и Научным обществом гастроэнтерологов России (НОГР) утверждена третья версия рекомендаций для терапевтов "Неалкогольная жировая болезнь печени у взрослых: клиника, диагностика, лечение" [8]. В этих рекомендациях указывается, что в 2020 г. опубликовано экспертное кон-сенсусное заявление, предлагающее новое адаптивное понятие — метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП) [29]. По мнению авторов консенсуса, предложенная трактовка позволяет не только подчеркнуть системность и многофакторность патогенеза унифицированного поражения печеночной паренхимы, но и персонализировать объемы и направления лечебно-диагностической помощи при различных клинических вариантах МАЖБП-ассоциированной комор-бидности [29]. Эксперты РНМОТ и НОГР, выражая полное согласие с представляемой авторами консенсуса концепцией МАЖБП, рекомендуют в повседневной практической деятельности использовать утвержденные Всемирной организацией здравоохранения соответствующие коды нозологических форм, указанные как в действующей МКБ-10, так и во вступающей в силу через некоторое время МКБ-11 [8]. Эксперты РНМОТ и НОГР справедливо отмечают, что использование критериев МАЖБП может быть полезно для персона-
лизации лечебно-диагностических мероприятий у пациентов с различными метаболическими факторами риска, а также в тех случаях, когда необходимо установить иную, не "метаболическую" этиологию стеатоза и стеатогепатита [8].
Среди основных подходов к лечению НАЖБП для предупреждения развития потенциально летальных осложнений (в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы) необходимо следующее: скрининг на НАЖБП для пациентов группы риска, своевременная постановка диагноза, своевременное проведение эффективной терапии препаратами с высоким профилем безопасности, воздействующими не только на гепатоциты, но и на патогенез сердечнососудистых осложнений [8, 30, 31].
Для снижения выраженности повреждения печени (окислительного стресса, воспаления, фиброзообразования) применяются препараты различных фармакологических групп (гепатопротекторы), способные воздействовать на звенья патогенеза НАЖБП [8]. Несомненно, среди ге-патопротекторов одно из центральных мест занимают препараты урсодезоксихолевой кислоты (УДХК), которые широко применяются при лечении заболеваний печени и желчевыводящих путей.
Урсодезоксихолевая кислота может быть применена при всех формах НАЖБП, особенно у пациентов с различными ко-морбидными состояниями [8]. Результаты международного многоцентрового исследования "УСПЕХ" показали, что использование УДХК в дозе 15 мг/кг массы тела в сутки в течение 24 нед у пациентов с НАЖБП обеспечивало уменьшение активности воспаления в печени, степени ее стеатоза, улучшало параметры липидного обмена и обладало антиатерогенным действием. У женщин также достоверно снизился показатель толщины интима—медиа каротидных артерий и 10-летний риск сердечно-сосудистых осложнений по калькулятору ASCVD [8].
Метаболический синдром
Также в конце 2020 г. в арсенале клиницистов появилось 2-е издание клинических рекомендаций РНМОТ и НОГР "Ведение пациентов с заболеваниями органов пищеварения в период пандемии COVID-19" [32]. В этих рекомендациях обращается внимание на то, что НАЖБП и НАСГ часто ассоциируются с компонентами МС, такими как СД, АГ и ожирение, что требует относить таких пациентов в группу повышенного риска тяжелого течения инфекции COVID-19 [32]. У пациентов с COVID-19 без СД наличие НАЖБП уже ассоциировано с 4-кратным повышением риска развития COVID-19 тяжелого течения. Вероятность развития осложнений возрастает с увеличением числа метаболических факторов риска. Поэтому пациенты с НАЖБП в период пандемии COVID-19 нуждаются в активной терапии, направленной на снижение выраженности повреждения печени, степени стеатоза и стадии фиброза, нормализацию активности печеночных транс-аминаз. Справедливо обращается внимание на то, что врачу необходимо помнить: пациенты с НАЖБП при наличии метаболических коморбидных состояний (СД, АГ, ожирение) относятся к группе повышенного риска тяжелого течения инфекции COVID-19 [32]. Среди гепатопротекторов, применяемых у этой категории больных, УДХК обладает приоритетом как препарат, оказывающий гепатопротективный и цитопротективный эффекты в отношении гепатоциов и холангиоцитов (клеток-мишеней для коронавируса). Такого эффекта у других гепатопротекторных средств установлено не было [32].
В настоящее время в России имеются препараты УДХК различных производителей, среди которых большая доказательная база и опыт клинического применения сформировался у отечественного препарата Эксхол (производитель — ЗАО "Канон-фарма продакшн"), представленного в 3 лекарственных формах: капсулы 250 мг, делимые таблетки 500 мг и суспензия. Эффективность и безопасность Эксхола
подтверждена в ряде исследований, в том числе и у пациентов с НАЖБП и МС [33]. Наличие Эксхола в форме делимой таблетки по 500 мг особенно ценно для больных с избыточной массой тела и МС, поскольку позволяет гибко дозировать лекарственный препарат и сократить количество принимаемых таблеток, что повышает приверженность к лечению.
Учитывая патогенетическую обоснованность назначения препаратов на основе УДХК, применение препарата Эксхол 500 мг при НАЖБП эффективно и может проводиться длительными курсами, поскольку очень важно стабилизировать работу печени для предотвращения прогрес-сирования НАЖБП со стадии стеатоза и стеатогепатита до фиброзных и цирротиче-ских изменений, что в отсутствие терапии может привести к усугублению метаболических нарушений и развитию ССЗ. При сочетании НАЖБП с поражением желче-выводящих путей в рамках МС патогенетически обосновано применение препаратов УДХК (Эксхол) с миотропными спазмолитиками на основе мебеверина (Спарекс) [33-35].
Селективный спазмолитик Спарекс (производитель ЗАО "Канонфарма продакшн") создан с применением уникальной технологии матричного высвобождения лекарственного вещества, обеспечивающей необходимую концентрацию препарата в системном кровотоке в течение 12 ч, что позволяет принимать препарат 2 раза в сутки и способствует повышению компла-ентности при хорошей переносимости препарата [33].
Следует отметить, что несомненными преимуществами применения у больных с МС препаратов УДХК являются их эффективность как гепатопротектора и наличие литолитического эффекта при желчнокаменной болезни начиная со стадии билиарного сладжа. В одном из российских открытых несравнительных исследований применение препарата Эксхол 500 мг № 50 в течение 2 мес при билиарном сладже спо-
Врачу первичного звена
собствовало исчезновению этой патологии у 70% пациентов [34]. Был сделан вывод, что эффективность препарата Эксхол 500 мг сопоставима с данными других исследований в отношении частоты элиминации билиарного сладжа при использовании препаратов УДХК в течение 3 мес. Препарат Эксхол безопасен, побочные эффекты возникают редко и не являются основанием для прекращения лечения [34].
Препарат Эксхол обладает гепатопротек-торным, желчегонным, холелитолитиче-ским, гиполипидемическим, гипохолесте-ринемическим и иммуномодулирующим действием, рекомендуется в клинической практике для лечения диффузных и ауто-
иммунных заболеваний печени, а также заболеваний желчевыводящих путей функционального и органического генеза [36].
Таким образом, на основе представленных данных можно сделать заключение о тесной патогенетической взаимосвязи метаболического синдрома, НАЖБП и ССЗ, что требует от клиницистов своевременной диагностики указанных патологических состояний с целью разработки стратегии комплексной профилактики и лечения заболеваний печени и сердечно-сосудистой системы.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Non-alcoholic Fatty Liver Disease and Cardiovascular Comorbidity as Integral Links in Pathogenesis of Metabolic Syndrome G.B. Selivanova, N.G. Poteshkina, and A.M. Ibragimova
The high prevalence of metabolic syndrome, non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular diseases makes the problem of analyzing their close etiopathogenetic relationship urgent for timely diagnosis, prevention and treatment of these diseases and their complications. The article analyzes the Russian and foreign experience of clinical studies of metabolic syndrome. The presented data allow considering non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular diseases in patients with metabolic syndrome as links of a single pathogenetic process. Key words: metabolic syndrome, non-alcoholic fatty liver disease, cardiovascular diseases, arterial hypertension, insulin resistance, ischemic heart disease.
