CC BY
17
ЛИТЕРАТУРА
1. Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Всеволжская Н.М. Руководство по неврологии раннего детского возраста. - Киев, 1980. - 526 с.
2. Борисова М.Н., Лобов М.А. // Вестн. практич. неврол. - 1999. - № 5. - С. 187-189.
3. Бурд Г.С. //Журн. неврол. и психиатр. - 1995. -№ 3. - С. 4-13.
4. Вайнтруб М.Я. // Соврем, психиатрия. - 1998. - Спец. вып. - С. 32-34.
5. Карлов В.А. Основные принципы лечения эпилептических припадков. // Соврем, психиатрия. — Спец. вып. - С. 28-31.
6. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Идиопатические формы эпилепсии: систематика, диагностика, терапия. — М., 2000. - 319 с.
7. Темин П.А., Никанорова М.Ю. Диагностика и лечение эпилепсии у детей. - Можайск, 1997. — 665 с.
8. Темин П.А., Якунин Ю.А., Никанорова М.Ю. Актуальные вопросы детской эпилептологии // Рос. вестн. перинат. и педиатр. - 1995. - № 3. - С. 2-7.
9. Annergers J., Hauser A., Shirts S„ Kurland L. // New Engl. J. Med. - 1987. - V. 316. - P. 493-498.
10. BaierW.K., Doose H. Sulthiame//In: ResorS.R., Kutt H. (eds) The medical treatment of epilepsy. - New York: Dekker, 1992. - P. 419-422.
11. BettsT.A. Psychiatric disorder in epilepsy//In: Duncan J. S., Gill J. Q. (eds). Lecture notes British branch of the International League against epilepsy. — Oxford: Keble College, 1995. - P. 153-158.
12. Dodson W.E., Bourgeois B.F. //J. Child. Neurol. - 1994. -V. 9 (suppl. 2). - P. 1-7.
13. Dulac O. // Epilepsia. - 1998. - V 39 (suppl. 2). - P. 14.
14. Elwes R. // Europ. J. Neurol. - 1995. - V. 3 (suppl. 3). - P. 39-43.
15. Elwes R„ Johnson A., Shorvon S„ Reynolds E. // New Engl. J. Med. - 1984. - V. 311. - P. 944-947.
16. Heller A. J., Chesterman P., Elwes R.D. et al. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1995. -V. 58,-№1,-P. 44-49.
17. Lammers M.W., Hekster Y.A., Keyser A. et al. // Epilepsia. - 1995. - V. 36 (suppl. 5). - P. 440-446.
18. Rogawski M.A., Porter R.J. // Pharmacol. Rev. - 1990. - V. 42. - P. 223-286.
19. Shorvon S. Epilepsy: current concepts - London: Current medical literature, 1996. - 94 p.
20. Shorvon S. The epidemiology ofepilepsy// In: Duncan J.S., Gill J.Q. (eds). - Lecture notes British branch of the International League against epilepsy. — Oxford: Keble College, 1995. - P. 1-6.
21. SilanpaaM., Johannessen S., BlennowG. Pediatric epilepsy - Petersfield: Wrightsonbiomed. Publishing, 1990. - 375 p.
НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ И ЕЕ ПЕРСПЕКТИВЫ В КЛИНИКЕ ХИРУРГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
А.Е. Машков, В.Г. Цуман, В.И. Щербина, А.Е. Наливкин
Научно-практическая деятельность клиники детской хирургии с начала своего существования была направлена на решение наиболее актуальных практических задач здравоохранения, и в первую очередь — здравоохранения Московской области. В 80-х гг. научные исследования были сосредоточены на одной из важнейших в то время проблем — гнойные заболевания легких, требующие хирургического лечения. Исследования В.И. Щербины по бронхоспирографии позволили оценить функцию внешнего дыхания каждого легкого в зависимости от стадии и распространенности гнойного процесса и функционального состояния оперированного и нео-перированного легкого в отдаленные сроки после частичных резекций. Полученные данные дают возможность уточнить последовательность опе-
ративного вмешательства. Доказано, что в первую очередь оперировать целесообразно на легком с большими функционально-морфологическими нарушениями.
Ангиографические и гемодинамические исследования у детей с хронической пневмонией проведены ЭЛ. Семиловым. Показаны нарушения кровообращения сосудов малого круга в зависимости от стадии заболевания, определены показания к удалению сегмента легкого на основании отсутствия капиллярной и венозной фаз контрастирования при ангио-пульмонографии.
Предметом глубоких исследований являлась острая гнойная деструктивная пневмония у детей, осложненная пиопневмотораксом, пиоторак-сом. На основе клинико-рентгенологических и бактериологических параллелей заболевания обоснована хирургическая и консервативная тактика в зависимости от формы эмпиемы плевры, наличия и размеров бронхиальных свищей (К.Н. Селезнева). Отдаленные результаты показали, что у 38,1 % детей, перенесших ОГДП, развился хронических воспалительный процесс в пораженном легком, а у 14,3% — цилиндрические и мешот-чатые бронхоэктазы. Применение разработанной методики лечения эмпиемы плевры позволило снизить летальность до 17,7%, которая явилась относительно невысокой по тому времени.
Хирургическому лечению бронхоэктатической болезни у детей были посвящены капитальные работы М.Н. Степановой и Л.М. Рошаля, в которых исследованы функциональные резервы легкого, состояния бронхиального дерева и сосудов малого круга кровообращения после резекции, а также уточнены показания к операции, противопоказания, оптимальный объем оперативного вмешательства и ряд его технических аспектов.
Одной из важнейших проблем научной деятельности клиники является лечение детей с тяжелыми формами гнойно-септических заболеваний (ГСЗ). Известно, что 25% летальных исходов у детей связаны с теми или иными гнойными осложнениями. На долю ГСЗ приходится около 6% из общего числа детей, лечившихся в детской многопрофильной больнице, а летальность достигала 23%. Общее число вскрытий погибших от сепсиса составляет 18,9%. Из тех больных, которым поставлен диагноз "сепсис", погибло около 50% (58).
В течение 20 лет (1982-2002 гг.) в клинике изучали патогенез, диагностику и методы лечения этой тяжелейшей хирургической инфекции. При этом решали 3 основные задачи: 1) разработка и внедрение в клиническую практику новых, более совершенных методов лечения; 2) разработка комплексных программ лечения, предусматривающих сочетание различных лечебных мероприятий, которые в совокупности приобретали бы новые качества и более выраженный клинический эффект; 3) оптимизация лечения (дифференцированный подход, индивидуализация) путем патогенетического обоснования различных методов лечения и их комплексов.
Наблюдения за 560 детьми в возрасте от 3 мес. до 15 лет с самыми тяжелыми осложненными формами гнойно-септических заболеваний - разлитой гнойный перитонит (РГП) - 120 больных; острая гнойная деструк-
тивная пневмония (ОГДП) - 300; острый и хронический гематогенный остеомиелит (ОГО, ХО) - 140 - показали, что различные формы ГСЗ имеют свои закономерности патогенеза.
При РГП тяжесть течения и клиническую картину заболевания определяют 3 основных фактора: уровень эндотоксикоза, степень нарушения системы антиинфекционной резистентности организма (АИР), объем и характер гнойного очага.
Изучению роли эндотоксикоза в патогенезе ГСЗ и методам борьбы с ним посвящена кандидатская диссертация Д.С. Дурягина, а затем эти исследования продолжены в диссертационной работе В.А. Косарева в отношении РГП. Нами изучены наиболее агрессивные субстанции эндотоксикоза: гидроперекиси сыворотки и эритроцитов, малоновый диальдегид (МДА), ЦИК (высоко- и низкомолекулярные).
Полученные данные свидетельствуют о высоком уровне токсикоза в остром периоде РГП. В разгар болезни и вплоть до клинического выздоровления наблюдаются высокие показатели гидроперекиси и малонового диаль-дегида (МДА) в эритроцитах и сыворотке, являющегося достоверным критерием уровня эндотоксикоза и степени деструктивного процесса в брюшной полости. Максимальным клиническим проявлениям эндотоксикоза соответствует повышение высоко- и низкомолекулярных ЦИК. Установлено, что количество ЦИК находится в прямой зависимости от уровней ^О и 1§М. Это необходимо учитывать при проведении заместительной иммунотерапии. Создание избытка иммуноглобулинов (или АТ) в крови может привести к повышению количества ЦИК. Поэтому терапия гипериммунными препаратами при РГП требует строгого обоснования и осторожности.
Сегодня совершенно ясно, что понять патогенез гнойно-септического процесса невозможно без изучения его иммунологических аспектов. Этой проблеме посвящена докторская диссертация А. Е. Машкова. Проведенные исследования показали, что РГП сопровождается серьезными нарушениями системы антиинфекционной резистентности (АИР) организма. Характерным для этой нозологической формы является глубокое угнетение Т-системы иммунитета, нейтрофильного фагоцитоза и гемолитического комплемента на фоне активации гуморального звена иммунитета (синтеза 1§0, ^М, 1§А и количества В-РОК). При РГП наблюдается нарушение соотношения Тх/Тс. Это обстоятельство послужило основанием для назначения иммуномодуляторов, тимомиметиков.
Установлено, что этиологическая структура ОГДП, осложненной пи-опневмотораксом и пиотораксом, в процессе заболевания не является постоянной. Она имеет тенденцию к изменению вследствие смены лидирующей флоры, присоединения других микроорганизмов или их ассоциаций (суперинфекции). Причем, суперинфекция у подавляющего большинства детей (72%) сопровождается более или менее выраженным усилением общей и местной воспалительной реакции, выражающимся некоторым ухудшением состояния, подъемом температуры, отрицательной динамикой со стороны гнойного очага, изменениями характера гноя и т.д.
Реакция системы АИР на новую контаминацию происходит по типу первичного иммунного ответа, о чем свидетельствует значительное повыше -
ние продукции сывороточного ^М. Следует подчеркнуть, что повышение уровня 1§М в любой период заболевания можно рассматривать как довольно точный критерий суперинфекции, даже при отсутствии каких-либо клинических проявлений. Результатом активации воспалительного процесса в момент суперинфекции является увеличение количества сегменто-ядер-ных нейтрофилов и снижение прироста эозинофилов в периферической крови. Представленные данные имеют определенный практический интерес. Во-первых, свидетельствуя о непостоянстве этиологического фактора, они указывают на необходимость микробиологического контроля не реже 1 раза в 5-7 дней. Во-вторых, контроль смены контаминации (микробиологический и иммунологический) необходим для своевременной коррекции лечения: замена или усиление антибактериальной терапии, проведение соответствующей иммунотерапии, детоксикации. В-третьих, для профилактики суперинфекции следует своевременно проводить коррекцию системы АИР, обращая особое внимание на фагоцитарную функцию нейтрофилов.
Установлено, что при ОГДП, в патогенезе которой большое значение имеют снижение функции фагоцитоза, активности гемолитического комплемента и дисиммуноглобулинемии, степень дефицита перечисленных факторов высока, значительно повышается вероятность суперинфекции, при этом заболевание приобретает затяжное течение или происходит генерализация воспалительного процесса.
Известно, что инициатором инфекционного процесса может являться как экзогенная микрофлора, так и эндогенная (аутогенная). Нами изучены особенности воспалительного процесса при этих двух формах контаминации и сформулирована концепция о роли первоначального нарушения системы АИР (врожденного или приобретенного) как основного фактора активизации аутогенной микрофлоры. При экзогенном пути контаминации ведущая роль в возникновении заболевания принадлежит микроорганизму (его свойствам и количеству). Поэтому нарушения системы АИР являются, как правило, вторичными, как результат активного инфекционного процесса. В таких случаях иммунологическая недостаточность обусловлена двумя механизмами: а) чрезмерной антигенной нагрузкой, превышающей возможности иммунной системы ребенка и вызывающей относительную ее недостаточность; б) непосредственным влиянием инфекта и его производных на иммунную систему и нарушением ее функции.
При экзогенном инфекционном процессе иммунотерапия должна быть более осторожной и дифференцированной в зависимости от выявленного дефекта в системе АИР. Низкие уровни сывороточных 1§А и ^М в начале заболевания и в его разгар можно использовать как критерий вероятного эндогенного инфицирования, а высокие — экзогенного.
Исследования ряда параметров АИР у детей с остеомиелитом показали, что эта патология сопровождается более грубыми дефектами иммуногенеза, чем при других формах ГСЗ. Это в известной степени объясняет относительно высокую частоту перехода остеомиелита в хроническую стадию.
Нами изучены механизмы, лежащие в основе развития хронического воспаления в костной ткани. Так, у детей с хронизацией воспаления имеет
ния имеет место замедленная элиминация микроба-возбудителя из гнойного очага. При этом отмечается значительное повышение уровней 1§С, и 1§А во второй половине заболевания (рис.1); снижение количества Т-РОК в течение всего заболевания. Такая же, но более выраженная тенденция наблюдается и с Т-активными лимфоцитами. Фагоцитарная активность нейтрофилов и фагоцитарный индекс у этих больных резко снижены без какой-либо тенденции к нормализации (рис.2). Такая же закономерность существует и относительно комплемента.
|д о
Примечание:
1. Начало болезни
2. Разгар болезни
3. Конец болезни (ремиссии)
Игр. □ 2 гр.
Рис. 1. Динамика сывороточных иммуноглобулинов у детей с хронизацией остеомиелитического процесса (1 гр.) и ОГО (2 гр.)
У детей с хронизацией остеомиелита уже в остром периоде заболевания наблюдается снижение титра АТ к стафилококковому а-токсину более, чем в 2 раза относительно группы сравнения. Угнетение синтеза антител приводит к снижению элиминации этиологического фактора, что сопровождается склонностью к затяжному течению, хронизации и генерализации воспалительного процесса.
Таким образом, анализ результатов исследований позволяет утверждать,
Т-РОК
Динамика уровней антител к стафилококковому альфа* токсину-
Примечание:
1. Начало болезни
2. Разгар болезни
3. Конец болезни (ремиссии)
□ 1гр. Щ2 гр.
Рис. 2. Динамика некоторых факторов АИР у детей с ОГО (2 гр.)
и хронизацией остеомиелита (1 гр.)
что в основе хронизации остеомиелитического процесса лежат 2 основных фактора: 1) нарушение системы АИР организма; 2) суперинфекция. Причем, суперинфекция является следствием нарушений иммунобиологической защиты. Ведущими звеньями в иммунопатогенезе хронизации воспалительного процесса являются: 1) значительное угнетение нейтро-фильного фагоцитоза; 2) дефицит Т-системы иммунитета; 3) активизация В-системы иммунитета.
На основании проведенных исследований нами разработаны ранние прогностические критерии, позволяющие заподозрить высокую вероятность развития хронического остеомиелита еще в острый период заболевания, до манифестации клинических признаков (А.Е. Машков, Тайм Хани)
Основываясь на результатах вышеуказанных исследований, мы обосновали комплекс лечебных мероприятий с учетом особенностей патогенеза различных форм ГСЗ. Борьба с эндотоксикозом должна быть направлена на решение следующих задач: 1) предотвращение попадания токсинов во внутреннюю среду организма - удаление или санация гнойного очага, зон-
довая декомпрессия и дренирование кишечника, энтеросорбция, борьба с парезом кишечника, коррекция микробиоценоза кишечника); 2) нейтрализация микробных и эндогенных токсинов (метаболитов воспаления, продуктов активации калликреин-кининовой системы и ПОЛ, иммунных комплексов, продуктов деструкции тканей и др.) — инфузионные среды, ингибиторы протеаз, средства десенсибилизации, иммунотерапия, антиок-сиданты, энтеросорбенты; 3) выведение токсических продуктов из организма — поддержание функции органов, осуществляющих естественную детоксикацию (печени, почек, кишечника, легких), экстракорпоральные методы детоксикации.
Из экстракорпоральных методов детоксикации мы предпочитаем дискретный плазмаферез (ДПА), сочетающий в себе высокую адаптивность к детскому возрасту, высокую эффективность и возможность проводить одновременно экстренную иммунокоррекцию. Метод ДПА, впервые разработанный и внедренный В.Г. Цуманом, Д.С. Дурягиным и В.А. Косаревым в нашей клинике еще в начале 80-х годов, до сих пор с успехом применяется нами у детей с тяжелыми проявлениями эндотоксикоза.
В нашей клинике впервые показана возможность и эффективность эн-теросорбции с применением дезинтегрированного активированного угля (ДАУ), который приготовляется путем дезинтегрирования активированного угля до мельчайших частиц (2-10 ммк), в результате чего приобретает не только более выраженный сорбционный эффект, но и способность длительное время удерживаться в дисперсном растворе во взвешенном состоянии (в отличие от других сорбентов). Это препятствует его оседанию на стенках кишки и облегчают выведение через зонд.
Экспериментальные исследования показали, что наибольший сорбционный эффект ДАУ проявляет по отношению к средне- и низкомолекулярным фракциям протеинов. Так, при обработке пробы химуса ДАУ количество белков средней молекулярной массы снизилось в ней в 7,6 раза, а низкомолекулярных — в 462 раза. В меньшей степени происходит сорбция белков высокой молекулярной массы. После энтеросорбции ДАУ у больных отмечалось значительное снижение токсичности плазмы крови (показатель ЛИИ), на 3-4 дня раньше отмечалась нормализация температуры тела и СОЭ и на 4-5 дней - лейкоцитарной формулы крови. У детей с РГП на 1-2 дня раньше появилась перистальтика кишечника, исчезли застойное отделяемое из желудка и парез кишечника.
Изучение патогенеза различных форм ГСЗ позволило определить роль, характер и объем иммунотерапии. Универсальным правилом иммунотерапии является коррекция дефектов нейтрофильного фагоцитоза, которые представляют собой общую закономерность патогенеза для всех форм ГСЗ. Для этого применяют: трансфузии лейкомассы, лико-пид, полиоксидоний, левамизол, лейкоген, бестатин, зимозан, производные пиримидина и пурина, витамины А, Е, С, группы В, лазеротерапию, УФОК.
С целью коррекции Т-иммунитета назначаются так называемые «тими-ческие факторы»: тимозин, тималин, тимопоэтин, тимусный гуморальный фактор и др. Наиболее эффективным из них, лишенным серьезных побочных действий, является Т-активин. Во многих случаях восстановить ак-
тивность Т-системы иммунитета удавалось применением левамизола (де-кариса). Эффективной стимуляции Т-иммунитета можно достичь применением УФО ауто- или донорской крови. В ряде случаев с этой целью применяем препараты интерферона (в частности — лейкинферон, ронколей-кин). Ранее нами показана высокая эффективность тимомиметика Т-активина, обусловленная его модулирующим влиянием на ряд факторов системы АИР. Весьма эффективен новый регуляторный пептид — им-мунофан. Своеобразным корректором Т-системы иммунитета является лазерное излучение.
Дефицит гемолитического комплемента устраняется трансфузиями свежей крови, нативной плазмы, введением пирогенала, продигиозана, пен-токсила, метилурацила, лизоцима, больших доз витамина С.
Коррекция В-системы иммунитета требует определенной осторожности. Идеальным критерием для проведения заместительной иммунотерапии является уровень сывороточных иммуноглобулинов различных классов. Введение гипериммунных препаратов считаем целесообразным только в острый период заболевания и в тех случаях, когда уровень в сыворотке не превышает 17-18 г/л, ^М - 0,5 г/л, 0,5 г/л.
Нами установлено, что у детей с тяжелыми формами ГСЗ избыточное введение гипериммунных препаратов приводит к подавлению синтеза собственных иммуноглобулинов и образованию большого количества иммунных комплексов (ИК). Поэтому эти препараты следует назначать только при абсолютной или относительной недостаточности уровней сывороточных иммуноглобулинов под контролем имму-нограммы. Опыт показывает, что у детей с РГП оптимальным числом введений гипериммунных препаратов является 2-3 в возрастных дозах, ОГДП - 3-5, ОГО-4-7.
При гипериммуноглобулинемии (^в > 30 г/л) необходимо усилить элиминацию избыточного количество иммуноглобулинов и иммунных комплексов. Эта задача решается наиболее эффективно с помощью плазмафе-реза. Кроме того, для повышения естественной элиминации И К необходимо обеспечить достаточную активность фагоцитоза и комплемента, являющихся основными факторами элиминации ИК.
Многолетний опыт применения ультрафиолетового облучения крови (УФОК) у детей с осложненными формами ГСЗ позволил нам более глубоко изучить механизм его действия. Обнаружено, что УФОК оказывает существенное стимулирующее влияние на Т-систему иммунитета, благодаря увеличению числа циркулирующих лимфоцитов и Т-РОК, а также на фагоцитарную активность нейтрофилов. Также под влиянием УФОК у детей с РГП наблюдается стимуляция антиоксидантной активности крови, о чем свидетельствует рост содержания а-токоферола в сыворотке. Можно полагать, что действуя как модулятор иммунной системы, и оказывая существенное положительное влияние на течение инфекционного процесса, УФОК является методом экстракорпоральной иммунокоррекции.
Нами впервые у детей применен разработанный в клинике метод (В.И. Щербина) внутриполостной терапии излучением гелий-неонового лазера (ГНЛ) при осложнениях ОГДП. На культуре первичной легочной тка-
ни в эксперименте определены наиболее эффективные параметры лазерного излучения, способствующие усилению регенеративных процессов при бронхоплевральных свищах с целью их облитерации. Это позволило полностью отказаться от временной окклюзии бронхов, довольно сложной и не всегда эффективной инструментальной манипуляции. Изучено влияние лазерного излучения на показатели гомеостаза у детей, доказана роль низкоинтенсивного лазерного излучения как модулятора воспаления. Оказалось, что ГНЛ-излучение приводит к некоторой активизации воспалительного процесса, преимущественно местной его реакции (вероятно, пролиферативной стадии воспаления). Это подтверждается кратковременным повышением температуры тела и увеличением содержания в крови клеточных факторов воспаления. Однако такие изменения крат-ковременны и не сопровождаются ухудшением общего состояния больных, при этом сокращается продолжительность заболевания, сроки нормализации температуры тела, формулы крови, снижается продолжительность течения местного процесса и заживления бронхиальных свищей. Поэтому ГНЛ-излучение является своеобразным модулятором воспалительной реакции, адаптирующим ее к определенному инфекционному процессу. Вероятно, этот механизм осуществляется через активацию Т-системы иммунитета.
Лазеротерапия способствует быстрой и полной ликвидации остаточных полостей в легких и плевре, что привело в последние годы к практически полному исчезновению кист легких и хронизации легочного процесса с развитием бронхоэктазов. Всего таким образом излечено 165 детей, из них 137 — с пио- и пневмотораксом и бронхоплевральными свищами
В течение многих лет ДХО в МОНИКИ оставалось единственным детским хирургическим отделением в стране, в котором-проводилось комплексное лечение генерализованной формы миастении у детей. В клинике разработано комплексное лечение этой патологии, включающее антихо-линэстеразные (АХЭ) и гормональные препараты, дискретный плазмафе-рез и тимэктомию. Метод способствует улучшению показателей нервно-мышечной проводимости, функционального состояния внешнего дыхания, увеличению мышечной силы, снижению аутоиммунной агрессии у детей с генерализованной формой миастении. Это привело к отмене лекарственной терапии в 22%, значительному снижению доз АХЭ-препара-тов в 50,8% и улучшению общего состояния еще в 13,2%. Применение комплексной комбинированной терапии позволило добиться отдаленных положительных результатов лечения у 80-85% больных. Всего проведено 84 операции на вилочковой железе, из них 72 — при генерализованной миастении. Эти исследования проводились проф. В.Г. Цуманом и д.м.н. А.Е. Наливкиным.
С 1994 г. в отделении широко внедряется ультразвуковое исследование при заболеваниях брюшной, грудной полости, шеи и др., в том числе для диагностики осложнений перитонита и послеоперационного периода. За это время была разработана методика лечения абсцессов брюшной полости под контролем УЗИ: паренхиматозных органов, забрюшинного пространства, возникающих как осложнение перитонита. Всего методом со-
нографии диагностировано 126 абсцессов брюшной полости: 30 паренхиматозных органов, 96 расположенных внеорганно. Абсцессы паренхиматозных органов и расположенные в брюшной полости пристеночно излечиваются путем чрескожных пункций или дренирований. Осложнений не наблюдали ни в одном случае. Метод применялся и у новорожденных детей, а у одного шестимесячного ребенка таким образом было санировано 5 абсцессов печени. Межпетельные абсцессы санировались при помощи микролапаротомии, проведенной по УЗ-разметке над абсцессом, длиной 3-4 см. Все дети поправились. Благодаря внедрению этого метода (Синен-кова Н.В.) клиника отказалась от программных лапаротомий. УЗИ-мони-торинг брюшной полости позволяет диагностировать осложнения в самом начале их развития, до клинических проявлений и более информативно дифференцировать функциональные нарушения от органических, требующих хирургического вмешательства.
При таких осложнениях остеомиелита, как патологические переломы, ложные суставы, с 1991 г. мы используем предложенный нами метод («Способ лечения хронического остеомиелита с дефектом кости», патент на изобретение № 2097001). Он осуществляется посредством хирургической операции и основан на аутотрансплантации костного мозга в искусственно сформированные костные каналы и в область дефекта костной ткани. Преимущества метода перед существующими прототипами состоят в следующем. Во-первых, используется свежий костный мозг, взятый во время той же операции у этого же больного и не подвергающийся культивированию и консервации. Во-вторых, аутологич-ный костный мозг вводится непосредственно в костную ткань через каналы, сформированные в кости во время операции. В-третьих, способ осуществляется без применения костных трансплантатов. В-четвер-тых, оперативное лечение проводится в один этап. В-пятых, в ряде случаев операцию можно выполнить закрытым способом (без рассечения мягких тканей).
Положительный эффект аутотрансплантации костномозгового пунк-тата непосредственно в кость, пораженную остеомиелитическим процессом, связан с введением генетически однородной ткани, производной мезодермы, и усилением остеогенеза, вызванного реакцией фиброблас-тов костного мозга, а также нормализацией воспалительных и деструктивных изменений в кости вследствие введения в нее клеточных элементов иммунобиологической защиты (клеток нейтрофильного и лимфа-цитарного ростка). Кроме того, внутрикостное введение костномозгового пунктата способствует восстановлению циркуляции в кости и развитию механоцитов.
Практическая реализация научных разработок позволила существенно улучшить показатели лечебной деятельности клиники. Так, летальность при РГП снизилась с 13% (80-е гг.) до 4 % (в настоящее время), ОГДП - с 2,6% (80-е гг.) до 0. При ОГО за последнее десятилетие летальных исходов не наблюдали даже при самых тяжелых формах заболевания. Частота хрони-зации остеомиелита снизилась с 14% (80-е гг.) до 4%.
Научно-организационная, лечебно-методическая деятельность клиники во многом способствовала снижению в Московской области леталь-
ности при остром аппендиците- (с 0,2-0,3% 970-80 гг. до 0,06-0,01 % в последнее десятилетие).
В настоящее время в клинике работают 3 доктора медицинских наук, 3 кандидата, ведется работа над 4 кандидатскими диссертациями. Сотрудниками клиники защищено 4 докторских и 19 кандидатских диссертаций. Результаты их научной деятельности отражены в 4 монографиях, почти 900 научных работах, методических рекомендациях, информационных письмах, пособиях для врачей, около 600 научных докладов сделано на различных форумах, получено 10 авторских свидетельств и патентов на изобретения.
Обладая столь значительным научно-практическим потенциалом, клиника имеет широкие перспективны научной деятельности. Продолжение разработок по лечению остеомиелита у детей позволят уточнить ряд вопросов патогенеза, разработать новые методы восстановительного лечения, стимуляции репаративных процессов в костной ткани, усовершенствовать способы хирургического лечения, более глубоко исследовать иммунологические аспекты воспалительного процесса и разработать методы его модуляции и коррекции. Это приведет к улучшению анатомических и функциональных результатов лечения, минимальному уровню инвалидизации детей.
Опыт лечения детей с патологией толстой и прямой кишки, анорек-тальной области позволяет нам проводить сложные реконструктивные операции с хорошими результатами. Однако число таких больных в Московской области постоянно увеличивается, а трудности в их диагностике и лечении требуют дальнейших поисков. В частности, не уточнены показания к хирургическому лечению, не разработаны методы реабилитации. Эта тема составит одно из перспективных направлений в НИР клиники.
Начатые в 90-х гг. исследования по аутотрансплантации костного мозга (В.Г. Цуман и соавт.), и в частности, стволовых клеток, в измененную костную ткань для ее восстановления, продолжаются. Исследования носят как фундаментальный, так и прикладной характер. Пересадка аутологич-ного костномозгового материала будет осуществляться не только в кость, но и в другие проблемные ткани. Эти работы положат начало новому направлению в восстановительной медицине.
С 2001 г. в клинике ведутся исследования влияния природного вещества ангиогенина на процессы репарации поврежденных тканей, в частности, гнойные раны, язвенные дефекты слизистых оболочек. Обнаружен значительный эффект усиления регенерации тканей и активации местной иммунобиологической защиты (получен патент на изобретение, № 2197263, от 27.01.2003). В дальнейшем эти исследования будут продолжены в плане использования ангиогенина как универсального стимулятора процессов регенерации.
Таким образом, большой опыт научно-практической деятельности, высокий, современный уровень исследовательской работы, высококвалифицированный кадровый состав, значительная степень практической реализации и внедрения научных достижений являются основой для перспективного развития клиники.
