CC BY
265
ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ
УДК 617.75:612.67
НАРУШЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ: ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
H.H. Подгорная
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Ключевые слова: нарушение зрения, пожилой возраст, причина, лечение
Key words: sight disturbances, aged, cause, treatment
Старение организма обычно сопровождается ухудшением функции органов чувств, в первую очередь зрения и слуха. Среди лиц старше 40 лет одной из наиболее распространенных жалоб является постепенное прогрессирующее снижение остроты центрального зрения. Даже незначительное, всего на одну-две строки таблицы, ухудшение зрения всегда вызывает у пациентов
тревогу и неуверенность в будущем; некорриги-руемое снижение зрения ниже 0,3 означает утрату возможности читать, писать, смотреть телевизор, а зрение 0,03 и ниже определяется как практическая слепота и предполагает необходимость постороннего ухода за больным. Ухудшение зрения в любом возрасте обусловлено действием одной из трех кардинальных причин
(или их сочетанием): 1) нарушением фокусировки изображения на сетчатке, т. е. патологией рефракции или аккомодации; 2) помутнением оптических сред глазного яблока, т. е. роговицы, хрусталика, внутриглазной жидкости или стекловидного тела; 3) заболеванием или повреждением какого-либо отдела зрительного анализатора — сетчатки, зрительного пути или зрительных центров.
В процессе физиологического старения глаза к 40—45 годам развивается возрастная недостаточность аккомодации — пресбиопия, которая выражается в медленно прогрессирующем ухудшении некорригированного зрения при работе на близком расстоянии [1,2]. Основной симптом некорригированной пресбиопии (неправильное бытовое название — старческая дальнозоркость) — затруднение при рассматривании мелких объектов на близком расстоянии: характерно быстрое, уже через 10—15 мин зрительной работы, утомление цилиарной мышцы (астенопия), выражающееся в слиянии букв и строчек, ощущение напряжения и тупой боли в верхней половине глазных яблок, надбровье, переносице, реже в висках (иногда вплоть до тошноты), легкая светобоязнь и слезотечение. Улучшение распознавания мелких деталей и уменьшение чувства дискомфорта в области глаз и орбит наступает, если немного отодвинуть текст от глаз, усилить освещение рабочего места или каждые 15—20 мин отдыхать от зрительной работы. Оптимальный и общеизвестный способ устранить тягостные симптомы пресбиопии и восстановить зрительную работоспособность — очковая коррекция для близи: оптическую силу сферических положительных линз, начиная с 1,0 диоптрии, необходимо увеличивать каждые 3—5 лет примерно на 0,5 диоптрии по мере дальнейшего увеличения ригидности хрусталика. После 60 лет в связи с предельным возрастным уплотнением хрусталикового вещества необходимость в периодической смене пресбиопических очков (обычно +3,0 диоптрии) отпадает. При гиперметро-пической рефракции (дальнозоркость) недостаточность аккомодации проявляется раньше — уже в 35—37 лет, у эметропов — в 40—45 лет, а близорукие отмечают первые признаки пресбиопии значительно позже — после 50 лет, и то лишь при слабой миопии (менее 3,0 диоптрий).
Возрастные изменения рефракции глаза проявляются тенденцией к увеличению распространенности явной (некомпенсированной) ги-
перметропии слабой степени. В качестве причин гиперметропизации глаза и перехода скрытой (компенсированной) формы дальнозоркости, свойственной 35% людей 20—29 лет, явно признаются в основном уже описанное выше уплотнение и ослабление преломляющей способности хрусталика, а также уплощение роговой оболочки. Отмеченные особенности рефракции в пожилом и старческом возрасте проявляются умеренным (в среднем до 0,5—0,3) снижением не-корригированной остроты центрального зрения вдаль и успешно исправляются очками.
Новые возможности коррекции пресбиопии представлены мультифокальными (син. — прогрессивными) очками и контактными линзами. Эффект мультифокальности очковой линзы обусловлен ее сложным профилем, напоминающим изогнутую каплю или перевернутую запятую: тонкую сверху и постепенно утолщающуюся книзу. Таким образом, при перемещении взгляда сверху вниз изображение плавно увеличивается, что обеспечивает зрительный комфорт при постоянном ношении и рассматривании объектов на любом расстоянии. Оптимальный эффект таких очков выражен у гиперметропов, причем корригировать пресбиопию у них следует как можно раньше — с 39—42 лет, тогда к прогрессивным линзам они привыкают быстрее.
Контактная коррекция пресбиопии имеет ряд преимуществ перед очками как с точки зрения косметической, так и качества изображения на сетчатке, однако пожилым людям сложно ухаживать за линзами и их накладывать и удалять [1,2].
Ухудшение центрального зрения вследствие помутнения преломляющих сред глаза у пожилых и стариков обычно связано с катарактой. Помутнение хрусталика различной степени встречается у 60—90% людей, достигших 60 лет. Любое снижение прозрачности хрусталика, частичное или тотальное, развивающееся у людей пожилого и старческого возраста, называется возрастной, или старческой, катарактой. Последняя может быть кортикальной (корковой, серой, мягкой), ядерной (бурой, твердой) и смешанной (задней субкапсулярной). Чаще всего (84—86%) встречается кортикальная катаракта.
Патологический процесс в хрусталике связан с возрастными изменениями в сосудистом тракте глаза: нарушением регуляции его гидро- и гемодинамики, химического состава внутриглаз-
ной жидкости и, следовательно, обменных процессов в бессосудистых оптических средах.
Клинически прогрессирование возрастной катаракты укладывается в 4 стадии: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую. При установлении диагноза учитывают жалобы больного, степень снижения остроты зрения, изменения рефракции и внутриглазного давления, данные осмотра в проходящем свете и биомикроскопии. В начальной стадии кортикальной катаракты центральные участки хрусталика остаются прозрачными, поэтому острота зрения не изменяется, однако иногда появляется ощущение «мушек», пятен перед глазом или монокулярная полиопия (т. е. двоение, троение предметов, особенно светящихся, перед больным глазом), обусловленная оптической неоднородностью расслоенного хрусталика. При бурой форме за счет повышения преломляющей способности ядра развивается преходящая близорукость, в связи с чем уменьшается степень пресбиопии и пациенты с радостью отмечают возвращение способности читать без очков. При объективном исследовании осмотр желательно проводить после расширения зрачка мидриатиками кратковременного действия (мидрум, платифиллин, гоматропин), предварительно измерив внутриглазное давление и убедившись в его нормальном уровне. Длительность начальной стадии весьма вариабельна — от 2—3 до 10—15 лет и не поддается прогнозированию.
В стадии незрелой (набухающей) катаракты хрусталик продолжает задерживать жидкость и увеличиваться в объеме, в связи с чем уменьшается глубина и сужается профиль угла передней камеры, что может привести к офтальмогипер-тензии. Помутнение постепенно захватывает почти всю кору (или при ядерной форме — ядро), кроме слоев под капсулой хрусталика, острота зрения постепенно снижается от 0,8—0,9 до сотых (при ядерной форме катаракты — до 0,2—0,1). При сохранной сетчатке желтого пятна пациент продолжает различать цвет светофильтра, помещенного перед ярким источником света (фонариком, осветителем щелевой лампы), что является хорошим прогностическим показателем возможной остроты зрения после операции. Границы поля зрения в любой стадии катаракты при нормальной функции сетчатки и зрительного нерва остаются неизмененными, хотя яркость предъявляемого объекта должна быть увеличена. Для пациентов с ядерной и задней суб-
капсулярной катарактой типично ухудшение зрения при ярком освещении и существенное его улучшение в сумерках, обусловленные изменением размера зрачка и количества света, проходящего через остающиеся прозрачными периферические участки хрусталика.
При зрелой кортикальной катаракте наблюдается помутнение всех корковых слоев до самой передней капсулы. Количество жидкости в хрусталике уменьшается, внутриглазное давление остается в пределах нормы. Внешне область зрачка приобретает равномерную светло-серую окраску, при осмотре в проходящем свете красный рефлекс глазного дна отсутствует, офтальмоскопия невозможна. Острота зрения снижается до светоощущения с правильной проекцией света. При ядерной форме нарастает интенсивность окрашивания ядра, в связи с чем хрусталик выглядит темно-коричневым или даже черным; полного помутнения передних слоев не бывает никогда, тем не менее зрение снижается до 0,1, сотых или светоощущения.
Следующая стадия развития катаракты — перезрелая — встречается очень редко и только при кортикальной форме. Кора хрусталика разжижается, приобретает молочно-белый оттенок (молочная катаракта), затем жидкие массы подвергаются частичной резорбции, становятся прозрачнее, приобретают характерный радужный оттенок из-за плавающих в них кристаллов холестерола. В жидких полупрозрачных массах свободно перемещается мутное ядро хрусталика, опускающееся книзу при вертикальном положении головы пациента (морганиева катаракта). Передняя камера глаза углубляется, появляется дрожание радужки и хрусталика. В дальнейшем возможно полное рассасывание плавающего ядра и частичное восстановление предметного зрения.
В процессе развития катаракты возможны, хотя и очень редко (0,03—0,06% случаев), тяжелые и бурно прогрессирующие осложнения: вторичная факогенная (т. е. обусловленная изменением хрусталика) глаукома, протекающая по типу острого приступа (возникает при набухании хрусталика в незрелой или перезрелой стадии кортикальной катаракты) и разрыв капсулы перезрелой катаракты, провоцирующий острый факолитический (вызванный попаданием во внутренние среды глаза разжиженных хрусталиковых масс) иридоциклит с гипертен-зионным синдромом. Во всех перечисленных
случаях необходима срочная операция экстракции катаракты.
В начальной стадии старческой катаракты применяют медикаментозное лечение — глазные капли, содержащие витамины В, С, Е, цистеин, йодид калия, АТФ, глюкозу, ингибиторы альдо-зоредуктазы, никотиновую кислоту и другие компоненты. При кортикальной и ядерной форме заболевания назначают инстилляции сенка-талина, квинекса по 2 капли 5—6 раз в день в течение 6 мес и более. Для лечения начальной задней субкапсулярной (чашевидная) катаракты используют глазные капли, не содержащие цистеин, — тауфон 4%, офтан-катахром, вита-факол. Внутрь назначают антиоксиданты, например лютеин-комплекс, окувайт или триовит. Резорбция возникших очагов помутнения хрусталика в большинстве случаев не происходит, однако переход заболевания в следующую стадию может замедлиться, в этом случае относительно высокая острота зрения сохраняется дольше — иногда на протяжении 10 лет и более.
Прогрессирующее помутнение центральных участков хрусталика проявляется некорриги-руемым снижением остроты зрения до 0,3 и менее, утратой зрительной работоспособности и снижением качества жизни больного. Эти обстоятельства побуждают врача отменить инстилля-ции перечисленных выше капель и предложить пациенту хирургическое лечение — экстракцию катаракты. Операция плановая, и сроки ее проведения в значительной мере зависят от предполагаемого способа коррекции афакии (отсутствие хрусталика).
Экстракция катаракты была и остается наиболее распространенным видом хирургического вмещательства в клинике глазных болезней; в России эта операция ежегодно производится примерно 200 тыс. пациентов. Современные способы экстракции катаракты с имплантацией интраокулярной линзы позволяют добиться высокого визуального результата в кратчайшие сроки, и в первую очередь это утверждение относится к так называемым энергетическим методам факоэмульсификации (измельчение хрусталика с одновременным отсасыванием его фрагментов) с помощью ультразвука, лазера или струи воды под высоким давлением. На место удаленной катаракты вводится свернутая в трубочку гибкая интраокулярная линза, которая расправляется в сохраненной капсуле естественного хрусталика. Преимуществом этих высо-
котехнологичных способов операции являются малотравматичный малый разрез в 2—3 мм, не требующий последующего наложения швов, сокращение времени вмешательства и пребывания в стационаре; возможно даже амбулаторное ведение послеоперационного периода. К сожалению, такие операции не всегда доступны по финансовым причинам и технически невыполнимы при слишком твердой катаракте. В последнем случае приходится расширять разрез и выполнять вмешательство традиционным способом экстра -капсулярной экстракции катаракты с имплантацией интраокулярной линзы. Имплантация инт-раокулярной линзы (искусственного хрусталика) является изэйконическим видом коррекции афа-кии, т. е. не изменяющим размер изображения на сетчатке, поэтому экстракция катаракты с имплантацией линзы может быть выполнена без учета состояния парного глаза. Степень зрелости катаракты при современной технике выполнения операции решающего значения для определения срока вмешательства не имеет, однако при экстракции незрелой катаракты у хирурга возникает ряд технических затруднений, во влаге передней камеры могут остаться мутные фрагменты хрусталика, что на несколько недель задерживает ожидаемое восстановление зрения и вызывает у пациента мучительные сомнения в благоприятном исходе лечения. Если преломляющую силу удаленного хрусталика намерены компенсировать очками с сильной положительной линзой (обычно порядка 9,0—12,0 диоптрий), то экстракцию на худшем глазу следует проводить не ранее, чем зрение лучше видящего глаза снизится до 0,3—0,2, иначе возникнет чрезмерная разница в размере изображения на сетчаткае парных глаз (анизэйкония), нарушающая бинокулярное зрение и вызывающая головокружение, тошноту, невозможность смотреть двумя глазами одновременно. В настоящее время очковая коррекция афакии считается устаревшей и практически не используется.
При подготовке пациента к госпитализации его должны обследовать стоматолог, оториноларинголог, эндокринолог, терапевт; последний с учетом данных клинического анализа крови и мочи, а также исследований уровня глюкозы, времени кровотечения, реакции Вассермана, антигенов к вирусам гепатита В и С, ВИЧ-антигена в крови, флюорографии грудной клетки, рентгенографии придаточных пазух носа, ЭКГ и измерения АД, осмотра специалистов (по инди-
видуальным показаниям — кардиолога, невропатолога, уролога и др.) должен дать письменное заключение об отсутствии противопоказаний к глазной операции по состоянию внутренних органов (форма № 027/у). Главным условием для получения разрешения терапевта на операцию является максимальная компенсация сопутствующих заболеваний: гипертонической болезни, сахарного диабета, последствий перенесенных ранее инфаркта миокарда или инсульта, хронических болезней сердца, дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и других систем, неизбежных у пожилого человека, а также отсутствие острых соматических и психических заболеваний. Все сомнения терапевта относительно способности больного перенести операцию разрешаются ответом на основной вопрос: позволяет ли общее состояние здоровья пациента провести все время операции, неподвижно лежа на спине с запрокинутой назад головой? Трудности могут возникать у пациентов с выраженным остеохондрозом, аритмией, сердечно-легочной недостаточностью, бронхиальной астмой, старческой деменцией. Традиционная экс-тракапсулярная экстракция катаракты длится примерно 30—40 мин. В комплекс предоперационной подготовки входят седативные, снотворные препараты и ингибитор карбоангидразы — диакарб (осторожно при анамнестических указаниях на мочекаменную болезнь или аденому простаты!), местно — инстилляции ингибитора простагландинов (наклоф). Операция производится либо под нейролептаналгезией (фентанил, дроперидол), либо после премедикации раствором димедрола, промедола и седуксена выполняется местная проводниковая анестезия (новокаин) в сочетании с инстилляцией дикаина. Больного поднимают вечером в день операции, выписывают из стационара на 6—7-й день, рого-вичные швы снимают амбулаторно через 3—4 месяца. Факоэмульсификация катаракты длится 10—15 мин, швы не накладывают, а срок послеоперационного наблюдения в стационаре сокращается до 3—4 дней или может проводиться амбулаторно.
У лиц пожилого и старческого возраста серьезно страдает тот или иной отдел зрительного анализатора при глаукоме и дистрофии сетчатки.
Представление о патогенезе глаукомы кардинально изменилось в течение последнего десятилетия. Современная офтальмология больше не
ставит знак равенства между понятиями «глаукома» и «повышение внутриглазного давления».
Глаукома — это группа гетерогенных хронических заболеваний глаза, при которых основным клиническим проявлением служит прогрессирующая глаукомная оптическая нейропатия с типичными дефектами поля зрения и исходом в атрофию зрительного нерва. Частым симптомом (но не обязательным и не постоянным) может быть повышение внутриглазного давления. Отражением развивающейся глаукомной оптической нейро-патии являются постепенное характерное сужение поля зрения, характерное побледнение с серым оттенком и формирование углубления в диске зрительного нерва (глаукоматозная экскавация). Заболевание приводит к необратимому снижению зрительных функций.
По данным ВОЗ (2004), в мире страдают глаукомой около 60 млн человек, среди них 6 млн слепых. Глаукома занимает второе по частоте место среди причин неизлечимой слепоты в России. После 40 лет в основном встречается первичная глаукома. Она развивается у лиц старше 35—40 лет, причем число заболевших с возрастом увеличивается: примерно 0,1% в возрастной категории 40—45 лет, 1,5% — в 50—60 лет и 3% и более — после 75 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Затруднение оттока жидкости приводит к повышению внутриглазного давления, а высокий уровень последнего является причиной ухудшеия кровотока в сосудах глазного дна и вторичных дистрофических изменений сетчатки и зрительного нерва. Эти изменения могут возникать также и при нормальном внутриглазном давлении на фоне гипотонии в сосудах зрительного нерва (склероз сосудов в бассейне сонных артерий, системная артериальная гипотензия и др.). В последнем случае речь идет об индивидуально непереносимом уровне офтальмотонуса. Состояние угла передней камеры определяет форму заболевания: при открытоугольной глаукоме затруднение оттока жидкости из глаза обусловлено дистрофическими изменениями стенок и просвета шлеммова канала (60—70% случаев), а при закрытоугольной форме поступление водянистой влаги в шлеммов канал заблокировано корнем радужной оболочки или гониосинехия-ми (30% случаев). Постепенно развивающаяся глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва проявляется прогрессирующим сужением
границ поля зрения преимущественно в верх-не-носовом секторе. По степени приближения дефектной границы к точке фиксации (т. е. к центру поля зрения) определяют стадию заболевания: начальная (I), развитая (II) и далеко-зашедшая (III) стадии глаукомы предполагают наличие достаточно высокой остроты центрального зрения, в терминальной (IV) стадии уже атрофирован центральный папилло-макуляр-ный пучок зрительного нерва, проводящий нервные импульсы от желтого пятна сетчатки, поэтому центральное зрение быстро и необратимо снижается до 0,2—0,1, а далее — до сотых, светоощущения с неправильной светопроекцией и, наконец, до нуля. Состояние внутриглазного давления можно оценивать как нормальное (а) — до 27 мм рт. ст., умеренно повышенное (в) — 28—32 мм рт. ст. или высокое (с) — 33 мм рт. ст. и выше. Заболевание всегда двустороннее, однако сначала проявляется на одном глазу и лишь через 1,5—2 года — на втором.
Клиническое течение первичной открыто-угольной глаукомы хроническое, медленно прогрессирующее и в I—II стадиях обычно бессимптомное; в редких случаях заболевания лиц моложе 40 лет может наблюдаться раннее, не соответствующее возрасту развитие пресбиопии. Периодически возникающее затуманивание зрения, появление радужных кругов вокруг источника света и тупая, распирающая боль в глазу, иррадиирующая в височную область соответствующей половины головы, отмечаются не более чем у 15% пациентов. Внешне глаз не изменен, и лишь исследование периферического зрения в сочетании с измерением внутриглазного давления и офтальмоскопией (патологическая экскавация диска зрительного нерва) позволяет установить правильный диагноз. Зачастую лишь резкое и, к сожалению, неизлечимое снижение зрения одного глаза побуждает пациента обратиться к офтальмологу; при обследовании обычно выявляют заболевание парного глаза I—II стадии и в дальнейшем основные усилия врача направлены на сохранение зрительных функций последнего. Поэтому исключительно большое значение имеет активное раннее выявление глаукомы, в связи с чем всем лицам 40 лет и старше хотя бы 1 раз в 3 года необходимо контролировать внутриглазное давление вне зависимости от повода обращения в поликлинику; при цифрах 26—27 мм рт. ст. пациенту показано диспансерное наблюдение окулиста
с диагнозом «подозрение на глаукому» и углубленное обследование, предпочтительно в условиях глазного стационара. При наличии первичной глаукомы у кровных родственников риск заболевания глаукомой повышается и регулярное измерение внутриглазного давления следует начинать уже с 37 лет.
Клиническое течение первичной закрыто-угольной глаукомы характеризуется чередованием периодических обострений (подострый приступ) с повышением внутриглазного давления до 30—40 мм рт. ст. в сочетании с типичными жалобами на кратковременное (до 10—15 мин) ощущение тумана и радужных кругов вокруг источника света перед пораженным глазом и покраснение последнего, боль в глазном яблоке и надбровии с иррадиацией в височную и лобную область соответствующей половины головы и последующих ремиссий длительностью 1—2 мес и более. Иногда болезнь начинается с острого приступа, при котором внутриглазное давление может достигать 40—60 мм рт. ст. и более, все вышеперечисленные жалобы выражены в большей степени, быстро присоединяется тошнота, многократная рвота, иррадиация боли в руку, соответствующую половину грудной клетки и даже живота. При осмотре отмечается расширение сосудов на поверхности глаза (застойная инъекция), диффузный отек роговицы с легким снижением ее прозрачности (опалесценция), мелкая передняя камера и, самое главное, широкий ареактивный зрачок. Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями, сопровождающимися покраснением глаза: конъюнктивитом, кератитом, иридоцик-литом, а также с инфарктом миокарда (при левосторонней локализации) и острым пищевым отравлением. Длительность приступа достигает нескольких часов, и при неэффективности консервативного лечения в течение суток показано срочное хирургическое лечение — операция ири-дэктомии, в противном случае даже единственный приступ может привести к атрофии зрительного нерва и необратимому снижению зрения.
Закрытоугольная глаукома чаще встречается у гиперметропов, особенно у женщин (66%) в возрасте около 60 лет. Непосредственной причиной приступа обычно является эмоциональное возбуждение, а также прием большого количества жидкости (более 1,5 л в день или 0,5 л и более одномоментно), алкогольных напитков (особенно насыщенных углекислым га-
зом — пиво, шампанское), длительная работа с наклоном головы (стирка, мытье пола, работа на приусадебном участке), расширение зрачка (прием некоторых медикаментов, обычно алкалоидов группы атропина — атропин, гастрофарм, аэрон), прием синтетических холинолитиков и ганглиоблокаторов, спазмолитиков и гипотензивных (нитросорбид, нитропентон, амилнитрит), антидепрессантов (мелипрамин, триптизол), транквилизаторов (амизил), циклодола и психостимуляторов (кофеин, амфетамин); необходимость осмотра глазного дна с медикаментозно расширенным зрачком (глазные капли атропина, гоматропина, тропикамида, циклопентолата); длительное пребывание в затемненном помещении, например в театре или при связанных с профессией условиях ночного дежурства, перегрев головы (баня, южный курорт, работа в горячем цехе), повышение венозного давления в области головы и шеи (подъем тяжести массой более 7 кг, натуживание при запоре, тесная одежда, низкая плоская подушка). Приступ чаще развивается во второй половине дня и вечером и практически никогда не возникает во время сна.
В успешном лечении глаукомы первостепенное значение имеет ранняя диагностика (полностью излечить заболевание невозможно, но сохранить зрительные функции на протяжении
10 лет и более в том состоянии, в каком они находились при выявления патологии в I — начале
11 стадии, возможно с вероятностью 75—80%), соблюдение определенного режима труда и жизни, особенно строгого при закрытоугольной форме, с исключением факторов, провоцирующих подъем внутриглазного давления (см. выше). Пациентам следует избегать острой, соленой и пряной пищи, способной вызвать жажду, предупреждать запор, не поднимать тяжесть массой более 7 кг, использовать при мытье пола и работе в саду швабру и садовые инструменты с длинной рукояткой, дополнительно закапывать за 30—40 мин перед посещением театра или кино глазные капли пилокарпина, проводить летний отпуск в средней полосе России, спать на высокой подушке, отказаться от посещения парной, употребления пива и шампанского и др. Необходим регулярный и очень аккуратный прием лекарственных препаратов под ежемесячным диспансерным наблюдением окулиста, обязательное согласование при назначении больному глаукомой любой медикаментозной терапии по поводу других заболеваний или
предоперационной премедикации терапевтом, хирургом, анестезиологом, неврологом с коллегой окулистом. Последнее правило должно соблюдаться особенно строго при лечении артериальной гипертензии (оптимальный уровень систолического АД для больного глаукомой в пределах 140—160 мм рт.ст., пациенты с гипо-и нормотонией слепнут от глаукомы значительно быстрее; опасны ночные гипотонические кризы), купировании болевого синдрома при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменной болезни (опасность расширения зрачка вследствие приема атропина, гастрофарма), подготовке к интубационно-му наркозу (атропин заменяют пипольфеном), устранении атриовентрикулярной блокады (атропин заменяют изадрином) и т. д.
Задача лечения глаукомы в современных условиях — достижение так называемого давления цели, т. е. индивидуального для каждого пациента уровня офтальмотонуса, при котором прогрессирование глаукомной оптической ней-ропатии не происходит и остаются стабильными поля зрения.
Консервативное лечение первичной глаукомы осуществляется на протяжении всей жизни больного, имеет комплексный характер и складывается из офтальмогипотензивной терапии (местной и общей) и медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, в первую очередь в зрительном нерве. К средствам местной гипотензивной терапии относится в первую очередь ß-адреноблокатор тимолола ма-леат (тимоптик, оптимол, арутимол, окупрес), уменьшающий секрецию внутриглазной жидкости, не изменяя ширину зрачка. Противопоказанием являются бронхиальная астма, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада II—III степени. Менее противопоказаны, но и слабее действуют инсталляции бетаксолола (бе-топтик). При недостаточном снижении внутриглазного давления на фоне монотерапии тимоло-лом можно добавить миотик м-холиномиметиче-ского действия — 1—2% раствор пилокарпина гидрохлорида, улучшающего отток внутриглазной жидкости (1—3 раза в день) или применить комбинацию этих препаратов — фотил. Широко применяются в качестве препаратов первого выбора аналоги простагландинов F2a — глазные капли латанопроста (ксалатан) 0,005% и тра-вопроста (траватан), активирующие отток вну-
триглазной жидкости по дополнительным увеоск-леральным путям. В последние годы арсенал средств местной гипотензивной терапии откры-тоугольной глаукомы пополнился также препаратами трусопт (глазные капли — 2% раствор дорзоламида) и азопт (1% бринзоламид) — ингибиторами карбоангидразы, содержащейся в беспигментном эпителии цилиарных отростков (по 1 капле в больной глаз 2 раза в день) [4].
Общая офтальмогипотензивная терапия предполагает назначение внутрь ингибитора карбоангидразы диакарба (ацетазоламид), подавляющего продукцию внутриглазной жидкости, в дозах по 0,125 мг (полтаблетки) 1-2 раза в день через день с обязательным приемом ка-лийсберегающих препаратов (панангин, аспар-кам). Диакарб назначают обычно в тех случаях, когда по каким-либо причинам приходится отложить антиглаукоматозную операцию. Во избежание системного действия на организм препарат можно заменить инстилляциями глазных капель трусопта 2%, азопта 1%.
В лечебный комплекс, обеспечивающий нормализацию обменных процессов в тканях глаза, особенно в зрительном нерве, включают спазмолитики, антиагреганты (пентоксифил-лин), антиоксиданты (1% раствор эмоксипина — метилэтилпиридинал, аскорбиновая кислота, витамин Е), ноотропные препараты, инозин (рибоксин, инозин-Ф), антисклеротические препараты, антагонисты кальция, витамины А и группы В (по согласованию с терапевтом и неврологом) [4].
Основной целью лечения острого приступа глаукомы является ликвидация блокады дренажной зоны угла передней камеры смещенным корнем радужки. Для этого стараются сузить расширенный зрачок (частая инстилляция 1% раствора пилокарпина — сначала 4 раза с интервалом 15 мин, затем 4 раза каждые 30 мин и 2—3 раза ежечасно) и углубить переднюю камеру за счет смещения кзади радужки и хрусталика, уменьшив объем стекловидного тела (внутрь 100 мл 50% раствора глицерина или его смеси с равным количеством 20% раствора ас-корбата натрия, в стационаре — маннитол в/в капельно, лазикс в/в). Подавляют продукцию внутриглазной жидкости, назначая диакарб внутрь (0,5 г при поступлении и еще 0,5 г при неснижении внутриглазного давления спустя 12 ч), 1—2 инстилляции глазных капель 0,5% раствора тимолола, внутримышечно литиче-
скую смесь (по 1 мл раствора аминазина, димедрола, промедола), внутривенно фентанил с дроперидолом. Для уменьшения кровенаполнения внутриглазных сосудов больному делают горячие ножные ванны, ставят пиявку на висок. После 24 ч безуспешного консервативного лечения острого приступа глаукомы производится антиглаукоматозная операция — иридэктомия, выравнивающая давление жидкости как за радужкой, так и перед ней. Если удается купировать приступ медикаментозными средствами, операцию выполняют спустя несколько дней после исчезновения остаточных явлений. Целесообразна также лазерная иридэктомия на парном глазу (амбулаторно) для профилактики блокады угла передней камеры.
Хирургическое (или лазерное) лечение за-крытоугольной глаукомы должно быть проведено как можно раньше, до развития вторичных дистрофических изменений в углу передней камеры; для этой формы глаукомы главное — первичное хирургическое лечение, медикаментозная же терапия играет лишь вспомогательную роль и после своевременно выполненного оперативного вмешательства может никогда больше не понадобиться.
При открытоугольной глаукоме сначала проводят консервативную терапию, а показания к операции возникают при прогрессирующем сужении поля зрения (уровень внутриглазного давления особого значения не имеет) либо при постоянно высоком его уровне со значительными (более 4 мм рт. ст.) суточными колебаниями.
Суть большинства антиглаукоматозных вмешательств заключается в создании дополнительных или расширении естественных путей оттока жидкости из глаза с помощью микрохирургической техники (обычно требуется госпитализация больного на 4—5 дней) или луча лазера (выполняется амбулаторно). В последние годы вследствие изменения концепции патогенеза глаукомы (основная роль отводится факторам развития глаукомной оптической нейропатии) разработаны новые виды операций, улучшающие трофику зрительного нерва: декомпрессия зрительного нерва путем рассечения его склерального кольца, пластика орбиты с целью расправления в ней орбитальной части зрительного нерва, так как возрастная атрофия орбитальной клетчатки приводит к смещению и перегибу нерва в глазнице. Порядок обследования и подготовки пациента к плановой антиглаукоматозной
операции, ведение послеоперационного периода аналогичны описанным выше для экстракции катаракты, пребывание на операционном столе примерно 20 мин, швы с конъюнктивы снимают амбулаторно на 8—9-й день. Гипотензивный эффект операций — 75—80%, при его отсутствии возможно повторное вмешательство.
После операции больные остаются на диспансерном контроле у врача-окулиста (осмотр не реже чем 1 раз в 3 мес) и продолжают консервативное лечение с учетом состояния зрительных функций и внутриглазного давления.
Инволюционная центральная хориорети-нальная дистрофия, известная также как возрастная макулодистрофия, сенильная макуло-дистрофия, центральная дисциформная дистрофия типа Кунта-Юниуса и др., является ведущей причиной потери центрального зрения во второй половине жизни у населения развитых стран — США, Великобритании [3]. Риск развития этой дистрофии в ближайшие 5 лет для жителей Западной Европы в возрасте старше 75 лет составляет 30%, в США ежегодно регистрируется около 1 млн случаев новых заболеваний. Заболевание обычно проявляется после 60 лет, сначала в одном глазу, а примерно через 4 года развиваются аналогичные изменения в парном глазу. Тяжесть заболевания определяется двусторонним поражением, центральной локализацией процесса на глазном дне и серьезным снижением качества жизни из-за утраты возможности читать и писать. Этиология неизвестна, хотя установлен семейный наследственный характер процесса с аутосомно-доми-нантным наследованием. Патогенетически дистрофию можно отнести к амилоидозу заднего сегмента глаза: дистрофический процесс начинается с повреждения сетчатки ультрафиолетовой радиацией и видимым светом, особенно излучением коротковолнового (синего) участка спектра, инициирующего так называемый окси-дантный стресс — накопление активных форм кислорода и их метаболитов. В результате развивается дегенерация фоторецепторов-колбочек, разрушается пигментный эпителий сетчатки, накапливается мощный фотосенсибилизатор — липофусцин. Накопление недоокисленных продуктов обмена приводит к образованию токсичных скоплений твердого или мягкого коллоидного вещества (так называемые друзы) между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки в области желтого пятна и парамакуляр-
ной зоне. Различают неэкссудативную (атро-фическую, сухую) форму дистрофии — 10% случаев и экссудативную или дисциформную форму — 90% случаев. Дальнейшее развитие процесса при этом варианте патологии сопровождается развитием под сетчаткой мембраны из новообразованных сосудов и переходом заболевания в экссудативно-геморрагическую стадию с кровоизлиянием под пигментным эпителием, в субретинальном пространстве или (редко) в стекловидном теле. В последующем наступает резорбция геморрагий и развитие фиброзной рубцовой ткани. Клиническое течение хроническое, медленно прогрессирующее. При неэкссудативной форме сначала жалоб либо нет, либо может отмечаться метаморфопсия (искривление прямых линий), острота зрения долго остается неизмененной; затем развивается центральная скотома (т. е. участок выпадения поля зрения внутри его границ), проявляющаяся некоторой «стушеванностью» предметов в центре поля зрения, и острота зрения значительно понижается. Объективно при офтальмоскопии под сетчаткой макулярной и парамакулярной области видны множественные мелкие, округлые или овальные, слегка выступающие очажки белого или желтого цвета, иногда окаймленные пигментным ободком, местами сливающиеся в желтовато-белые конгломераты, разделенные коричневыми глыбками пигмента. Процесс может стабилизироваться. На парном глазу возможно развитие экссудативной формы дистрофии.
Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб пациента (темные пятна, искривление прямых линий в центре поля зрения и другие виды метаморфопсии), исследования зрительных функций (острота центрального зрения, кампиметрия, тест «девяти точек» или сетка Амслера), офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии глазного дна. Иногда требуется проведение дифференциального диагноза с ме-ланосаркомой хориоидеи.
Лечение может быть медикаментозным, лазерным, фотодинамическим и, реже, хирургическим. Оно направлено на стабилизацию и компенсацию процесса, поскольку полное восстановление нормального зрения невозможно. При атрофической неэкссудативной форме назначают препараты, содержащие желтые растительные пигменты лютеин и зеаксантин (лютеин-комплекс, окувайт), дезагреганты, ан-гиопротекторы, антиоксиданты (эмоксипин —
метилэтилпиридин) и сосудорасширяющие препараты (кавинтон, оксибрал) [3], полипептиды сетчатки глаз телят (ретиналамин) [4] — по 2 курса в год — весной и осенью, стимуляцию сетчатки расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. При экссудативной дисциформ-ной дистрофии назначают местную и общую де-гидратационную терапию (кортикостероиды, диуретики), антиоксиданты, ангиопротекторы. Новое направление в устранении неоваскуляри-зации под сетчаткой — фотодинамическая терапия (ФДТ): после внутривенного введения препарата вертепорфина производится низкоинтенсивное облучение сетчатки диодным лазером, в новообразованных ретинальных сосудах освобождается синглетный кислород и происходит их склерозирование и запустевание. Реже стала применяться лазерная коагуляция сетчатки и субретинальных неоваскулярных мембран предпочтительно криптоновым лазером. Возможна лазерная коагуляция гиалиновых друз. Хирургические методы лечения направлены либо на улучшение кровоснабжения заднего сегмента глаза (реваскуляризация, вазореконструкция при неэкссудативной форме), либо на удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Если макулодистрофия сочетается с катарактой, удаление мутного хрусталика проводится по обычной методике, но вместо обычного искусственного хрусталика можно имплантировать специальные интраокулярные линзы, которые смещают изображение на непораженный участок сетчатки (сферопризматические линзы) или дают увеличенное изображение на сетчатке (бифокальные линзы). Критическая острота зрения, благоприятная для лечения, — 0,2 и выше. В целом прогноз в отношении зрения неблагоприятный.
В процессе диспансерного наблюдения и лечения особое значение приобретает психологическая поддержка пациента и обучение его несложным, но полезным правилам повседневного поведения и самоконтроля. В первую очередь следует объяснить пациенту, что заболевание не ведет к полной слепоте и беспомощности — всегда сохраняется периферическое зрение, достаточное для ориентировки в окружающем мире и самообслуживания в быту. В ряде случаев пользование лупой большого диаметра или подбор специальных телескопических очков, увеличивающих размер изображения на сетчатке, может даже обеспечить чтение шрифта среднего размера. Поскольку макулодистрофия тесно
связана с проявлениями общего атеросклероза, пациент и наблюдающий его терапевт должны постоянно контролировать уровень артериального давления, протромбиновый индекс и содержание липидов в крови. Лечение хориорети-нальной дистрофии должно быть регулярным и обязательно непрерывным. Скорость прогресси-рования макулодистрофии существенно возрастает под воздействием солнечных лучей, поэтому пациенты должны носить солнцезащитные очки. Необходимо ежедневно проверять функциональное состояние сетчатки желтого пятна обоих глаз (появление волнистых искривленных линий, пятен в центре поля зрения, изменение их количества, конфигурации и др.), рассматривая в течение 5—10 с сетку Амслера. Последняя представляет собой квадрат 15 X 15 см на белом листе бумаги, разлинованный в клеточку размером 7,5 X 7,5 мм (20 клеток по вертикали и по горизонтали), в центре располагается точка фиксации — черный кружок диаметром 5 мм. Таблицу надо расположить на хорошо освещенном месте, встать на расстоянии 30—35 см от нее и, поочередно прикрывая сначала левый, а затем правый глаз (при необходимости можно надеть очки), зафиксировать взор на темном кружке в центре. При обнаружении в поле зрения искривленных линий, темных пятен необходим осмотр офтальмолога. Для ранней диагностики начальной стадии дистрофии и профилактики необратимого снижения остроты зрения это простое и надежное исследование необходимо выполнять ежедневно всем людям пожилого и старческого возраста, у которых обнаружены друзы сетчатки центральных отделов глазного дна. При отсутствии противопоказаний со стороны врача-интерниста таким пациентам желательно ежегодно проводить 2—3 месячных курса приема лютеинсодержа-щих препаратов и антиоксидантов, например лютеин-комплекс или окувайт по 2 драже (или больше) 2 раза в день.
ЛИТЕРАТУРА
1. Аветисов С.Э. Вестник офтальмологии. 2006; 1: 3-8.
2. Бородина Н.В. Исследование возможности контактной коррекции пресбиопии. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 2005.
3. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. М.: Медицина; 1990. 272.
4. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии (руководство для практикующих врачей). Том VII. Под общей ред. Е.А. Егорова. М.: Литтерра; 2004. 954.
Поступила 20.05.2006
