Нарушения ритма сердца как осложнение течения специфической вирусной инфекции у детей первого года жизни: описание клинических случаев Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ТЕЗИСЫ. IX ВСЕРОССИЙСКИЙ КОНГРЕСС «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ 2016»

ность синусового ритма увеличилась до 17 часов (72%) от времени суток. В терапии: финлепсин, кордарон, фенибут в прежней дозе, нимулид отменен. Контрольное СМ-ЭКГ через 1 месяц (последнее на момент написания тезисов): продолжительность синусового ритма увеличилась до 21 часа (94%) от времени суток. Продолжена терапия кордароном и финлепсином в прежней дозе.

Обсуждение и выводы: данный клинический случай демонстрирует сложность в подборе антиаритмической терапии с периода новорожденно-сти и необходимости раннего начала профилактики формирования тахиаритмической кардиомиопатиии и других осложнений в грудном возрасте.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ РЕЦИДИВА ПРА-ВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ/ЭКС-ТРАСИСТОЛИИ У РЕБЕНКА ПОСЛЕ РЧА ЭКТОПИЧЕСКОГО ОЧАГА

ТИМОЩЕНКО О.Н., ДРЕПА Т.Г., КУЗНЕЦОВА И.Г.

КРАЕВАЯ ДЕТСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА, СТГМУ, СТАВРОПОЛЬ

Цель: демонстрация стойкой желудочковой та-хикардии/экстрасистолии после РЧА эктопического очага.

Пациентка М., 16 лет. Девочка больна с 9 лет, когда впервые появились жалобы на перебои в работе сердца, в том числе приступы тахикардии с внезапным началом и окончанием, сопровождающиеся головокружением. В ФГБУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ» Детский центр нарушений сердечного ритма проведено инвазивное ЭФИ и РЧА эктопического очага (свободной стенки ПЖ) 28.10.2009 г. В связи с рецидивом аритмии повторное РЧА 01.06.2011 г. Через год у девочки рецидив желудочковой тахикардии/экстрасистолии по данным СМ-ЭКГ, без приступов ощущаемых пациенткой. Еще через год появились симптомы НК (одышка при незначительной физической нагрузке) и субъективные приступы тахикардии. Девочка госпитализирована в отделение КИА Детского центра нарушений сердечного ритма, где по данным СМ-ЭКГ представленность желудочковой эктопической активности составила 10% (в том числе эпизоды мономорфной ЖТ с ЧСС 166 уд/мин). По данным ДЭХО-КГ: ФВ 56%, повышение трабекулярности левого желудочка, неоднородность эхоструктуры миокарда и дискинез МЖП. Повышение СРБ. В связи с представленностью желудочковой аритмии, недостаточной для картирования, а также невозможность полностью исключить течение воспалительного процесса в миокарде, от повторного оперативного лечения решено воздержаться. В терапии: финлепсин ретард 300 мг/на ночь, капотен 0,7 мг/кг/сут, курс НПВП. На фоне лечения положительная динами-

ка: СМ-ЭКГ — уменьшение количества ЖЭС и залпов ЖТ, ДЭХО КГ (ФВ 60%). Амбулаторно в связи с выраженным снижением АД и слабостью капотен отменен, финлепсин заменен на кордарон (причина?). В течение 1,5 лет самочувствие хорошее, без жалоб на приступы тахикардии. При этом по данным СМ-ЭКГ — одиночные ЖЭС до 500 в сутки, парные ЖЭС до 100, групповые ЖЭС до 40, единичные пароксизмы желудочковой тахикардии. В феврале 2015 г. на фоне терапии кордароном в покое возник приступ желудочковой тахикардии с ЧСС 220 в минуту, в ЦРБ по месту жительства приступ купирован после проведения синхронизированной кардиоверсии разрядом 200 Дж. Через день рецидив тахикардии, применение лидокаина, новокаинамида — без эффекта. Приступ купирован на фоне в/в введения кордарона. В динамике в течение 10 месяцев — без приступов. При этом проводилась многократная замена анти-аритмика: в связи с развитие кордарон-ассоцииро-ванных изменений щитовидной железы и появления удлинения интервала QT по данным СМ-ЭКГ корда-рон заменен на этмозин, который отменили в связи с появлением выраженных цефалгий. Назначен со-тогексал. На фоне приема последнего через 2 месяца лечения у девочки вновь возник приступ пароксиз-мальной желудочковой тахикардии. При купировании которого лидокаин, новокаинамид, кордарон в/в — без эффекта. Приступ купирован после приема анаприлина внутрь. По данным СМ-ЭКГ на фоне терапии анаприлином нарушений ритма не выявлено. Пациентка повторно направлена в Детский центр нарушений сердечного ритма. На момент написания тезисов известно, что девочке запланировано проведение повторного инвазивного ЭФИ и РЧА.

Обсуждение и выводы: продемонстрированный клинический случай показывает рецидивирование жизнеугрожающего нарушение сердечного ритма после повторно проведенного РЧА и сложность подбора антиаритмической терапии у конкретного больного.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ: ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ

ТРУНИНА И.И.12, ШАРЫКИН А.С.1-2, ЧЕБОТАРЕВА Т.А.3, МАЗАНКОВА Л.Н.3, ОСМАНОВ ИМ.12

1 ГБУЗ «ДГКБ ИМ. З.А. БАШЛЯЕВОЙ» ДЗ МОСКВЫ, МОСКВА

2 РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Н.И. ПИРОГОВА МЗ РОССИИ, МОСКВА

3 РОССИЙСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МЗ РОССИИ, МОСКВА

РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGIII PEDIATRII, 3, 2016

КЛИНИЧЕСКАЯ И ИНТЕРВЕНЦИОННАЯ АРИТМОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

Введение: Нарушения ритма сердца, как осложнение течения вирусной инфекции обладают широким полиморфизмом и могут трактоваться как проявления миокардита. Специфических рекомендаций по их терапии до сих пор нет, а лечение ограничивается приемом антиаритмических препаратов, которые могут давать лишь частичный эффект.

Цель: Определить эффективность специфической противовирусной терапии при аритмиях в грудном возрасте.

Методы: В кардиологическом отделении за 2015 год пролечено 3 детей с нарушениями ритма сердца в виде суправентрикулярной и желудочковой тахи-кардии/экстрасистолии. Все пациенты — девочки, в возрасте от 1,5 до 3 мес. жизни, с весом от 4,7 кг до 5,5 кг. Во всех случаях нарушения ритма сердца возникли внезапно после перенесенной вирусной инфекции и в одном случае сопровождались быстрым снижением сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ) (ФИ=54%, ФУ=27%) с его дилатацией. Применение антиаритмических препаратов в течение 14 дней давало частичный эффект: сохранялись пробежки тахикардии, экстра-систолия. В анализах крови лейкоцитоза и сдвига формулы влево не было, однако выявлено повышение уровня С-реактивного белка и КФК-МВ (в 1,52 раза больше нормы). При дальнейшем обследовании были получены положительные результаты ПЦР в диагностически значимой концентрации антигенов вирусов простого герпеса (ВПГ) 1, 2 типов, вируса герпеса человека (ВГЧ) 6 типа и цитомегаловируса (ЦМВ) в крови. В связи с этим к лечению добавлена заместительная терапия препаратами стандартных иммуноглобулинов (при выявлении ВПГ 1,2 и ВГЧ 6 типа и специфических иммуноглобулинов в случае выявления ЦМВ.

Результаты: Через 5 дней после начала специфической терапии получен положительный клинический эффект: пароксизмальная тахикардия не регистрируется, экстрасистолия с тенденцией к регрессу. По данным ЭХОКГ — уменьшение КДРЛЖ, увеличение ФВ до 70%. В контрольных анализах крови — нормализация уровня КФК МВ и СРБ, а также подтверждение элиминации вируса. При контрольном обследовании через 3-6 мес. нарушения ритма не выявлены, сократительная способность миокарда ЛЖ удовлетворительная, данных за аритмогенную дисфункцию миокарда не получено, что позволило постепенно отменить антиаритмическую терапию. При катамнестическом наблюдении детей нарушения ритма не зарегистрированы.

Заключение: В протокол обследования детей первого года жизни с гемодинамически значимыми нарушениями ритма сердца целесообразно включать вирусологическое обследование, а также определение уровня кардиомаркеров. При подтверждении активности инфекционного вирусного процесса у детей

с аритмиями дополнительным эффективным методом лечения является введение препаратов иммуноглобулина, в том числе специфического. Получение эффекта ex juvantibus подтверждает высокую вероятность поражения проводящей системы сердца вирусами группы герпес в грудном возрасте.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО С НАСЛЕДСТВЕННЫМ УДЛИНЕНИЕМ ИНТЕРВАЛА QT

ХАИТО.В., ГУСЕВА Е.Н., УШАКОВА С.А., ЖАРКОВА И.Ю.

ГБУЗ ТО «ПЕРИНАТАЛЬНЫЙ ЦЕНТР», ТЮМЕНЬ, ГБОУ ВПО «ТЮМЕНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ», ТЮМЕНЬ

Представлен случай наблюдения новорожденного ребенка с диагностированным наследственным удлинением интервала QT. Девочка П. родилась от I беременности, I срочных родов. Беременность протекала на фоне хронического пиелонефрита, отеков, вызванных беременностью. ЭКГ у беременной женщины — без патологических отклонений. По УЗИ плода в 12 недель — брадикардия, в 19 недель — «ги-перэхогенный фокус в сердце плода» и брадикардия, в 34 недели — без особенностей. В родах: однократное тугое обвитие пуповиной вокруг шеи плода. Родилась с оценкой по шкале Апгар 8-9 баллов, масса тела 3300 г, длина — 51 см. С рождения — брадикардия с ЧСС до 98 в мин, проводился мониторинг витальных функций. Состояние соответствовало периоду адаптации. Для обследования ребенок переведен в отделение патологии новорожденных. На стандартной ЭКГ — электрическая ось сердца отклонена вправо, синусовый ритм с ЧСС 117-130 в мин, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков, удлинение электрической систолы желудочков (QTc=503 мс). При уточнении семейного анамнеза выяснено, что по линии матери у двоюродной прабабушки, ее детей и внуков установлен синдром удлиненного интервала QT, наблюдаются у кардиолога. По данным ХМ ЭКГ у девочки П. — на фоне синусового ритма с средней суточной ЧСС 122 в мин, регистрировалась синусовая брадикардия с ЧСС 103 в мин, 2 одиночные политопные полиморфные желудочковые экстрасистолы в ночное время, удлинение интервала QT при автоматическом (QTc=499 мс) и мануальном анализе (QT=516 мс). При лабораторном исследовании исключены причины вторичного удлинения интервала QT, в том числе дисэлектролитные нарушения. По данным эхокардиографии — полости сердца не расширены, сократительная способность миокарда удовлетворительная, открытое овальное окно 3 мм, добавочная хорда в полости левого желудочка. При нейросонографическом обследовании признаки ишемии паренхимы головного мозга, субэпендималь-

РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 3, 2016 ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGE IPEDIATRII, 3, 2016