CC BY
283
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №10/2015 ISSN 2410-6070
поэтому Кирсанов находит его дерзким, а его учение необоснованным, лишённым какого-либо смысла. Ему не нравятся радикальные взгляды Евгения, которые так резко отличаются от его собственных и тех, на которых он вырос.
Отношения отцов и детей волнует и нас, поколение двадцать первого века. Старшее поколение считает, что их жизненный опыт даёт право диктовать молодёжи манеру поведения, делать замечания, заставлять следовать их советам. А молодёжь, в свою очередь, думает, что имеет достаточное количество знаний, и возраст здесь не имеет значения. Кажется, что между нами находится огромная пропасть. А выход так прост: нужно быть терпимее друг к другу. Старшему поколению — дать возможность молодёжи проявлять инициативу, считаться с её взглядами и интересами. А молодёжи есть чему поучиться у старших. А кто «лучше», — старшее поколение или младшее, - вопрос, на который трудно дать однозначный ответ. Да и нужен ли он? Просто мы, молодое поколение, живём в другую эпоху. Мы - другие. А чтобы пропасть между поколениями стала меньше, нужно всем набраться терпения, быть немного снисходительными, уважать взгляды друг друга и помнить, что «каждому возрасту присущи свои особенности» (Цицерон), и эти особенности нужно стараться понять и принять. И нужна терпимость. Ведь она, как пишет профессор В.И. Полищук, есть «главная культурная ценность, потому что высшая культура — это, прежде всего, терпимость» [7, с. 32].
Список использованной литературы:
1. Соколова И.Н. Биография одного поколения. - М.: Мол. гвардия, 1980. С. 216-217.
2. Бальзак О. Де. Отец Горио. - М.: Азбука - классика, 2010. С. 36.
3. Грибоедов А. С. Горе от ума. - М.: Детская литература, 2000.
4. Журнал «Психология старения». 2009 г. №9.
5. Пушкин А. С. Станционный смотритель. - М.: Олма Медиа Групп, 2009 г.
6. Тургенев И. С. Отцы и дети. — М.: Эксмо, 2013 г.
7. Полищук В.И. Культурология: Учебное пособие. — М.: Гардарики, 1999.
©Л. В. Худякова, 2015
УДК 159.97
Л.С. Цветкова
д.псх.н., профессор, факультет психологии Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова
г. Москва, Российская Федерация
А.В. Цветков
д.псх.н., отделение клинической психологии Московский научно-практический центр наркологии г. Москва, Российская Федерация И.А. Г овердовская медицинский психолог Саратовская областная клиническая больница г. Саратов, Российская Федерация
НАРУШЕНИЯ ПОЗНАВАТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ПОРАЖЕНИИ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА:
РЕАЛЬНА ЛИ «ПРОВОДНИКОВАЯ АФАЗИЯ»?
Аннотация
Описываются различные варианты нарушения высших психических функций при поражениях белого вещества, связанные с дезинтеграцией между корковыми зонами в пределах одного или разных полушарий,
234
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №10/2015 ISSN 2410-6070
и коры с базальными ганглиями. Показаны особенности нейропсихологического синдрома при таких поражениях и намечены пути их реабилитации.
Ключевые слова
Белое вещество, нейропсихологический синдром, речевые нарушения
Увеличение продолжительности жизни в число актуальных проблем неврологии и смежных с ней дисциплин (к которым относится и нейропсихология) внесло т.н. «когнитивные нарушения» - состояния разной этиологии, приводящие к нарушениям восприятия, переработки и хранения информации в сочетании с нарушениями построения и осуществления программы действий [3]. Их изучение актуально, поскольку чем более выражена патология познавательных процессов, тем ниже качество жизни субъекта и меньше степень его социальной адаптации.
Данная работа посвящена нарушениям высших психических функций и особенно речи при поражениях проводящих путей головного мозга. Преимущественное поражение белого вещества при сосудистых, дисметаболических и эндокринных (диабет) заболеваниях связан с ускоренным «выбыванием» мелких кровеносных сосудов [6] - а глубокие отделы белого вещества под корой больших полушарий и проводящие пути от диэнцефальных структур к коре снабжаются малыми ответвлениями как средне-мозговой, так и вертебро-базиллярной артерий (т.н. зоны смежного кровообращения). Особенную тревогу неврологов вызывает длительный период бессимптомного течения лейкоареоза (иначе именуемого лейкопатией), с неспецифическими жалобами на ухудшение запоминания, трудности координации движений, снижение гибкости мышления. При этом те или иные проявления лейкоареоза отмечают у 40-95% внешне здоровых лиц старше 50 лет.
Часты поражения белого вещества и при т.н. «немых» (бессимптомных) лакунарных инсультах [3], которые имеют свойство к повторению и накоплению когнитивного дефекта.
Однако, как ни парадоксально, обобщение нейропсихологической синдромологии, соответствующей поражениям белого вещество, практически отсутствуют (за исключением работ [4], связанных с патологией мозолистого тела). Постараемся хотя бы частично восполнить этот пробел.
К заболеваниям-причинам когнитивных нарушений В.В. Захаров и Н.Н. Яхно [3] относят нейродегенеративные, сосудистые и смешанные болезни головного мозга, дисметаболические (в т.ч. токсические) энцефалопатии, нейроинфекции и демиелинизирующие болезни, а также опухоли, травмы и нарушения ликвородинамики.
В каждой из нозологических групп присутствуют заболевания с преимущественным поражением проводящих путей.
Начнем анализ с самого очевидного - демиелинизируюзих заболеваний и инфекций с преимущественной лейкопатией.
Так, при рассеянном склерозе, пишут Т.М. Шамова и Т.Я. Лебейко [12], нарушения познавательных процессов обнаруживаются в 13-93% случаев (в зависимости от выборки и методов исследования), причем - вне зависимости от длительности заболевания и объективно фиксируемой тяжести органического поражения мозга. Авторы связывают это с преимущественным расположением очагов демиелинизации в перивентрикулярном пространстве и глубоких отделах полушарий головного мозга, где нейропсихологические симптомы - снижение общего интеллекта, внимания, кратковременной памяти разных модальностей и ассоциативные трудности, являются более часто обнаружимыми в сравнении с сенсомоторными нарушениями.
В нашей практике был пациент К., 24.5 года, госпитализирован планово в связи с рассеянным склерозом с ремитирующим течением, пирамидно-мозжечковым синдромом с целью поддерживающей терапии. Имеет среднее специальное образование (тракторист широкого профиля). На МРТ (с разрешением 1.5 Тл) отмечается: мозолистое тело истончено; базальные ганглии билатерально и мозолистое тело с множественными мелкими кистами; борозды больших полушарий и мозжечка углублены; в белом веществе билатерально - перивентрикулярные мелкоочаговые изменения. Диагноз выставлен в 2012 году (обследован в марте 2015 года), получает терапию - копаксон. Запрос пациента на обследование: повышенная утомляемость, нарушения почерка. После проведения нейропсихологического обследования выявлены:
235
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №10/2015 ISSN 2410-6070
нарушение мышления, как наглядно-образного, так и вербально-логического (пациент подменяет трактовку рассказа/ серии сюжетных картинок пересказом содержания; нарушение памяти, как слухоречевой, так и зрительной (в виде резкого снижения продуктивности запоминания, повышенной чувствительности энграмм к интерферирующим воздействиям) ; нарушение двигательных процессов: пространственного праксиса (зеркальные ошибки, коррекция доступна только по настойчивому вербальному указанию исследующего), в меньшей степени - динамического праксиса («смазанность» фаз движения, соответствующая компенсаторному усилению активности среднего мозга, что подтверждается и ростом проявлений тремора на контрлатеральной задействованной в пробе руке). Таким образом, на первый план выступают нарушения в работе задне-лобных, верхнетеменных и средневисочных отделов - все они входят в т.н. «ядро речевой зоны». Однако, у пациента отсутствуют афатические проявления, что, как и данные МРТ, указывает на отсутствие коркового поражения. А выход на первый план в ряде проб базальных ганглиев и стволовых структур свидетельствует о «разобщении» коры и подкорки.
Когнитивный дефицит при сочетании ВИЧ-инфекции и героиновой зависимости, ранее изучавшийся нами с позиций нейропсихологии [1], может быть трактован как нарушение функций лобных долей (больше справа) и подкорковых образований билатерально, при относительной сохранности функций левой ассоциативной зоны ТРО.
В качестве примера следующей по значимости в плане поражений белого вещества группы нозологий - сосудистых болезней, приведем данные, полученные при обследовании пациентки с дисциркуляторной энцефалопатией [9] (эти данные абсолютно согласуются с литературой и клинической практикой в плане «ядра синдрома»): у Елены, 53 лет, с гипертонической болезнью и ДЭ (в обоих случаях - 2 ст.), обнаруживается неравномерное по структурам головного мозга снижение когнитивных функций: постцентральные отделы правого полушария, организованные в большей степени как «распределенная ассоциативная кора», сильней страдают от «разобщения» со стволовыми структурами и поражения базальных ганглиев, это же индуцирует и снижение общей критики к своему состоянию (по типу правой лобной анозогнозии), в то же время левое полушарие головного мозга оказывает компенсаторное влияние в виде выноса процесса суждений вовне (аналогичный феномен описан и для патологического старения [цит. по 2]), повышения произвольности, перестройки познавательной деятельности.
Необходимо отметить, что группа авторов [7] при исследовании церебральной перфузии (т.е. трофики нервной ткани) у пациентов с деменцией сосудистого генеза (а ДЭ является одной из болезней-предшественников таковой деменции) обнаружила преимущественное снижение кровоснабжения в лобных долях (больше - в медиобазальной лобной коре), базальных ганглиях и медиобазальных отделах височных долей, причем в большей степени «пятнистого», а не тотального характера. Им соответствовали (при оценке по стандартизированным шкалам Маттиса, MMSE, FAB) нарушения как непосредственной, так и отсроченной вербальной памяти; общее когнитивное снижение и краткосрочной памяти всех модальностей.
Нейропсихологическое по структуре, методам и посылкам исследование Н.А. Варако [2], посвященное динамике синдрома при гипотензивной терапии, показано, что монотерапия любым из четырех исследованных препаратов (относящихся к разным по механизму гипотензивного действия фармакологическим группам), хоть и имеет препарат-специфичные параметры изменения синдрома, в целом оказывает положительное влияние на лобные отделы головного мозга слева и отрицательное - на зону ТРО и базальные ганглии справа (что результировало снижением энергетического потенциала мнестической деятельности и снижением продуктивности оптико-пространственных операций).
Это - с учетом описанного выше случая Елены, может трактоваться как «сужение» синдрома, при котором компенсаторные механизмы спонтанных перестроек ВПФ усиливаются, приводя к снижению «среднего штрафного балла» (по которому Н.К. Корсакова предлагала мерять суммарный когнитивный дефицит), а симптоматика основных радикалов синдрома растет за счет перераспределения избирательной активации от поврежденных факторов к компенсаторным. Характерным является указание Н.А. Варако [2] на сходство синдрома при артериальной гипертензии с начальными стадиями деменции - снижение регуляторных возможностей, нарушение пространственного анализа и синтеза.
236
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №10/2015 ISSN 2410-6070
Моделью нейродегенеративного заболевания, такого, как лобно-височная деменция, достаточно успешно может служить нередкий в клинической практике случай сочетанного употребления алкоголя и опиатов, при котором описаны [10] нарушения динамики психических процессов - как познавательных (речь, мышление), так и эмоционально-личностных; нарушение предметных образов-представлений и, как следствие, наглядно-образного мышления; эмоциональная заторможенность, инертность, а также нарушения речи по типу «динамической афазии».
Вообще же энцефалопатии, связанные с дефицитом витаминов группы В, часто встречающихся в клинике хронического алкоголизма и разного вида наркоманий, традиционно относят к числу дисметаболических. Проведенный ранее анализ [1] показал, что для нейропсихологического синдрома больных хроническим алкоголизмом более характерным представляется сочетание (в разной степени выраженности) следующих факторов: префронтально-лобного; теменно-височно-затылочного (левого полушария) и верхних отделов диэнцефально-стволового, а для больных героиновой наркоманией - заднелобного и средних отделов височных долей (левого полушария).
В работе В.В. Захарова и Н.Н. Яхно [3] указано на три «круга» лобно-подкорковых связей, имеющий тесные связи с осуществлением познавательных процессов: 1) от конвекситальной лобной коры к дорсолатеральной головке хвостатого ядра, паллидуму и ростральному отделу черной субстанции; 2) от медиобазальной коры лобных долей к базальным ганглиям; 3) фронто-лимбический круг, увязывающий конвекситальную лобную кору, поясную извилину и образования «круга Пейпеца». Первый из них морфофункционально связан с вниманием, избирательной активацией постцентральных корковых зон в ситуациях сложной по составу деятельностей и переключениями по этапам (действиям). Второй круг - с торможением импульсивных и неадекватных поведенческих реакций (Н.К. Корсакова [цит. по 5] даже предложила называть его «четвертым функциональным блоком - регуляции адаптационных процессов»). Третий обеспечивает эмоционально-мотивационную регуляцию поведения, согласование «первичных» (биологически-заданных, обеспечиваемых лимбической системой) и «социокультурных» (лобных) мотивов.
А М.С. Ковязина [4] показала, что мозолистое тело (наиболее известное из образований белого вещества, т.н. комиссур, обеспечивающих связь между полушариями головного мозга) представляет собой «интегративный» нейропсихологический фактор, а синдром, связанный с поражением (незрелостью, дисплазией) мозолистого тела обозначила как «диссоциативный». Главным «вектором» работы мозолистого тела исследователь сочла передачу информации от постцентральных отделов правого полушария к лобным долям левого.
В целом, авторы данной статьи согласны с мнением М.С. Ковязиной, но хотелось бы дополнить его следующими рассуждениями: а) «интегративный фактор» - термин, которым можно объединять нейропсихологические синдромы, связанные с поражениями белого вещества, необходимо разделять на межполушарный (мозолистое тело и нижележащие комиссуры, встраивающиеся по законам «снизу вверх» в работу мозолистого тела как вспомогательные звенья по мере онтогенеза), внутриполушарный (например, при лобно-височной деменции) и корково-подкорковый (с выделением конкретного «круга», по обозначению В.В. Захарова и Н.Н. Яхно).
Целесообразность выделения разных синдромов (и соответствующих им факторов), связанных с поражением белого вещества, видится в следующих соображениях: 1) принципиальными различиями в нейропсихологической реабилитации таких больных; 2) иными механизмами формирования синдрома и «когнитивного снижения»; 3) иным как по качественным, так и по временным характеристикам динамики нейропсихологического синдрома.
Поясним: сущностное различие поражения белого и серого вещества головного мозга состоит в возможности нейронов восстанавливать функциональные связи (аксоны и дендриты), тогда как сами тела нейронов восстанавливаются в минимальном объеме (поздний нейроногенез дает около десяти тысяч нейронов в год, что при общей их численности порядка 100 миллиардов пренебрежимо мало). Соответственно, для поражения проводящих путей более уместной является концепция реабилитации в виде «тренировки» функций через их оптимальную поэтапную нагрузку, нежели «перестройка» с обходом поврежденного звена. Механизм формирования синдрома, у «обычных» больных состоящий в спонтанном
237
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №10/2015 ISSN 2410-6070
исключении поврежденного звена из функциональной системы (так, эмбол при эфферентной моторной афазии позволяет больному пользоваться коммуникативными возможностями паравербальных средств, но исключает необходимость переключения между произносительными элементами речи) в случае синдромов разобщения (диссоциативных) состоит в дублировании функций на произвольном (условно корковом) и непроизвольном (условно - стволодиэнцефальном) уровнях. С одной стороны, такое дублирование позволяет пациенту повысить общую надежность решения когнитивной задачи, с другой - приводит к истощению энергетики с закономерным падением эффективности запоминания и оттормаживания импульсивных действий.
Динамика синдрома поэтому отличается, в первую очередь, значительными временными флуктуациями (зависимыми от общего состояния больного, и в меньшей степени, от эмоционального настроя), большей скоростью восстановления (недели вместо годов и месяцев), качественным отличием от простой суммы нарушений тех факторов (Ю.В. Микадзе именует таковую сумму «мета-синдром»), связь между которыми нарушилась (в силу множественности проводящих путей, их дублирования по разным маршрутам в ЦНС).
Приведем пример: пациентка М., 49 лет, перенесла ишемический инсульт с формированием очага некроза (верифицирован МРТ 1.5 Тл) в белом веществе лобно-теменных отделов слева, основные симптомы - литеральные замены в устной речи, грубо выраженный перебор пальцев в праксисе позы, соответствуют афферентной моторной афазии. Но не менее яркими являются трудности опознания даже незашумленных изображений (с пояснением назначения предмета, но без называния), множественные парагнозии, сужение объема восприятия - особенно в мышлении (проба 4-й лишний, трактовка рассказа «Хитрая лиса), что соответствует акустико-мнестической афазии. Но ведь средневисочные отделы у М. не повреждены!
В отечественной практике, несмотря на признание классификации афазий А.Р. Лурия в качестве базовой [11], часты случаи применения устаревшей классификации Вернике-Лихтгейма, в частности, понятия «проводниковая афазия» [8]. Под проводниковой афазией понимается расстройство повторения при критичности к своему дефекту и относительно сохранной спонтанной и диалогической экспрессивной речи, сохранной импрессивной речи, с грубыми литеральными и частично вербальными парафазиями, дополнению лишних звуков по окончании слов или, напротив, воспроизведению только первых слогов.
Думается, состояние М. можно классифицировать таким образом. Но афазия ли это? Вряд ли: уже за 10 дней пребывания в больнице, при занятиях по методам реконструкции образа (стандартных для акустико-мнестической афазии), степень речевого расстройства М. снизилась со «средней» до «легкой», что в клинике афазий непредставимо.
Мы бы обозначили такой синдром как «дезинтеграция речевой функции», и к его главным особенностям отнесли: большее нарушение функций корковой области, надлежащей в прямой проекции над пораженными проводящими путями; возможность в реабилитации действовать на дефект в целом через работу по вторично-включенному в синдром фактору; необходимость перехода в ходе реабилитации от «прямого» корково-коркового взаимодействия речевых зон к опосредованному базальными ганглиями (через ритмико-мелодические и психомоторные методы).
Список использованной литературы:
1. Брюн Е.А., Цветков А.В. Практическая психология зависимости. - М.:Наука, 2014. - 314с.
2. Варако Н.А. Динамика нейропсихологического синдрома при фармакотерапии гипотензивными
препаратами у пожилых больных. Автореферат дисс..к.психол.н., М., 2003. - 20с.
3. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. - М.: ММА им. И.М. Сеченова, 2005. - 71с.
4. Ковязина М.С. Нейропсихологический синдром у больных с патологией мозолистого тела. Автореферат дисс. ... д.психол.н. - М., 2014. - 41с.
5. Корсакова Н.К., Плужников И.В. Нейропсихологический подход к изучению процессов адаптации// Наследие А.Р. Лурии в современном научном и культурно-историческом контексте: к 110-летию со дня рождения А.Р. Лурии / Сост. Н.К. Корсакова, Ю.В. Микадзе. — М.: Факультет психологии МГУ имени М.В. Ломоносова, 2012. — сс. 70-93. Сост. Н.К. Корсакова, Ю.В. Микадзе. — М.: МГУ, 2012. — сс.70-93.
238
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ «ИННОВАЦИОННАЯ НАУКА» №10/2015 ISSN 2410-6070
6. Лейкоареоз требует лечения сосудов головного мозга: о причинах, рисках и препаратах [Электронный
ресурс] URL: http://biomed-info.ru/artides/leykoareoz-trebuet-lecheniya-sosudov-golovnogo-mozga (дата
обращения: 11.10.2015)
7. Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю., Декан В.С., Дремов В.В., Кашин А.В., Резванцев М.В. Церебральная перфузия и когнитивные нарушения у больных с сосудистой деменцией// Медицинский академический журнал. - 2011. - Т.11, №1. - сс.58-64.
8. Парняков А.В., Власова А.С. Нейропсихологические синдромы: методические материалы для клинического психолога/ под ред. П.И.Сидорова. - 2-е изд., доп. - Архангельск: СГМУ, 2004. - 40 с.
9. Цветков А.В. Аффективные и когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии: нейропсихологический анализ// Актуальные вопросы психиатрии и наркологии XVII научной отчетной сессии НИИ психического здоровья/ под ред. Н.А. Бохана. - Томск: Издательство «Иван Федоров», 2015. -СС.209-211.
10. Цветков А.В. Нарушения психических процессов при употреблении опиатов и алкоголя как модель лобновисочной деменции: анализ случая// сб. материалов XVI международной научно-практической конференции «Психология и педагогика: методика и проблемы практического применения». - Новосибирск, изд-во НГТУ, 2010. - Ч1. - с. 126-131.
11. Цветкова Л.С. Афазиология: современные проблемы и пути их решения. - М.: МПСИ, 2011. - 692с.
12. Шамова Т.М., Лебейко Т.Я. Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе// Журнал ГрГМУ, 2009. -№2. - 88-92с.
© Л.С. Цветкова, А.В. Цветков, И.А. Говердовская, 2015.
239
