CC BY
56
УДК 616.831 - 005.4:615.8
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
С.Г. Бугрова1
Городская поликлиника №5, Иваново
Обследованы 25 пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии, 48 пациентов с энцефалопатией II стадии в возрасте 54—86 лет. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц (51,2 + 5,5 года). По данным магнитно-резонансной томографии утяжеление стадии болезни сопровождается углублением атрофии вещества головного мозга, наблюдается сложная нелинейная взаимосвязь степени когнитивных расстройств и распространенности поражения белого вещества (лейкоареоза).
Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, когнитивные расстройства, магнитно-резонансная томография Key words: cognitive disorder, magnet imaging system
В соответствии с современными представлениями развитие сосудистой деменции определяется тремя факторами: диффузным поражением белого вещества головного мозга (лейкоарео-зом), множественными лакунарными инфарктами и расширением боковых желудочков [6]. Данные исследований показывают, что выраженность когнитивных нарушений при демен-ции зависит от распространенности и локализации лейкоареоза, определенной локализации лакунарных инфарктов и степени расширения боковых желудочков головного мозга [4]. Это, с одной стороны, свидетельствуют о гетерогенности нейровизуализационных изменений при сосудистой деменции и соответственно о гетерогенности морфологической основы этого клинического синдрома, с другой стороны — служит доказательством ведущего значения поражения лобных долей головного мозга в патогенезе со-
1 Бугрова Светлана, ГП №5, г. Иваново, врач-невролог, Тел.: (4932) 37-16-48. E-mail: larisa_ bugrova@mail.ru.
судистой деменции. Видимо, наиболее существенное значение имеет диффузность поражения белого вещества лобных долей, проводящих путей, связывающих передние отделы как с другими долями полушарий головного мозга, так и с нижележащими структурами.
Причины расширения боковых желудочков при дисциркуляторной энцефалопатии не до конца ясны. Этот симптом может отражать уменьшение объема вещества мозга и/или повышение податливости измененных стенок желудочков к ликвородинамическому воздействию. Патоморфологической основой когнитивных нарушений, вероятно, является не столько поражение собственно коры полушарий большого мозга, сколько вовлечение в патологический процесс субкортикальных структур — белого вещества, базальных ганглиев [4].
Учитывая столь неоднозначные данные о структурных изменениях мозга при когнитивных расстройствах, актуальной остается тема поиска информативных нейровизуализацион-ных признаков сосудистых когнитивных нарушений.
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 10-11, 2009
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
I группу составили 25 пациентов с дисциркуля-торной энцефалопатией I стадии, II группу — 48 пациентов с энцефалопатией II стадии, контрольную — 20 практически здоровых лиц (табл. 1).
Когнитивный статус оценивался по краткой шкале оценки психического статуса (КШОПС) и батарее тестов лобной дисфункции [1]. По данным нейропсихологического тестирования выделено две подгруппы пациентов: без когнитивных нарушений и с умеренными когнитивными расстройствами.
Магнитно-резонансная томография проводилась на томографе фирмы SIEMENS с сверхпроводящим магнитом и напряженностью поля 1 Тесла. Количественная оценка данных включала определение количества, локализации и размера очаговых сосудистых поражений головного мозга, рейтинговую оценку лейкоареоза [5]. Кроме того, измеряли общую площадь лейкоареоза (см2) в режиме T2 на уровне боковых желудочков. Для уточнения характера зависимости когнитивных расстройств от лейкоареоза все вошедшие в исследование пациенты были разделены на 5 подгрупп — в зависимости
Примечание. В табл. 1-3 ДЭ1, ДЭП — дисциркуляторная энцефалопатия I и II стадий.
Таблица 2 Объемные индексы головного мозга у пациентов и здоровых лиц
Примечание. * — различия между контрольной группой и больными (р < 0,05)
Магнитно-резонансная томография головного мозга пациента с дисциркуляторной энцефалопатией и умеренными когнитивными нарушениями, лейкоаре-оз площадью более 15 см .
от площади лейкоареоза в Т2-режиме: 1) не имеющие лейкоареоза; 2) лейкоареоз < 5 см ; 3) лей-коареоз = 5—10 см2; 4) лейкоареоз = 10—15 см2; 5) лейкоареоз > 15 см2. Количественная оценка степени атрофических изменений головного мозга на томограммах проводилась по методике линейных и объемных индексов [2]. Подсчитывались линейные желудочковые индексы — индекс передних рогов, центральных отделов, задних рогов и III желудочка, а также объемные индексы определенных областей: субарахноидально-долевые, вентрикулодо-левые и суммарные — ликвородолевые (височных, лобных и теменных долей). Степень атрофии лобных долей определяли на уровне передних рогов боковых желудочков, а теменных — на уровне тел боковых желудочков.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Проведенное исследование показало, что у пациентов с энцефалопатией II стадии обнаруживается множество мелких лакунарных инфарктов в белом веществе, в 24,5% случаев они сочетаются с лейкоареозом (рисунок), расширением желудочковой системы и умеренным расширением субарахноидальных пространств, что позволяет отнести нейровизуализационную картину к варианту субкортикальной артерио-лосклеротической энцефалопатии. В 64,4% случаев обнаружены мелкие, преимущественно поверхностные инфаркты (гранулярная атрофия
Таблица 1
Характеристика пациентов и здоровых лиц
Характеристика Здоровые люди Пациенты
ДЭ I ДЭ II
Общее число 20 25 48
Мужчины 9 11 32
Женщины 11 14 16
Средний возраст, 52,1 + 5,5 59,94 + 5 69,88 + 8,6
годы
Индексы Здоровые Пациенты
ДЭ I ДЭ II
Вентрикулодолевые:
лобный 1,5 ± 0,8 2,3 ± 1,1 3,7 ± 1,1*
теменной 3,5 ± 0,9 5,1 ± 1,1 8,12 ± 2,1*
височный 1,2 ± 0,4 1,2 ± 0,5 2 ± 2,1
Субарахноидально-
долевые:
лобный 2,4 ± 0,8 3,14 ± 1,2 3,31 ± 1,2
теменной 2,6 ± 0,7 2,16 ± 1,2 3,67 ± 1,3*
височный 1,2 ± 0,5 1,3 ± 0,6 1,6 ± 1,4
Суммарный:
лобный 3,9 ± 1,1 5,45 ± 2,3 7,0 ± 1,1*
теменной 6,1 ± 1,1 7,2 ± 1,2 11,8 ± 1,2*
височный 2,4 ± 0,8 2 ± 0,9 3,3 ± 1,4
Таблица 3
Показатели краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) пациентов
Показатели Пациенты с ДЭ I Подгруппы пациентов с ДЭ II
1 2 3 4 5
Ориентировка во времени 4,9 ± 0,2 4,9 ± 0,2 4,91 ± 0,3 4,59 ± 0,25 4,46 ± 0,25# 4,44 ± 0,26#
Ориентировка в месте 5 ± 0,1 5 ± t 0,1 5 ± t 0,1 4,8 ± 0,75 4,83 ± 0,5 4,44 ± 0,86
Восприятие 3 ± 0,1 2,9 ± 0,1 2,9 ± 0,1 2,9 ± 0,1 2,8 ± 0,1 2,8 ± 0,2
Концентрация внимания 4,9 ± 0,1 4,4 ± 0,5 4,4 ± 0,6 3,67 ± 0,4# 3,37 ± 0,5# 3,35 ± 0,3*#
Память 3 ± 0,1 3 ± t 0,1 2,86 ± 0,19 2,76 ± 0,54 2,6 ± t 0,77 2,6 ± t 0,81
Речь:
назовите предметы 2 2 2 2 2 1,9 ± 0,1
повторите фразу 1 0,53 ± 0,53 0,39 ± t 0,44# 0,24 ± 0,45# 0,15 ± 0,36# 0,04 ± 0,15*#
Выполнение трехэтапной ко- 3 3 3 3 3 2,97 ± 0,1
манды
Чтение:
прочтите и выполните команду 1 1 1 1 1 0,99 ± 0,1
напишите предложение 1 1 0,9 ± 0,13 0,84 ± 0,27 0,74 ± 0,3 0,49 ± 0,3*#
Срисуйте рисунок 0,8 ± 0,5 0,1 ± 0,12# 0,1 ± 0,12# 0,1 ± 0,25# 0,1 ± 0,23# 0,08 ± 0,21#
Общий балл 29,7 ± 0,5 28,9 ± 0,7# 27,8 ± 0,4# 26,7 ± 0,8# 25,96 ± 0,4# 24,91 ± 0,15*#
Примечание. * — достоверное различие между подгруппами (р < 0,05), # — достоверное различие между группами больных (р < 0,05)
коры) с умеренной наружной гидроцефалией, что соответствует атеросклеротической энцефалопатии [3].
Данные табл. 2 показывают, что параметры вентрикулодолевых индексов, позволяющие косвенно судить о преимущественной центральной атрофии вещества мозга, увеличиваются приблизительно одинаково в проекции теменных и лобных долей (соответственно в 2,3 и 2,4 раза) и в меньшей мере — в проекции височных долей (в 1,6 раза) при энцефалопатии II стадии. Объем субарахноидального пространства, измеряемый по величине субарахноидально-долевых индексов и косвенно отражающий степень корковой атрофии вещества мозга, увеличивается по мере утяжеления энцефалопатии более значительно в области теменных и лобных долей (в 1,4 раза) и в меньшей степени в проекции ме-диобазальных отделов височных долей (в 1,3 раза). Достоверны показатели в проекции лобных и теменных долей. Индекс передних рогов, отражающий преимущественное увеличение передних отделов желудочковой системы, коррелировал с немедленным воспроизведением (г = —0,57) и уровнем концептуализации (г = —0,52).
По данным табл. 3 видно, что во II группе достоверно ниже показатели в тестах на концентрацию внимания и повторение сложной фразы в подгруппе 5 относительно подгруппы 4. Достоверных отличий в показателях нейропсихо-логического тестирования в подгруппах не отмечено. Итоговый результат оказался достоверно ниже у больных подгруппы 5.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Данные исследования показали, что по мере утяжеления дисциркуляторной энцефалопатии происходит расширение желудочковой системы по всем изучаемым региональным образованиям головного мозга, увеличивается степень атрофии мозгового вещества. Достоверной корреляции нейропсихологического дефицита со степенью гидроцефалии не выявлено. Связь когнитивных нарушений и распространенности лейкоареоза носит нелинейный характер: лей-коареоз оказывал существенное влияние на клиническую картину только в том случае, когда его площадь превышала определенный порог.
ЛИТЕРАТУРА
1. Захаров В.В. Возрастные когнитивные нарушения. Под ред. H.H. Яхно. М.: Servier, 2004.
2. Колыхалов И.В. Клинико-томографические корреляции при различных типах начала болезни Альцгейме-ра // Социальная и клиническая психиатрия. 1993. № 3. С. 20-26.
3. Кадыков А.С. Дисциркуляторная энцефалопатия // Медицинская помощь. 2000. № 3. С. 10-12.
4. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Заболевания головного мозга и деменция // Консилиум медикум. 2002. № 2. С. 71-77.
5. Пугаченко Н.В., Валикова Т.А., Алифирова В.М. К вопросу о клинико-томографических соотношениях у больных с хронической дисциркуляторной энцефалопатией // Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии. СПб.: 2003. С. 331-332.
6. Яхно H.H., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения // Неврол. журн. 2001. Т. 6. № 3. С. 10-19.
7. Frisoni G.B., Galluzzi S., Bresciani L., Zanetti O., Geroldi C. Mild cognitive impairment with subcortical vascular features: clinical characteristics and outcome // J. Neurol. 2002. № 249. Р. 1423-1432.
Поступила 01.10.2008
