CC BY
155
-Ф-
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 7-8, 2011
ЛЕКЦИЯ
УДК 616.85 - 056.4
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ С ВЫРАЖЕННЫМИ КОГНИТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ
Д.В. Неверовский1
Городская больница № 20, Санкт-Петербург
$
Представлены литературные данные о диагностике и дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, сопровождающейся выраженными когнитивными нарушениями. Анализируются различия клинической картины, течения болезни, данных нейровизуализирующих исследований при дисциркуляторной энцефалопатии, болезни Альцгеймера и других наследственных и дегенеративных болезнях головного мозга.
-Ф-
Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция, болезнь Альцгеймера
Key words: vascular dementia, cognitive functioning, cerebrovascular disease, neuropathological staging of Alzheimer-related
Факторы риска и диагностика. Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой хронически текущее сосудистое заболевание головного мозга, хроническую цереброваскуляр-ную болезнь с расстройством его функций. Ядром ее клинической картины является когнитивный дефицит, и по мере ее прогрессирования когнитивные нарушения достигают степени де-менции (что соответствует дисциркуляторной энцефалопатии III стадии), которая приводит к нарушению бытовой, общественной и профессиональной адаптации [1]. В России распространенность сосудистой деменции составляет около 5,4% среди лиц старше 60 лет [2]. В США сосу-
1 Неверовский Дмитрий Валерьевич, врач-невролог ГКБ № 20 С.-Петербурга, кафедра нервных болезней Первого МГМУ. E-mail: [email protected].
дистая деменция — это третья причина деменции (8—10%) после болезни Альцгеймера (60—70%) и деменции с тельцами Леви (10—25%) [7], но эти показатели подвержены значительным колебаниям вследствие различных критериев в диагностике сосудистой деменции [8,9].
Основными факторами риска дисциркуляторной энцефалопатии, как и инсульта, являются атеросклероз, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, фибрилляция предсердий, кардиомиопатия и др. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия — это гетерогенное состояние широкого этиологического спектра, обусловленное ишемическими изменениями кортикальных и субкортикальных структур головного мозга, встречается преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста [1-4].
-Ф-
ЛЕКЦИЯ
Диагностика энцефалопатии основывается на наличии факторов риска цереброваскулярной болезни и клинических или нейровизуализаци-онных признаках ишемического поражения головного мозга, которое сопровождается прогрессирующим когнитивным дефицитом и рядом других неврологических расстройств [1,3,4].
У многих пациентов дисциркуляторная энцефалопатия своевременно не диагностируется, потому что им не проводится нейропсихологичес-кое исследование. С другой стороны, неспецифические жалобы на головную боль, головокружение, общую слабость, нарушение сна, утомляемость и др. служат причиной ее ошибочной диагностики. Часто этот диагноз ошибочно устанавливается у пациентов с периферической вестибулопатией, тревожно-фобическими расстройствами и депрессией [1]. Наконец, следует отметить, что когнитивные нарушения — не па-тогномоничный ее признак. Они часто наблюдаются и при метаболических и эндокринных заболеваниях, хронической интоксикации, травмах головы, других васкулопатиях, таких как височный артериит, узелковый полиартериит, первичная церебральная ангиопатия, системная красная волчанка и болезнь моя-моя. Необратимый когнитивный дефицит иногда наблюдается и после коронарного шунтирования [25]. Поэтому когнитивные нарушения, ошибочно квалифицированные как следствие дисциркуляторной энцефалопатии, могут длительное время оставаться единственным симптомом какой-либо болезни, которая часто остается нераспознанной.
У пациентов пожилого возраста церебровас-кулярная болезнь часто сочетается с болезнью Альцгеймера, что расценивается как смешанная деменция.
Патогенез когнитивных нарушений. У многих пожилых пациентов в развернутой стадии энцефалопатии когнитивные нарушения прогрессируют до деменции. Возраст — один из наиболее значимых факторов риска деменции. Заболеваемость деменцией и ее распространенность возрастает, поскольку в мире отмечается тенденция к старению населения. Старение населения — явление глобальное. Пожилое население мира — люди в возрасте 60 лет и старше — самая быстро увеличивающаяся возрастная группа [6].
Цереброваскулярная болезнь способна как вызывать локальное поражение, так и оказывать воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм головного мозга в целом, нарушая когнитивные функции. Локальное поражение — это окклюзия сосудов вследствие тромбоза или эмболии. Когнитивные нарушения обусловлены поражением белого вещества полушарий головного мозга, а также стриатума и таламуса. Самая частая причина диффузно-очагового поражения головного мозга — это артериальная ги-пертензия. Выделяют 3 основных механизма развития сосудистой деменции: множественные кортикальные инфаркты, одиночный инфаркт «стратегически» важной зоны головного мозга и микроангиопатию [10].
При мультиинфарктной деменции совокупный эффект повторных инфарктов приводит к когнитивным нарушениям, повреждая нейро-нальные сети. Деменция, вызванная одиночным инфарктом, наблюдается при поражении теменных долей, таламуса, инфаркте в области поясной извилины или в бассейне передней мозговой артерии. Микроангиопатия вызывает патологические изменения стенки всех мелких артерий головного мозга, расширение периваскулярных пространств, глиоз и приводит к развитию двух основных синдромов: болезни Бинсвангера и ла-кунарному состоянию [13]. Причиной болезни Бинсвангера (артериосклеротическая субкортикальная лейкоэнцефалопатия) является диффузное поражение белого вещества. Лакунарное состояние развивается вследствие множественных мелких инфарктов в глубоких отделах головного мозга и характеризуется наличием маленьких полостей в мозговой паренхиме из-за окклюзии мелких пенетрирующих артериальных ветвей. Лакуны обычно обнаруживаются во внутренней капсуле, базальных ядрах и глубинных отделах белого вещества полушарий большого мозга [3].
В МКБ-10 выделены следующие типы сосудистой деменции: (1) мультиинфарктная деменция; (2) деменция вследствие инфарктов в «стратегических» областях головного мозга; (3) деменция вследствие поражения мелких сосудов — субкортикальная и кортикальная; (4) гипопер-фузионная деменция; (5) «геморрагическая» де-менция; (6) «комбинация перечисленных выше
-Ф-
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 7-8, 2011
и других, пока недостаточно хорошо изученных факторов» [2,5].
В настоящее время выделяют 8 основных патогенетических типов сосудистой деменции: (1) мультиинфарктная деменция (1 тип); (2) де-менция, вызванная инсультом в «стратегической» зоне головного мозга (2 тип); (3) множественные подкорковые лакунарные поражения вследствие атеросклероза или дегенеративных изменений артерий (3 тип); (4) болезнь Бинсвангера (арте-риосклеротическая субкортикальная лейкоэнце-фалопатия) (4 тип); (5) сочетание типов 1, 2 и 3 (5 тип); (6) деменция вследствие геморрагических поражений (6 тип); (7) субкортикальная деменция с наследственной предрасположенностью (7 тип); и (8) сочетание деменции альцгеймеровского типа и сосудистой деменции (8 тип) [11].
Дифференциальная диагностика дисцирку-ляторной энцефалопатии подразумевает комплексное обследование пациента, которое должно включать оценку клинической картины и течения болезни, нейропсихологическое и неврологическое исследование, дуплексное сканирование пре-и интрацеребральных артерий, нейровизуализи-рующее исследование. При этом следует знать, что для нее характерен «неамнестический» тип когнитивных нарушений, который определяется при нейропсихологическом исследовании — весьма информативном для диагностики, особенно на ранней стадии заболевания. Этот тип когнитивных нарушений характеризуется относительной сохранностью памяти и преобладанием в клинической картине нарушений функций программирования и контроля или исполнительных функций. Их расстройства — это проблемы с организацией, планированием и контролем произвольной деятельности, трудности при одновременном выполнении нескольких действий и др. Субстратом этих функций являются лобные доли, стриатум, таламус и его проекция к коре. Понятие «исполнительные функции» весьма широкое и включает такие компоненты, как переключае-мость внимания, целенаправленное поведение, способность к инициации и торможению действий, планированию, организации и контролю действий, рабочая память, способность к формированию понятий и др.
У пациентов с энцефалопатией при нейропсихологическом обследовании отмечаются замедленность процессов мышления (брадифрения) и когнитивный дефицит различной модальности. Характерно раннее наличие аспонтанности и апатии, которые наблюдаются и при болезни Альцгеймера, но только на поздних стадиях. Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии (сосудистой деменцией) характерны также персеверации и нарушение абстрактного мышления. При энцефалопатии на первый план выступает дисфункция лобных долей (третий функциональный блок по А.Р. Лурия), тогда как при болезни Альцгеймера в клинической картине доминирует нарушение долговременной памяти [1-4]. Остро или подостро развивающиеся когнитивные нарушения после повторного инсульта со ступенеобразным прогрессированием свойственны дисциркуляторной энцефалопатии, характерны для мультиинфарктной деменции, но не наблюдаются при лакунарном состоянии [3].
Критерии сосудистой деменции NINDS-AIREN были разработаны в 1991 г., но опубликованы лишь спустя 2 года. В них подчеркивается необходимость сопоставления клинической картины и данных нейровизуализации в диагностике возможной, вероятной и достоверной сосудистой деменции. Достоверность диагноза сосудистой деменции оказалась очень сложной, поэтому в 1993 г. Hachinski предложил альтернативный термин «сосудистые когнитивные нарушения», отмечая при этом обширный спектр клинических проявлений — от отсутствия какой-либо неврологической симптоматики при наличии факторов риска цереброваскулярной болезни до сосудистой деменции [13]. Различные представления о сущности сосудистой деменции и наличии сосудистых факторов риска почти во всех случаях де-менции показали необходимость в разработке многомерной системы классификации, учитывающей преобладающие клинические синдромы и этиологию [14].
Критерии диагностики сосудистой деменции, разработанные нозологической системой DSM-IV (Diagnostic and statistical manual of mental disorders) в США [15]:
A. Когнитивные нарушения, проявляющиеся:
1. Нарушением памяти (затруднения при запоминании новой информации или необходи-
мость в напоминании предварительно известной информации).
2. Нарушение по крайней мере одной из нижеперечисленных когнитивных функций: (1) речи (дисфазия); (2) праксиса (нарушение способности к целенаправленной двигательной активности в отсутствие паралича или координаторных нарушений); (3) гнозиса (нарушение способности опознавать объекты, несмотря на отсутствие чувствительных нарушений); (4) исполнительных функций (т. е., нарушение контроля произвольной деятельности и способности к абстрагированию).
B. Нарушения по критериям А1 и А2 вызывают затруднение в профессиональной деятельности и в быту.
C. Очаговые неврологические симптомы и ней-ровизуализационные признаки цереброваскуляр-ной болезни (множественные кортикальные и субкортикальные инфаркты) взаимосвязаны.
3. Неврологический дефицит развивается в отсутствие нарушений сознания.
Согласно критериям МКБ-10, в диагностике сосудистой деменции необходимо наличие [5]: (1) деменции; (2) очаговой неврологической симптоматики (по крайней мере одно из таких как центральный гемипарез, очаговые неврологические знаки, псевдобульбарный паралич); (3) анамнестических, клинических или параклинических признаков цереброваскулярной болезни, которая этиологически связана с деменцией (инсульт в анамнезе, признаки инфаркта головного мозга).
Т. Wetterling и соавт. в 1996 г. провели исследование для оценки клинической применяемости вышеописанных диагностических критериев. Они сравнили эти критерии у 167 пожилых пациентов с вероятной деменцией. В результате количество случаев, которые можно было квалифицировать как сосудистую деменцию, значительно разнилось при использовании различных критериев. Сосудистая деменция была диагностирована только в 45 случаях, согласно критериям DSM-IY, в 21 случае — согласно критериям МКБ-10, и лишь у 12 пациентов — согласно критериям NINDS-AIREN. Лишь в 5 случаях сосудистая деменция была диагностирована согласно всем предложенным системам критериев [8].
Различная специфичность этих критериев для диагностики сосудистой деменции подтверждена и в 2000 г. финскими авторами T. Pohjasvaara, T. Erkinjuntti и соавт. В проведенном ими исследовании, в которое были включены 107 пациентов, только у 31 из них диагноз сосудистой деменции соответствовал всем критериям (DSM-IV, NINDS-AIREN, МКБ-10) [9].
Наиболее широко в настоящее время используются критерии диагностики сосудистой демен-ции, разработанные NINDS-AIREN, рабочей группой — National Institute of Neurological Disorders and Stroke — Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences [16].
Критерии диагностики сосудистой деменции (NINDS-AIREN)
1. Критерии диагностики вероятной сосудистой деменции:
A. Деменция;
B. Цереброваскулярное заболевание;
C. Причинно-следственная связь между первым и вторым заболеванием:
I. Развитие деменции в первые 3 месяца после перенесенного инсульта;
II. Внезапное начало когнитивных нарушений или ступенеобразное прогресси-рование когнитивного дефекта.
2. Клинические проявления, совместимые с диагнозом вероятная сосудистая деменция:
A. Ранее наличие нарушений походки;
B. Неустойчивость со склонностью к падениям;
C. Недержание мочи, не связанное с урологическим заболеванием;
D. Псевдобульбарный паралич;
E. Изменения личности и поведения;
3. Симптомы, маловероятные для диагноза сосудистой деменции:
A. Ранее наличие прогрессирующего нарушения памяти и других когнитивных функций при отсутствии локального поражения головного мозга при нейровизуализирующем исследовании;
B. Отсутствие очаговых неврологических симптомов, кроме когнитивных нарушений;
C. Отсутствие признаков цереброваскуляр-ной болезни при нейровизуализирующем исследовании головного мозга, кроме когнитивных нарушений.
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 7-8, 2011
Международные нейровизуализационные критерии разработаны рабочей группой №N0$-А1ИЕМ лишь для сосудистой деменции [2,16]:
(1) Инсульт в зоне кровоснабжения:
— передней мозговой артерии с обеих сторон, задней мозговой артерии, включая парамедиан-ный таламический инфаркт;
— поражение нижнемедиальной области височной доли, а также инсульт в ассоциативных областях — теменно-височной, височно-затылоч-ной (включая угловую извилину) и зонах смежного кровоснабжения каротидных артерий — верхнелобные, теменные области;
(2) Поражение мелких сосудов:
— лакуны в области базальных ядер и белого вещества лобной доли;
— выраженный перивентрикулярный лейко-ареоз;
— двустороннее поражение в области таламуса;
(3) Дополнительно к вышеперечисленным радиологические изменения, ассоциирующиеся с деменцией:
— инфаркт в доминантном полушарии;
— двусторонний полушарный инфаркт;
— лейкоэнцефалопатия по крайней мере в четверти общего объема белого вещества головного мозга.
Исследования с использованием количественной магнитно-резонансной томографии у не-дементных пожилых пациентов показали, что общий объем субкортикального поражения коррелирует с нарушением функций программирования и контроля. Эта корреляция не обнаружена между вербальной (словесно-логической) памятью и субкортикальным поражением височных долей, но при болезни Альцгеймера, по данным некоторых исследований, субкортикальное поражение дает, вероятно, синергический эффект [18].
Старые критерии сосудистой деменции включали мультиинфарктную деменцию, или демен-цию вследствие совокупного эффекта нескольких случаев инсульта, но современные критерии рассматривают мультиинфарктную деменцию как одну из нескольких подтипов сосудистой де-менции, к которым относят деменцию вследствие одного инсульта и микроангиопатии [7]. Современные критерии включают топографию и тяжесть сосудистого поражения на магнитно-резо-
нансной томограмме, а также временной фактор (3 мес между клиническими симптомами деменции и инсультом) [10]. Это временное соотношение, однако, не всегда доказуемо, если инсульт протекает бессимптомно, так как повторный инсульт в бассейне мелких сосудов приводит к прогрессирующим когнитивным нарушениям, инсульт в области базальных ядер вызывает лишь слабовыраженные экстрапирамидные нарушения. Существует много разногласий касательно преимуществ каротидной эндартерэктомии, ее влияния на когнитивные функции: во время операции возможна микроэмболия в совокупности с негативным эффектом общей анестезии [19].
Для цереброваскулярной болезни при нейро-визуализации характерны: (1) макроангиопатия (инсульт в бассейне крупных сосудов, артериосклероз), (2) микроангиопатия (артериолоскле-роз) и (3) очаги микрогеморрагий.
Единичный инфаркт головного мозга, поражающий обширную территорию, особенно в бассейне средней мозговой артерии доминирующего полушария, билатеральный повторный мелкий инфаркт в бассейне передней мозговой или задней мозговой артерий вызывают деменцию у 30% пациентов, оставшихся в живых после инсульта [7]. Единичные мелкие инфаркты могут также привести к существенным когнитивным нарушениям, если развиваются в определенных областях, таких как пограничные зоны между большими мозговыми артериями («территория водораздела»), включая верхнюю лобную извилину или орбитофронтальную область, угловую извилину, стык височной и затылочной долей и нижнюю височную извилину [7,20]. Некоторые исследования позволяют предполагать, что в случае одного инсульта повреждение с последующим нарушением когнитивных функций должно затрагивать не менее 10 см ткани мозга или 25% белого вещества, прежде чем появятся клинические симптомы сосудистой деменции [20].
При микроангиопатии наблюдаются неполные (без формирования очагов некроза) или полные инфаркты в белом веществе или в подкорковых ядрах. На магнитно-резонансной томограмме в режиме FLAIR неполный (незавершенный) инфаркт представлен гиперинтенсивным сигналом, а полный инфаркт визуализируется как лакуна с гипоинтенсивностью по сравнению с тка-
нями мозга и изоинтенсивностью по сравнению с цереброспинальной жидкостью. Лакунарный инфаркт представляет мелкий полный инфаркт (диаметр 2—15 мм). При его локализации в головке хвостатого ядра, переднем таламусе или ма-миллоталамическом тракте возможны существенные когнитивные и/или поведенческие нарушения вследствие обширной функциональной деафферентации корковых зон [22,23].
Проявления микроангиопатии, идентифицированные на магнитно-резонансной томограмме в белом веществе, называют лейкоареозом. Если микроангиопатия вызывает субкортикальную сосудистую деменцию, диагностируют болезнь Бинсвангера [21]. Следует иметь в виду и несосудистые причины поражения белого вещества, сопровождающегося когнитивным дефицитом, например рассеянный склероз. Перивентри-кулярное поражение или поражение глубоких отделов белого вещества обычно обусловлено микроангиопатией (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипергомоцистеинемия) или состояниями, сопровождающимися острым развитием системной гипотензии (ортостатическая гипотензия, застойная сердечная недостаточность, аритмии) [21]. Поражение субкортикального белого вещества, часто с мелкими кортикальными инфарктами, может быть вызвано микроэмболией из полостей сердца, аорты или сонной артерии, васкулитом и синдромом CADASIL.
При васкулите магнитно-резонансная ангиография показывает отклонения в небольшом числе случаев, когда поражены крупные сосуды, парамагнитная контрастная инъекция может показать аномальное усиление сигнала, но для точной диагностики обычно требуется ангиография или биопсия головного мозга [25].
CADASIL (англ. cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leuko-encephalopathy) — аутосомно-доминантная церебральная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией, манифестирует обычно в возрасте 30—50 лет головной болью, инсультом, когнитивными нарушениями и аффективными расстройствами. Магнитно-резонансная томография обычно визуализирует сливающиеся очаги в перивентрикулярном белом веществе, характерны поражение белого вещества в полюсах височных долей и в наружной
капсуле, а также стриато-капсулярные лакуны и микрогеморрагии [24]. Два недавних исследования показали, что количество и тотальный объем лакунарных инфарктов коррелирует с когнитивными нарушениями [26].
Микрогеморрагии — третий главный нейрови-зуализационный аспект при цереброваскуляр-ных болезнях. В отличие от крупных кровоизлияний, которые легко могут быть обнаружены на компьютерной томографии или обычных T1- и Т2-взвешенных изображениях магнитно-резонансной томографии, микрогеморрагии лучше визуализируются в режиме Т2-градиентного эха (T2*-weighted gradient echo sequence). Микрокровоизлияния чаще располагаются в зонах стыка коры и подкорки, в лобно-височных, лобно-глазничных и теменных областях, поражение которых играет большую роль в развитии когнитивных и поведенческих расстройств [27].
В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, при болезни Альцгеймера наблюдается атрофия медиальной части височной доли, гиппокам-па, а также дегенеративное поражение мозолистого тела и задних отделов коры [28]. Атрофию гиппокампа лучше всего видно на коронарных срезах височных долей, а также на Т1-взвешенной магнитно-резонансной томограмме [29]. Важно отметить, что атрофия головного мозга на магнитно-резонансной томограмме может быть обусловлена нормальным процессом старения [29].
Другими болезнями, от которых часто приходится дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с выраженными когнитивными нарушениями, являются лобно-височная дегенерация и деменция с тельцами Леви.
Лобно-височная дегенерация часто развивается до 65 лет; однако у 25% пациентов она возникает после 65 лет [30]. При магнитно-резонансной томографии часто обнаруживается атрофия лобных долей, гиппокампа и миндалин [33]. При семантической деменции почти во всех случаях наблюдается атрофия по типу «лезвия ножа» в передних отделах височных долей [34]. Мозолистое тело при лобно-височной дегенерации атрофируется преимущественно в передних отделах. Поведенческий вариант и семантическая деменция сопровождаются атрофией главным образом серого вещества в вентромедиаль-ных отделах лобных долей, а также атрофией
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 7-8, 2011
островков и коры передних отделов поясной извилины слева [31]. У пациентов с прогрессирующей афазией со снижением беглости речи обнаруживают селективную атрофию коры в области левой сильвиевой борозды [32]. Объем лобных долей был уменьшен у 93% пациентов с поведенческим вариантом лобно-височной дегенерации по сравнению с таковым у здоровых людей, а для пациентов с семантической деменцией было характерно уменьшение объема гиппокампа и миндалин [35].
Деменция с тельцами Леви характеризуется включениями, представляющими собой агрегаты а-синуклеина, или тельца Леви, в цитоплазме нейронов коры, ствола головного мозга, а также в нейронах черной субстанции. На магнитно-резонансной томограмме, в отличие от дисцирку-ляторной энцефалопатии, обнаруживают умеренно выраженную диффузную атрофию коры. При объемной магнитно-резонансной томографии с построением трехмерных моделей и вок-селзависимой морфометрии обнаружена более выраженная атрофия коры островка и коры лобных и височных долей, чем у здоровых пожилых людей [36].
Для прогрессирующего надъядерного паралича характерны расширение III желудочка, истончение крыши среднего мозга и значительная атрофия его дорсальных отделов [37]. При мультисистемной атрофии на Т2-взвешенных изображениях магнитно-резонансной томограммы наблюдается снижение интенсивности сигнала от заднелатеральных отделов скорлупы, что обусловлено скоплением железа вследствие гли-оза, а также атрофия мозжечка и ствола мозга, гиперинтенсивные сигналы от моста, ножек мозга и мозжечка на изображениях, взвешенных по протонной плотности [38]. Кортико-базальная дегенерация на магнитно-резонансной томограмме характеризуется асимметричной атрофией лобных и теменных долей, размер среднего мозга относительно нормальный [37].
Заключение. Дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с выраженными когнитивными нарушениями очень сложна вследствие широкого спектра заболеваний, сопровождающихся этими нарушениями. В отличие от дегенеративных процессов, дисцир-куляторная энцефалопатия с выраженными ког-
нитивными нарушениями потенциально предотвратима, поскольку известны факторы риска, способствующие ее развитию. В США в 1950-е годы средний возраст пациентов с застойной сердечной недостаточностью составлял 57 лет; к 1980-м он увеличился до 76 лет [39]. Это в очередной раз подчеркивает важность своевременной диагностики дисциркуляторной энцефалопатии на ее ранних этапах: своевременное терапевтическое воздействие на факторы риска способно замедлить прогрессирование болезни, а возможно, и предотвратить сосудистую деменцию.
ЛИТЕРАТУРА
1. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: Дифференциальный диагноз и лечение. Клиницист. М.: АБВ-пресс, 2008.
2. В.А. Парфенов, Ю.А. Старчина Сосудистая деменция // Клин. геронтол. 2005. № 1. С. 32-37
3. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Ях-но Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н. Яхно. М.: Медицина, 2005. Т. 1. С. 231-302.
4. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике // Невролог. журн. 2006. № 11 (Прил. 1). С. 4-12.
5. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). Женева, 1995. Т. Ч. 1. С. 315, 510-511.
6. Всемирная организация здравоохранения: http:// www.who.int/features/factfiles/ageing/ageing_facts/ru/
7. Jellinger K.A. The enigma of vascular cognitive disorder and vascular dementia // Acta Neuropathol. 2007. № 113. P. 349-388.
8. Wetterling T., Kanitz R.D., Borgis K.J. Comparison of different diagnostic criteria for vascular dementia (ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN) // Stroke. 1996. Vol. 27. № 1. P. 30-36.
9. Pohjasvaara T., Mantyla R., Ylikoski R., Kaste M., Erkin-juntti T. Comparison of different clinical criteria (DSM-III, ADDTC, ICD-10, NINDS-AIREN, DSM-IV) for the diagnosis of vascular dementia. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences // Stroke. 2000. Vol. 31. № 12. P. 2952-7.
10. Knopman D.S. Dementia and cerebrovascular disease // Mayo Clin. Proc. 2006. № 81. P. 223-230.
11.Konno S., Meyer J.S., Terayama Y., Margishvili G.M., Mortel K.F. Classification, diagnosis and treatment of vascular dementia // Drugs Aging. 1997. Vol. 11. № 5. P. 361-73.
12. Pinkston J.B., Alekseeva N., Gonzalez-Toledo E. Stroke and dementia // Neurol. Res. 2009. № 31. Р. 824-831.
13. Ames D., Chiu E., Folstein Marshal F., Gustafson L., O'Brien J., Roman G. Cerebrovascular Disease, Cognitive Impairment & Dementia // Martin-Dunitz. 2004. № 9-10.
14. Essen-Moller E. Suggestions for further improvement of the international classification of mental disorders // Cambridge University Press. 1971. № 1. P. 308-311.
15. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision. Washington DC: American Psychiatric Association, 2000.
16. Roman G.V. Vascular dementia: NINDS - AIREN diagnostic criteria. In: New concepts in vascular dementia. A. Culebras, J. Matias Guiu, G. Roman (eds). Barcelona: Prous Science Publishers, 1993. P. 1-9.
17. Au R., Massaro J.M., Wolf P.A. Association of white matter hyperintensity volume with decreased cognitive functioning: the Framingham Heart Study // Arch Neurol.
2006. № 63. P. 246-250.
18. Debette S., Bombois S., Bruandet A. Subcortical hyperin-tensities are associated with cognitive decline in patients with mild cognitive impairment // Stroke. 2007. № 38. P. 2924-2930.
19. Johnston S.C., O'Meara E.S., Manolio T.A. Cognitive impairment and decline are associated with carotid artery disease in patients without clinically evident cerebrovas-cular disease // Ann. Intern. Med. 2004. № 140. P. 237-247.
20. Pohjasvaara T., Mantyla R., Salonen O. MRI correlates of dementia after first clinical ischemic stroke // J. Neurol. Sci. 2000. Vol. 181. № 1-2. P. 111-117.
21. Roman G.C., Erkinjuntti T., Wallin A., Pantoni L., Chui H.C. Subcortical ischaemic vascular dementia // Lancet Neurol. 2002. № 1. P. 426-436.
22. Mizuta H., Motomura N. Memory dysfunction in caudate infarction caused by Heubner's recurring artery occlusion // Brain Cogn. 2006. № 61. P. 133-138.
23. Shim Y.S., Kim J.S., Shon Y.M., Chung Y.A., Ahn K.J., Yang D.W. A serial study of regional cerebral blood flow deficits in patients with left anterior thalamic infarction: anatomical and neuropsychological correlates // J. Neurol. Sci. 2008. Vol. 266. № 1-2. P. 84-91.
24. Chabriat H., Levy C., Taillia H. Patterns of MRI lesions in CADASIL // Neurology. 1998. № 51. P. 452-457.
25. Kuker W. Cerebral vasculitis: imaging signs revisited // Neuroradiology. 2007. № 49. P. 471-479.
26. Viswanathan A., Gschwendtner A., Guichard J.P. Lacu-nar lesions are independently associated with disability and cognitive impairment in CADASIL // Neurology.
2007. № 69. P. 172-179.
27. Cordonnier C., van der Flier W.M., Sluimer J.D., Leys D., Barkhof F., Scheltens P. Prevalence and severity of micro-bleeds in a memory clinic setting // Neurology. 2006. №66. P. 1356-1360.
28. Braak H., Braak E. Neuropathological staging of Alzheimer-related changes // Acta Neuropathol. 1991. № 82. P. 239-259.
29. Scheltens P., Fox N., Barkhof F., De Carli C. Structural magnetic resonance imaging in the practical assessment of dementia: beyond exclusion // Lancet Neurol. 2002. № 1. P. 13-21.
30. Ratnavalli E., Brayne C., Dawson K., Hodges J.R. The prevalence of frontotemporal dementia // Neurology. 2002. № 58. P. 1615-1621.
31. Rosen H.J., Gorno-Tempini M.L., Goldman W.P. Patterns of brain atrophy in frontotemporal dementia and semantic dementia // Neurology. 2002. № 58. P. 198-208.
32. Rosen H.J., Kramer J.H., Gorno-Tempini M.L., Schuff N., Weiner M., Miller B.L. Patterns of cerebral atrophy in primary progressive aphasia // Amer. J. Geriatr. Psychiatry. 2002. № 10. P. 89-97.
33. Miller B.L., Gearhart R. Neuroimaging in the diagnosis of frontotemporal dementia // Dement Geriatr. Cogn. Disord. 1999. № 10 (S1). P. 71-74.
34. Kipps C.M., Davies R.R., Mitchell J., Kril J.J., Halli-day G.M., Hodges J.R. Clinical significance of lobar atrophy in frontotemporal dementia: application of an MRI visual rating scale // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2007. № 23. P. 334-342.
35. Barnes J., Whitwell J.L., Frost C., Josephs K.A., Rossor M., Fox N.C. Measurements of the amygdala and hippocampus in pathologically confirmed Alzheimer disease and fronto-temporal lobar degeneration // Arch. Neurol. 2006. №63. P. 1434-1439.
36. Burton E.J., Karas G., Paling S.M. Patterns of cerebral atrophy in dementia with Lewy bodies using voxel-based morphometry // Neuroimage. 2002. № 17. P. 618-630.
37. Soliveri P., Monza D., Paridi D. Cognitive and magnetic resonance imaging aspects of corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy // Neurology. 1999. № 53. P. 502-507.
38. Schwarz J., Weis S., Kraft E. Signal changes on MRI and increases in reactive microgliosis, astrogliosis, and iron in the putamen of two patients with multiple system atrophy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1996. № 60. P. 98-101.
39. Hachinski V.C. Shift in Thinking About Dementia // JAMA. 2008. Vol. 300. № 18. P. 2172-2173.
Поступила 18.05.2011
