CC BY
67DOI: 10.24412/2226-079Х-2022-12469
Нарушения дыхания при болезни Паркинсона
Н.В. Федорова
ФГБОУ ДПО "Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования"Минздрава России (Москва)
При болезни Паркинсона (БП) описаны разнообразные нарушения дыхания [1—7]. Чаще всего они связаны с гипофонией, ригидностью и утомляемостью мышц при вокализации, обструкцией верхних дыхательных путей, подавлением кашлевого рефлекса, стридором и дыхательной недостаточностью. Кроме того, у больных БП возникают и рестриктивные нарушения в связи с нарушением эластичности грудной клетки, ригидностью и гипокинезией дыхательной мускулатуры. Слабость, гипокинезия, ригидность поперечнополосатой мускулатуры носоглотки, дисфункция мышц верхних дыхательных путей, задержка бронхиальной секреции, нерегулярные движения голосовой щели и надгортанных структур, дыхательная апраксия (неспособность произвольно менять ритм и глубину дыхания), гиперсаливация также вносят свой вклад в патогенез дыхательных расстройств при БП. Отмечено появление тахипноэ в часы бодрствования и в фазе быстрого сна у пациентов с БП. Многие авторы описали обструкцию верхних дыхательных путей, распространенность которой значительно варьирует: от 6,7 до 67% [6, 7].
Два типа обструкции верхних дыхательных путей были впервые описаны при БП с помощью методов спирометрии и волоконно-оптической эндоскопии [3, 4, 8]. Первый тип ("трепетание дыхания") характеризуется регулярными последовательными замедлениями и ускорениями потока воздуха с частотой, подобной тремору рук (5-8 Гц). При втором типе резкие и нерегулярные изменения потока воздуха (часто падающие до нуля) наблюдаются из-за нерегулярных и резких движений голосовых и надглоточных структур, что приводит к периодическому закрытию дыхательных путей.
Отложение а-синуклеина при БП начинается в каудальной части ствола головного мозга; в этой связи структуры, участвующие в контроле дыхания и ответственные за координацию вентиляции и выявление периферической гипоксе-
мии или гиперкапнии, могут быть непосредственно затронуты нейродегенерацией. Нейро-дегенеративный процесс при БП затрагивает не только дофаминергические нейроны, но и астро-циты: потеря астроцитов в ключевых областях, участвующих в дыхательной активности, приводит к дефициту аденозинтрифосфата, который, в свою очередь, ведет к проблемам с энергетическим обеспечением дыхания [1, 2, 8]. При некоторых формах БП на развернутых стадиях заболевания появляются выраженные позные нарушения (камптокормия и синдром пизанской башни), которые также приводят к деформации грудной клетки и уменьшению дыхательного объема легких.
Некоторые из этих нарушений дыхания в случае, если они появляются в период "выключения" (период окончания действия однократной дозы леводопы), уменьшаются с помощью дофа-минергической терапии. Однако у некоторых пациентов с БП могут развиваться "респираторные кризы" с затрудненным дыханием, одышкой, задержкой дыхания и нарушениями частоты и глубины дыхания после начала приема леводо-пы, что можно расценить как дыхательные дис-кинезии пика дозы (хорея дыхательных мышц) и нарушение функции дыхательного центра [4, 5]. Эти расстройства появляются через 30-120 мин после приема очередной дозы и сопровождаются улучшением двигательной активности и появлением хореиформных дискинезий различной локализации.
Синдром апноэ при БП, вероятно, связан с центральной дисфункцией дыхательных центров ствола головного мозга и/или поражением периферических дыхательных путей. Апноэ, возникающее во время сна, может быть классифицировано как центральное (если поток воздуха снижается из-за нарушения активации дыхательных мышц), обструктивное (если закупорка верхних дыхательных путей останавливает поток воздуха, несмотря на усилие дыхательных мышц)
^ № 2 * 2022
209
и смешанное. Непрерывное положительное давление в дыхательных путях (CPAP-терапия, constant positive airway pressure) эффективно уменьшает апноэ, улучшает насыщение кислородом, углубляет сон у пациентов c БП [9]. Леводопа с контролируемым высвобождением перед сном ассоциируется с менее тяжелым обструктивным апноэ во сне при БП.
Аспирационная пневмония представляет собой серьезное осложнение, которое может объяснить острое/подострое начало лихорадки и дыхательной недостаточности у пациента с БП. Физиологически глотание требует адекватной координации между глоточной и дыхательной мускулатурой, но этот механизм часто нарушается при БП [10]. Дисфагия типична для поздних стадий заболевания, в среднем она появляется через 10-11 лет после манифестирования первых двигательных симптомов. Мягкая механическая диета, жидкая пища, прием еды в позе с опущенным подбородком во время глотания в большинстве случаев являются профилактикой аспирации. Пациентам с выраженной сиалореей, у которых может быть повышенный риск аспирации, нередко помогает лечение антихолинергически-ми препаратами или инъекциями ботулотоксина в слюнные железы.
Данные о влиянии глубинной стимуляции подкорковых структур (deep brain stimulation, DBS) на дыхательные расстройства при БП противоречивы: стимуляция субталамического ядра может увеличивать риск "фиксированного надгортанника" и нарушать велофарингеальную функцию. Однако низкочастотная стимуляция (145 Гц) с более короткой длительностью импульса (60 мкс) приводит к клиническому улучшению дыхания. Выбор в качестве мишени хронической стимуляции педункулопонтинного ядра может изменить контроль центральной вентиляции.
Таким образом, БП часто ассоциируется с нарушениями дыхания, и их следует рассматривать как часть самого заболевания, а не как отдельную проблему. Наличие дыхательных симптомов должно насторожить врача как показатель того, что БП плохо контролируется медикаментами или быстро прогрессирует.
Противопаркинсонические препараты могут играть потенциальную роль в улучшении функции легких, но также, возможно, оказывать негативное влияние в виде усиления одышки у пациентов, страдающих дискинезиями.
В ближайшем будущем выбор новых мишеней DBS может способствовать лучшему контролю аксиальных двигательных симптомов и нарушения дыхания.
Список литературы
1. Brown LK. Respiratory dysfunction in Parkinson's disease. Clin. Chest Med. 1994;15(4):715-27.
2. Tzelepis GE et al. Respiratory muscle dysfunction in Parkinson's disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1988;138(2):266-71.
3. De Bruin PF et al. Effects of treatment on airway dynamics and respiratory muscle strength in Parkinson's disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1993;148(6 Pt 1):1576-80.
4. Weiner WJ et al. Respiratory dyskinesias: extrapyramidal dysfunction and dyspnoea. Ann. Intern. Med. 1978;88(3):327-31.
5. Jankovic J, Nour F. Respiratory dyskinesia in Parkinson's disease. Neurology. 1986;36(2):303-4.
6. Gardner WN et al. Breathing in Parkinson's disease. Adv. Neurol. 1987;45:271-4.
7. Sabate M et al. Obstructive and restrictive pulmonary dysfunctions in Parkinson's disease. J. Neurol. Sci. 1996;138(1-2):114-9.
8. Huang JY et al. Effect of rapid eye movement sleep behavior disorder on obstructive sleep apnea severity and cognition of Parkinson's disease patients. Chin. Med. J. 2018;131(8):899-906.
9. Gross RD et al. The coordination of breathing and swallowing in Parkinson's disease. Dysphagia. 2008;23(2):136-45.
10. D'Arrigo A et al. Respiratory dysfunction in Parkinson's disease: a narrative review. ERJ Open Res. 2020;6(4):00165-2020.
210
Бюллетень Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений
