CC BY
31
эндотелиальными клетками. Сократительный ответ на ФЭ усиливался в проксимальной ветви внутрилёгочной артерии. Все эти изменения были зависимы от дозы вируса и времени воздействия. Дистальная ветвь внутирилёгочной артерии и брыжеечные артерии проявляли более слабые ответы на ФЭ на ранних стадиях инфицирования низкой дозой вируса. Этот факт является признаком градуального развития нарушений в сосудах, вызванных постепенным распространением вируса и причиняемых им изменений по сосудистой системе.
Выводы. Полученные данные свидетельствуют о повреждении эндотелия и стенки сосудов вирусом гриппа in vivo при экспериментальном заражении животных. Наблюдаемые изменения морфологии, механических свойств и функциональной активности сосудов зависят как от дозы вируса, так и от времени воздействия, носят системный характер, однако различаются в зависимости от сосудистого региона. Для дальнейшего изучения наиболее информативными являются изменения, происходящие в брыжеечных артериях 1 -го порядка через 3 дня после инфицирования животных LD25. В качестве дополнительного объекта целесообразно использовать дистальную ветвь внутрилёгочной артерии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Маркова Т.П. Профилактика и илечение респираторных инфекций // Русский медицинский журнал — 2010. — Т.18, №2. — С. 77-81.
2. Жилинская И.Н., Азаренок А.А., Ильинская Е.В., Прочуханова А.Р., Воробьев С.Л., Сорокин Е.В., Царева Т.Р. Репродукция вируса гриппа в клетках эндотелия кровеносных сосудов человека // Вопросы вирусологии - 2012. - Т.57, №2. - С. 20-23.
3. Arroyo, A. G., Iruela-Arispe, M. L. Extracellular matrix, inflammation, and the angiogenic response // Cardiovascular Research, 2010 — Т.86, №2. — С. 226-235.
4. Mulvany M.J., Halpern W. Contractile properties of small arterial resistance vessels in spontaneously hypertensive and normotensive rats // Circulation Research - 1977. - Т.41, №1. - С. 19-26.
5. Jain, S., Khera, R., Corrales-Medina, V. F., Townsend, R. R., Chirinos, J. A. Inflammation and arterial stiffness in humans // Atherosclerosis — 2014 — Т.237, №2. — С. 381-390.
УДК: 616.24 036.12:616.131
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ ХОБЛ И ВОЗМОЖНОСТЬ ЕЕ КОРРЕКЦИИ.
Золотницкая В.П., Титова О.Н., Власов Т.Д.
ФГБОУ ВО Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет
имени академика И.П. Павлова Минздрава России,
Санкт-Петербург, Россия zolotnitskaja68@yandex.ru
Резюме. Современные стандарты лечения больных ХОБЛ не оказывают непосредственного влияния на сосудистые нарушения в легких. Цель исследования: установить особенности формирования сосудистых нарушений, разработать их эффективное выявление и определить возможность коррекции легочной микроциркуляции при ХОБЛ. В работе изучены функциональные, структурные, хронологические аспекты формирования заболевания и способность препаратов с эндотелиотропным действием восстанавливать поврежденный эндотелий легочной артерии и увеличивать микроциркуляцию.
Ключевые слова: микроциркуляция, эндотелиальная дисфункция, ХОБЛ, сулодексид.
BLOOD CIRCULATION IN THE LUNG IN PATIENTS WITH COPD AND THE
POSSIBILITY OF ITS CORRECTION
Zolotnitskaya V.P., Titova O.N., Vlasov T.D.
First St. Petersburg State Medical University named after academician I.P. Pavlova Ministry of
Health of Russia, Saint-Petersburg, Russia zolotnitskaja68@yandex.ru
Abstract. Current standards for the treatment of patients with COPD do not directly affect vascular disorders in the lungs. Objective: to establish the features of the formation of vascular disorders, to develop their effective detection and to determine the possibility of correction of pulmonary microcirculation in COPD. The functional, structural, chronological aspects of the formation of the disease and the ability of drugs with endotheliotropic effects to restore the damaged endothelium of the pulmonary artery and increase microcirculation were studied. Key words: microcirculation, endothelial dysfunction, COPD, sulodexide.
Введение. При формировании ХОБЛ патологический процесс затрагивает все без исключения функциональные и структурные элементы легочной ткани, в том числе альвеолярную ткань, сосудистое русло, плевру, а также дыхательную мускулатуру [1,3,4]. В настоящее время медикаментозное лечение ХОБЛ направлено на уменьшение бронхиальной обструкции и воспалительных изменений в бронхах и паренхиме легких. Однако современные стандартные схемы лечения не имеют непосредственного влияния на сосудистые нарушения, играющие важную роль не только в патогенезе ХОБЛ [2].
Цель: установить особенности формирования сосудистых нарушений, разработать их эффективное выявление и определить возможность коррекции легочной микроциркуляции при ХОБЛ.
Материалы и методы. Проведен комплексный анализ изменений кровообращения в легких, молекулярных маркеров эндотелиальной дисфункции, давления в легочной артерии и функции газообмена легких у 60 больных среднетяжелой и 70 больных тяжелой степени ХОБЛ на фоне лечения препаратами базисной терапии и в сочетании с эндотелиопротектором.
Результаты: В проведенном исследовании были получены результаты, свидетельствующие о том, что уже на ранней стадии заболевания наблюдаются изменения микроциркуляции в легких, располагающиеся преимущественно в верхних отделах легких. У всех пациентов с ХОБЛ легкого течения появляется дефицит перфузии, составляющий минус 16,8+1,4% от нормы. Однако уровень структурных изменений в полной мере не соответствовал объему изменений микроциркуляции, так как при выполнении МСКТ только у 64,1% (57 больных) были выявлены структурные изменения в паренхиме легких (единичные зоны центриацинарной и панлобулярной эмфиземы). В результате исследования, проведенном с помощью доступных методов исследования (ОФЭКТ, функциональная перфузионная сцинтиграфия) и разработанных методик обработки информации (LungScintAnalyser, патент № 2629044) были получены данные, указывающие на то, что нарушения, происходящие в сосудистом русле, являются предиктором изменений в паренхиме легких. У больных среднетяжелой ХОБЛ начинают формироваться основные типы нарушений кровотока в легких: верхне-долевой (у 68,6%), нижне-долевой (у 13,2%) и мозаичный тип (у 18,2% пациентов). Степень изменений перфузии у больных с разными типами нарушений микроциркуляции была разной: у пациентов с нижне-долевым расположением нарушений кровотока дефицит перфузии увеличивался и был достоверно выше (p<0,05), чем в других подгруппах, нарушения коррелировали с повышением показателей эндотелина-1 (r=0,52) и фактора роста эндотелия (VEGF-А) (r=0,79), это может свидетельствовать о том, что нарушения кровообращения в нижних долях легких в большей степени обусловлены гипертрофией стенок легочной артерии, ведущей к уменьшению ее просвета. У пациентов с верхне-долевым типом изменений перфузии повышались значения Р-селектина и sVCAM-1, способствующих трансмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. При диффузном типе нарушений микроциркуляции выявлены наименьшие изменения
кровотока, однако отмечалось достоверная разница (р<0,05) в увеличении белка-маркера эндотелиальной дисфункции эндотелина-1, в сравнении с другими подгруппами.
По мере дальнейшего увеличения степени тяжести ХОБЛ синхронно изменяются показатели вентиляционной функции, газообмена в легких и нарушения микроциркуляции: локальные дефекты перфузии занимают не только сегменты, но и доли легких, дефицит перфузии может достигать более 70%. Значительно снижается диффузионная способность легких. Выявляются признаки гипоксемии, однако гиперкапния (47,3+1,9 мм.рт.ст.) наблюдалась только у пациентов с выраженными нарушениями показателей ФВД, сопровождающимися значительным дефицитом перфузии, составляющим 67,3+5,8 % от нормы. Эти данные также свидетельствуют о том, что у больных с ХОБЛ происходит своеобразное «уравновешивание» вентиляционной и перфузионной дыхательной недостаточности.
При анализе влияния терапии на состояние кровообращения в легких эффект от базисной терапии был получен только у пациентов с верхне-долевым типом нарушений микроциркуляции у больных ХОБЛ среднетяжелого течения, что проявлялось увеличением микроциркуляции в проекции верхних долей легких. У пациентов, получающих дополнительно к базисной терапии препарат сулодексид, в большей степени отмечался положительный клинический эффект (в 76,3% случаев при среднетяжелой ХОБЛ и в 60,6% случаев с тяжелой ХОБЛ), в сравнении с группой пациентов, получавших базисную терапию (52,1% случаев при среднетяжелой и в 29,6% тяжелой ХОБЛ), что подтверждалось частичным восстановлением кровообращения в легких, снижением давления в легочной артерии и уменьшением показателей белков-маркеров эндотелиальной дисфункции. Применение препарата Вессел Дуэ Ф (сулодексид) влияло на функцию эндотелия, способствовало восстановлению кровообращения в легких, снижению давления в легочной артерии и уменьшению показателей белков-маркеров эндотелиальной дисфункции.
Выводы и заключение: Нарушение легочной перфузии при ХОБЛ разнородно по преимущественной локализации, которая не связана с тяжестью заболевания, и выявляется в верхних, нижних отделах легких или диффузно. Доминирование определенного типа нарушений микроциркуляции определяет прогноз заболевания, коррелирует с выраженностью нарушений вентиляционной функции легких, и указывает на необходимость применения препаратов с эндотелиотропным действием у больных с ХОБЛ, особенно при нижне-долевом типе нарушений микроциркуцляции.
ЛИТЕРАТУРА
1. Булдакова И.А., Григоренко А.А. Изменения артериального сосудистого русла при хронической обструктивной болезни легких// Дальневосточный медицинский журнал.-2011.-N 4. - С.115-118.
2. Григорьева Н. Ю. Коморбидный пациент с артериальной гипертонией и ХОБЛ/ Григорьева Н. Ю. // Лечащий врач.- 2016.-№7.-24 с.
3. Зельтер П.М., Капишников А.В., Устинов М.С. Оценка состояния легких и сердечнососудистой системы у больных ХОБЛ и хроническим необструктивным бронхитом//Известия Самарского научного центра Российской академии наук.-2015. -Т.17, №2(2).-С.310-314.
4. Кузубова Н.А., Гичкин А.Ю., Суркова Е.А., Титова О.Н. Роль системного воспаления и эндотелиальной дисфункции в развитии левожелудочковой недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких // Пульмонология.-2013.-№4.- 4 С. 41-45.
УДК 616-001.17
КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА И ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ
