CC BY
24УДК:616. 328. 2-002. 36:616. 27-002:616. 379-008. 64
НАБЛЮДЕНИЕ ФЛЕГМОНЫ ШЕИ, ОСЛОЖНИВШЕЙСЯ МЕДИАСТИНИТОМ У БОЛЬНОЙ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
, Н. В. Герасименко, Д. М. Мустафаев, Е. Г. Царькова, О. О. Копченко, Е. А. Торгованова
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского
(Директор - з. д. н. РФ, член-корр. РАМН, проф. Г. Н. Оноприенко)
Прогрессирующие течение флегмон шеи с развитием тяжелейших осложнений как медиа-стинит, сепсис продолжает приковывать внимание современных специалистов [3, 5].
Медиастинит возникает чаще всего вторично, причиной его развития могут быть паратон-зиллярный абсцесс, острый тонзиллит, гнойный эпиглоттит, гнойный отит, мастоидит, либо вследствие абсцедирования шейных лимфаденитов, которые, в свою очередь, являются следствием различных инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта (стоматит, пульпит, периодонтит), носа и его придаточных пазух (ринит, фронтит, гайморит, этмоидит), респираторных инфекций верхних дыхательных путей, фурункулов, карбункулов лица [1, 4, 5].
Достаточно быстрому развитию флегмоны клетчаточных пространств шеи и медиастину-ма способствует ряд факторов - анатомические особенности шеи и медиастинума и сопутствующая данной нозологии патология (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение и др.) [5, 6, 7, 10].
Характерной анатомической особенностью шеи является наличие хорошо развитой некостной основы, большого количества фасций, фасциальных узлов, межфасциальных пространств. Клетчаточные пространства средостения являются продолжением клетчаточных пространств шеи, фактически составляя с ними единое целое. Также развитию воспаления медиастинума способствует подвижность средостения, обусловленная работой сердца, легких и крупных сосудов [3, 8, 11].
Клиническая картина у больных гнойным медиастинитом складывается из симптомов основного заболевания, эндогенной интоксикации, локальных проявлений гнойного процесса в шее и средостении, вторичных по отношению к гнойному медиастиниту признаков поражений органов средостения, проявлений различных органных нарушений, вследствие развивающегося синдрома полиорганной недостаточности [2, 3, 9, 11].
Наиболее частым симптомом является боль в груди, которая усиливается при постукивании в проекции грудины, пассивном смещении трахеи (симптом Рутенбурга-Ревуцкого). Отмечается также положительный симптом Герке - усиление боли при разгибании головы назад. Для больных характерно вынужденное полусидячее положение с наклоненной кпереди головой, что уменьшает боль и облегчает дыхание при тяжелых расстройствах кровообращения. Гнилостный запах изо рта - признак, встречающийся достаточно часто при медиастините, наблюдается чаще на последних стадиях заболевания. Наличие и локализация инфильтратив-ных изменений мягких тканей шеи и грудной клетки зависят от локализации флегмоны. В практике ЛОР-врача чаще встречается передний медиастинит, при котором отмечается пас-тозность кожи в области тела грудины. Также появляется симптом Равич-Щербо - появление глубокого втяжения в яремной вырезке при глубоком вдохе и паравертебральный симптом Штейнберга - ригидность длинных мышц спины рефлекторного характера [3, 4, 8, 10].
Воспаление клетчаточных пространств шеи и медиастинума сопровождается резким учащением пульса до 100-120 ударов в минуту. Артериальное давление падает. Возможно появление синдрома верхней полой вены, проявляющегося головной болью, шумом в ушах, цианозом лица и шеи и расширением вен передней стенки груди за счет открытия кава-кавальных анастомозов. Расширение межреберных вен и появления выпота в полости перикарда и плевры может наблюдаться вследствие сдавления непарной и полунепарной вен [2, 5, 7].
В. Г. Зенгер
Российская оториноларингология №2 (33) 2008
=
При рентгенологическом обследовании выявляют расширение глубоких клетчаточных пространств шеи и тени средостения; наличие в клетчаточных образованиях шеи и средостения пузырьков и полосок газа (эмфизема средостения - симптом Minшgerode), наличие в клетчаточных пространствах шеи и средостения уровней жидкости, феномены, обусловленные расширением вследствие инфильтрации клетчаточных пространств шеи, такие как описанный Г. М. Земцовым симптом «спрямление позвоночника» и симптом «мягких тканей Штус-са» - смещение трахеи кпереди [5, 7].
Лечение гнойного медиастинита складывается из устранения источника заболевания, адекватного дренирования гнойных полостей, антибактериальной терапии, посиндромной коррекции органных и системных расстройств [1, 6, 7].
Течение гнойного процесса в клетчаточных пространствах шеи и медиастинума ухудшается в сочетании флегмоны и сахарного диабета, что в 10-15 % случаев приводит к летальному исходу. У таких больных клиническая картина воспаления не яркая, гнойный процесс склонен к молниеносному распространению. Декомпенсация сахарного диабета утяжеляет состояние больного. 1 мл гноя инактивирует 10-15 мл эндогенного или экзогенного инсулина, тем самым усугубляя расстройства обмена веществ [2, 5, 10].
Приводим собственное наблюдение флегмоны шеи, нисходящего заднего гнойного медиа-стинита; стеноза гортани 2 степени; сахарного диабета 2 типа; гипертонической болезни 2 степени; ожирение 3 степени.
Больная М., 1948 года рождения, поступила в ЛОР-отделение МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского 11.04.07 с жалобами на затруднение дыхания, боль в области шеи, усиливающуюся при повороте головы, отек в подчелюстной области справа, боль в горле при глотании, жажду, слабость, повышение температуры тела, головные боли.
Со слов больной известно, что боль в горле и затруднение прохождения жидкой и твердой пищи появились 07.04.07 после переохлаждения (пациентка работала на улице, пила холодную воду). За медицинской помощью не обращалась, лечилась самостоятельно: пила горячее молоко. 09.04.07 появилось затруднение дыхания при физической нагрузке. 10.04.07 возник и стал постепенно увеличиваться инфильтрат в подчелюстной области. За время болезни повышения температуры тела не отмечала. Всю ночь перед госпитализацией не спала из-за затруднения дыхания. Последние 3 дня пила только воду в виду непроходимости твердой пищи. 11.04.07 больная обратилась к ЛОР-врачу по месту жительства, который поставил диагноз паратонзил-лярный абсцесс, флегмона шеи, стеноз гортани 2 степени, и, в экстренном порядке, направил в ЛОР-отделение МОНИКИ. Также известно, что больная в течение последних лет страдает гипертонической болезнью, с повышением артериального давления до 180/110 мм рт. ст., и сахарным диабетом 2-го типа, по поводу которого принимала манинил по 5 мг по 0,5 таблетки 2 раза в день. Измерение уровня сахара крови не проводила.
Состояние при поступлении: крайне тяжелое, температура тела 37,5° С. Больная в сознании, положение вынужденное - сидя. Телосложение гиперстеническое, повышенного питания. Кожные покровы бледные, высыпаний нет. Дыхание в покое шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, ЧДД26-30 в минуту. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания, в легких дыхание жесткое, проводится во все отделы лёгких. Тоны сердца ритмичные, приглушенные, ЧСС - 80 в минуту. АД 150/90 мм рт. ст. Живот мягкий, печень у края реберной дуги, физиологические отправления в норме. Менингеальной симптоматики на момент осмотра не выявлено.
При мезофарингоскопии: открывание рта полное, зубы санированы. При фарингоскопии: мягкое небо не симметрично за счет отёка и инфильтрации правой небной дужки, у верхнего полюса правой небной миндалины имеется точечный свищ с обильным гнойным отделяемым. Кожа передней поверхности шеи гиперемирована, имеется плотный инфильтрат в правой подчелюстной области, в области инфильтрата участок кровоизлияния, лимфатические узлы не пальпируются. Определяется незначительная охриплость. Цианоза нет. Массив гортани не изменен. Симптом Мура положительный.
При непрямой ларингоскопии и фиброфаринголарингоскопии: слизистая оболочка резко гиперемирована, отечна. Массив гортани смещен влево за счет инфильтрата, спускающегося по
правой боковой стенке вниз. Надгортанник отечен, инфильтрирован, закрывает от осмотра нижележащие отделы гортани.
Больная в отделении консультирована эндокринологом, кардиологом, челюстно-лицевым хирургом, окулистом.
После введения подкожно 10 единиц актрапида - гликемия 33,4 ммоль/л. Рассчитана доза инсулина.
Анализ крови от 11.04.07: гемоглобин - 175 г/л, глюкоза - 31,2 ммоль/л, общий белок - 82,7 г/л, креатинин - 240 мкмоль/л, лейкоциты 21 109/л, СОЭ 51 мм/час.
ЭКГ - синусовая тахикардия. Редкая желудочковая экстрасистолия. Горизонтальное направление электрической оси сердца. Низковольтная ЭКГ в стандартных отведениях. Ротация сердца по часовой стрелке, то есть правым желудочком вперед. Выраженные изменения миокарда левого желудочка.
На рентгенограмме органов грудной клетки от 11.04.07 - легочные поля прозрачны. Корни структурны. Диафрагма расположена обычно. Сердце с увеличенным левым желудочком. Аорта уплотнена. Тень средостения не расширена. Свободный газ, жидкость не определяются.
На рентгенограмме шеи по Земцову отмечается утолщение превертебральных мягких тканей за счет инфильтрации с максимумом на уровне С5.
Учитывая данные жалоб, анамнеза, клинической картины, данных обследования установлен диагноз - правосторонний паратонзиллярный абсцесс; флегмона шеи; стеноз гортани 2 степени; сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, декомпенсированный; подозрение на кетоацидоз; гипертоническая болезнь 2 степени; ожирение 3 степени.
После трёхчасовой предоперационной подготовки (антибактериальной, дезинтоксикаци-онной терапии, коррекции уровня сахара крови - хирургический уровень 12,9 ммоль/л) произведено оперативное вмешательство - вскрытие и дренирование клетчаточных пространств шеи справа. Вскрытие паратонзиллярного абсцесса справа. Трахеотомия. В ходе операции - мягкие ткани имеют вид «вареного мяса» с резким гнилостным запахом, дифференциация их затруднена. Выявлен ход в заднее средостение около 4 см ниже яремной вырезки. Гноя нет, получен газ с гнилостным запахом. Тупым способом пройдены ткани в инфильтрат подчелюстной области - гнойного отделяемого не получено. Взят мазок на флору и чувствительность к антибиотикам. Установлено 3 двухпросветных дренажа в заднее средостение, в окологлоточное пространство, инфильтрат подчелюстной области (рис. 1).
*
^ \
Рис. 1. Общий вид больной М., после операции, 1948 года рождения с диагнозом правосторонний
паратонзиллярный абсцесс; флегмона шеи; стеноз гортани 2 степени; сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, декомпенсированный; подозрение на кетоацидоз; гипертоническая болезнь 2 типа; ожирение 3 степени.
После операции больная переведена в отделение интенсивной терапии. В реанимационном отделение проводилась антибактериальная терапия по принципу деэскалации - меронемом по 1 г 2 раза в день внутривенно в сочетании с метронидазолом 100,0 3 раза в день внутривенно, инфузионная терапия в объеме 2900 мл, противоотёчная терапия, сосудистая терапия, коррекция уровня сахара крови (инсулин 40 единиц). Выполнялись ежедневные перевязки, налажена активная проточная аспирация, промывные воды мутные. В динамике улучшения состояние пациентки не наблюдалось. Больная находилась без сознания, на искусственной вентиляции легких через трахеотомическую трубку.
Российская оториноларингология №2 (33) 2008
Уровень сахара крови колебался от 13,4 до 18,1 ммоль/л. В биохимическом исследовании крови от 13.04.07 - общий белок 48 г/л (норма 64 -83), мочевина 61,1 ммоль/л (норма 1,7-8,3), креатинин 700 мкмоль/л (норма 44-80), креатининкиназа 782 единиц/л (норма 24-170), ЛДГ 1050 единиц/л (норма 230-460), С-реактивный белок 215 мг/л (норма < 5), мочевая кислота 1232 мкмоль/л (норма 142-339).
Мазок на флору и чувствительность отделяемого из раны - Staphylococcus aureus, Streptococcus группы, Streptococcus группы viridians.
Рентген исследование от 12.04.07 - отмечается отрицательная динамика, проявляющаяся в виде тотального негомогенного затемнения левого легочного поля, нельзя исключить инфильтрацию легочного поля. Тень средостения расширенна. Определяется свободный газ.
Рентген исследование от 13.04.07 отмечается умеренно расширение средостения. Жидкости и газа в плевральных полостях нет.
В связи с отсутствием положительной динамики 13.04.07 совместно с торакальными хирургами выполнено оперативное вмешательство - ревизия клетчаточных пространств шеи справа, торакоскопия, при которой получена коричневая жидкость с запахом. Выполнена тора-котомия справа. В правой плевральной полости около 200 мл жидкости цвета мясных помоев с ихорозным запахом и хлопьями фибрина. Произведена ревизия и дренирование правой плевральной полости, переднего и задне-верхнего средостения.
В послеоперационном периоде продолжена проводимая ранее терапия. Больная консультирована врачом детоксикологом, рекомендовано проведение плазмафереза.
Рентген исследование органов грудной клетки от 14.04.07 - легкие расправлены, газа в плевральных полостях нет, средостение умеренно расширенно. От 16.04.07 - легкие расправлены. Свободного воздуха в плевральных полостях не определяется. В плевральных полостях небольшое количество жидкости. Срединная тень расширена на уровне дуги аорты.
Анализ крови от 16.04.07 - гемоглобин 132 г/л, глюкоза 9,5 ммлоь/л, общий белок 57,7 г/л. Биохимический анализ крови от 16. 04. 07: билирубин прямой 80 г/л, билирубин непрямой 30 г/л, альбумин 21,0 г/л, мочевина 61,1 ммоль/л, креатинин 700 мкмоль/л, АЛТ 10 единиц/л, АСТ 14 единиц/л, ЛДГ 1050 единиц/л, С-реактивный белок 215 мг/л.
Несмотря на проводимые мероприятия - детоксикационную, антибактериальную терапия, коррекции уровня сахара крови, проведение двух сеансов плазмофереза состояние пациентки продолжало прогрессивно ухудшаться. Пациентка находилась на искусственной вентиляции легких, без сознания, гемодинамика поддерживалась адреномиметиками, полной компенсации сахарного диабета достичь не удалось.
На фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности 19.04.07 в 19.00 зафиксирована остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия в течение 40 минут без эффекта. Больная погибла. На аутопсии диагноз подтвержден, обнаружены выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов. Непосредственной причиной смерти явилась интоксикация, обусловленная медиастинитом и эмпиемой плевры справа.
Таким образом, наше клиническое наблюдение показывает, что возникновение и прогрессирующие течение флегмон шеи с развитием тяжелейших осложнений, как медиастинит находится в прямой зависимости от сопутствующих заболеваний организма и течение которого ухудшается в сочетании сахарного диабета. Несмотря на предпринятые меры, в том числе хирургическое лечение, спасти больную не удалось.
ЛИТЕРАТУРА
1. Губин М. А. Диагностика и лечение одонтогенного медиастинита / М. А. Губин, Е. И. Гирко, Ю. М. Харитонов // Вестн. хирургии. - 1996. - № 3.
2. Диагностика и лечение контактного одонтогенного медиастинита / Т. Г. Робустова, М. А. Губин, Ю. М. Харитонов и др. // Стоматология - 1996. - № 6. - С. 12-17.
3. Зенгер В. Г. Клиника и диагностика повреждений гортаноглотки и шейного отдела трахеи и пищевода / В. Г. Зенгер // Альманах клинической медицины. Т VII, М. - 2004.
4. Клиническое течение и лечение медиастинита / К. А. Цыбырнэ, А. М. Чеботарь, Н. В. Гладун и др. // Грудная хирургия, 1985, № 2. - С. 21-24.
6. Лечение медиастинита / Я. Г. Колкин, В. Н. Вечерко, А. П. Паниотов и др // Хирургия. - 1995. - № 3.
7. Слеваренко С. С. Медиастинит / С. С. Слеваренко, В. В. Агапов, В. А. Прелатов. М.:- 2005.
8. Современные методы диагностики и лечения одонтогенных медиастинитов / Н. В. Малыченко, А. А. Никитин, В. А Стучилов и др. // Рос. оторинолар. - № 5 (12). - 2004. - С. 15-18.
9. Талышинский А. М. Хирургическое лечение больных гнойным медиастинитом / А. М. Талышинский // Вестн. оторинолар. - 1982, № 6.
10. Фраучи И. В. Топографическая анатомия и оперативная хирургия / И. В. Фраучи, Э. А. Петросян, В. И. Сергиенко. М.: - 2001
11. Чканников А. А. Профилактика осложнений при эзофагоскопии: Автореф. дис ... канд. мед. наук / А. А. Чканников - М.: - 1966. - 22 с.
УДК: 616. 216. 1-001. 45
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРОНИКАЮЩЕЕ ОГНЕСТРЕЛЬНОЕ РАНЕНИЕ ЛИЦА С НАЛИЧИЕМ ИНОРОДНОГО ТЕЛА В ПРАВОЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ ПАЗУХЕ
Г. А. Голубовский, Д. М. Мустафаев, О. О. Копченко, О. К. Тимофеева
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского
(Директор - з. д. н. РФ, член-корр. РАМН, проф. Г. Н. Оноприенко)
Огнестрельные ранения лица (ОРЛ) представляют актуальную проблему в современной оториноларингологии. По сравнению с ранениями других частей тела, они имеют свои особенности и отличаются большим разнообразием локализации раневого канала [3, 5].
В современной клинической практике заметно участились ОРЛ с проникновением ранящих снарядов в ткани глубоких отделов головы и шеи [6].
В зависимости от характера повреждения и направления раневого канала выделены следующие виды огнестрельных ранений челюстно-лицевой области (ЧЛО): слепые ранения, составляющие 76,4 %; сквозные ранения - 16,2 % и касательные ранения - 7,4 % [1,7].
Опасность ранений околоносовых пазух связана с анатомо-топографическими особенностями данной области: близостью сонной артерии, кавернозного синуса, перекреста зрительных нервов, глазодвигательного, отводящего, лицевого, тройничного и слуховых нервов, а также всех трех черепных ямок [2, 9].
Несмотря на постоянное развитие современных методов лечения и реабилитации пострадавших с травматическими повреждениями ЧЛО, проблема лечения сочетанных травм, которые составляют до 10-12 % случаев, далека от окончательного решения [4, 8]. Часто приходится решать вопрос о выборе оптимальной лечебной тактики в каждом конкретном случае. В связи с этим представляет интерес наше наблюдение.
Больной М., 25 лет, поступил в ЛОР-клинику МОНИКИ им. М. Ф Владимирского 11.10.07 г. переводом из Истринской ЦРБ. При поступлении жаловался на боль в правой половине лица, в затылке, рану в области носа, затруднение носового дыхания через обе половины носа, сукровичное отделяемое из обеих половин носа, слабость.
Из анамнеза известно, что 06.10.07 г., вечером около дома, выходя из собственной машины, внезапно ощутил тупой удар в область носа. Наблюдалась кратковременная потеря сознания. Больной был доставлен в травматологический пункт по месту жительства, где выполнена первичная хирургическая обработка раны, наложены швы на рану спинки носа. В последующие дни больного стали беспокоить боль в правой половине лица, в затылке, затруднение носового дыхания через обе половины носа, слабость. Обратился в приемное отделение Истринской ЦРБ, где
В. Г. Зенгер
