CC BY
19при парезах гортани за счет комбинации нейромышечной электростимуляции и индивидуально подобранных для каждого пациента фонопедических упражнений.
А
Б
Рис. 1. Фонетограммы больной Г., 9 лет, с левосторонним парезом гортани до лечения (а) и через 10 дней терапии НМЭФС гортани (б).
ЛИТЕРАТУРА
1. Алиметов Х. А. Хирургическое лечение пареза голсовой складки/ Х. А. Алиметов, З. Х. Алиметова // Рос. оторинолар. - 2002. - № 1(1). - С. 65-66.
2. Антонив В. Ф. Реабилитация функции гортани у больных с периферическими параличами / В. Ф. Антонив, И. М. Банарь. Московская городская науч.-практ. конф. оториноларингологов: Тез. докл. - М., 1988. - С. 93-100.
3. Василенко Ю. С. Голос. Фониатрические аспекты / Ю. С. Василенко. - М.: Энергоиздат, 2002. - 482 с.
4. Особенности течения параличей гортани у жителей Алтайского края/ Д. М. Итинбаева, Ю. Н. Лыкова, Т. Г. Нестеренко и др. Юбилейная Всерос. науч.-практ. конф. с международным участием «Современные аспекты и перспективы развития оториноларингологии»: Тез. докл. - М., 2005. - С. 51.
5. Чернобельский С. И. Клинико-функциональная оценка результатов лечения больных с односторонним парезом гортани методом многопараметрового акустического анализа голоса/ С. И. Чернобельский// Вестн. оторинолар.
- 2005. - № 3. - С. 17-19.
6. Шиленкова В. В. Нарушение речи и голоса у детей, подростков и взрослых / В. В. Шиленкова, И. Б. Карелина.
- Ярославль, 2005. - С. 106-117.
7. Electromyographic findings in recurrent laryngeal nerve reinnervation/ N. Maronian, L. Robinson, P. Waugh et al. // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. - 2003. - N 112. - P. 314-323.
УДК: 617. 53-002. 36:616. 21:617-022
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ФЛЕГМОН ШЕИ С ПЕРВИЧНЫМ ОЧАГОМ ИНФЕКЦИИ В ЛОРОРГАНАХ Е. Г. Царькова, Д. М. Мустафаев, О. О. Копченко
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского
(Директор - з. д. н. РФ, член-корр. РАМН, проф. Г. Н. Оноприенко)
Проблема адекватного лечения гнойного воспаления клетчатки шеи является одной из наиболее сложной в хирургии. Повышенное внимание к данному вопросу обусловлено прогрессирующим течением флегмон с развитием таких тяжелых осложнений как медиасти-нит, сепсис, тромбофлебит лицевых вен, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки и др.
Флегмона шеи это острое, четко не отграниченное воспаление клетчатки. Данный патологический процесс развивается вследствие различных заболеваний лица и шеи, диагностических исследований, лечебных манипуляций, операций на органах шеи. Достаточно быстрому развитию гнойного процесса в клетчатке шеи способствуют анатомические особенности шеи: наличие хорошо развитой некостной основы, большого количества фасций, фасциальных узлов, межфасциальных пространств.
Основными симптомами гнойного воспаления клетчатки шеи является боль в области шеи, повышение температуры, зачастую до гектических цифр. При локализации первичного гнойного процесса в глотке к клинике присоединяются симптомы стеноза дыхательных путей. В случае травматического повреждения глотки и пищевода или наличия инородного тела у больного затруднение или невозможность проглатывания пищи, вплоть до полного отказа от питания.
Лечение гнойного процесса на шее складывается из устранения источника заболевания (вскрытия паратонзиллярного и ретрофарингеального абсцессов, удаления инородного тела из пище- и воздухопроводных путей, выключение пищевода из питания), вскрытия и дренирования клетчаточных пространств шеи и адекватного медикаментозного послеоперационного лечения.
В практике ЛОР-врача чаще встречаются флегмоны шеи развившиеся как осложнение паратонзиллярного абсцесса, гнойного эпиглоттита, ретрофарингеального абсцесса, травматических повреждений гортаноглотки и начальных отделов пищевода.
Материал и методы. В ЛОР-отделении МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского с 2004 по 2007 гг. находились на лечении 34 человека с острыми гнойными процессами на шее. Из них двое детей: новорожденный и восьмимесячный ребенок, взрослые - в возрасте от 18 до 84 лет. Осложнения в виде распространения процесса на переднее или заднее средостение наблюдались у 11,6 %, летальность - 5,8 % (2 человека, в связи с поздней госпитализацией). В 57 % случаев флегмона шеи развивалась вследствие травматического повреждения полых органов (преимущественно травмы инородными телами), (23 % и 20 %) гнойный процесс имел соответственно тонзиллогенную или одонтогенную природу. Около 40 % больных поступали с сопутствующей патологией: сахарный диабет, патология сердечнососудистой системы, печени, почек и др.
Всем больным, в первые 3-12 часов после госпитализации, было проведено оперативное лечение - вскрытие и дренирование клетчаточных пространств шеи. Дренирование послеоперационной полости осуществлялось двупросветными силиконовыми дренажными трубками, через которые осуществляли непрерывное промывание и аспирацию преимущественно растворами гипохлорида (по Н. Н. Каншину). Дополнительное оперативное вмешательство - трахеотомия, колярная медиастинотомия и торакотомия потребовалось 11,7 % больным.
Основной целью послеоперационного лечения таких больных является ликвидация эндогенной микробной интоксикации. Она достигается путем нейтрализации бактериальных возбудителей, элиминации бактериальных токсинов, восстановления адекватного иммунного ответа.
Всем больным в послеоперационном периоде целесообразно назначать антибактериальную, имммунотропную, десенсибилизирующую терапии, методы эфферентной медицины.
Антибактериальная терапия должна проводится с учетом чувствительности флоры. Последняя определялась методом посева патологического отделяемого на питательные среды (кровяной агар с 5 % кровью барана, среды Эндо, желточно-солевой агар и тиогликолевую среду).
Анализ получаемых данных позволил выявить следующие особенности высеваемой флоры:
1. Большое видовое разнообразие культурируемых микроорганизмов, обусловленных
широтой микробного спектра поверхностей и просвета органов, являющихся источника
первичного инфицирования - ротовой полости, миндалин, пищевода.
2. Высокая частота выявляемости ассоциаций возбудителей.
3. Значительная роль анаэробной инфекции, что связано с развитием гнойного процесса в
замкнутом пространстве, не сообщающемся или весьма условно сообщающемся с окружающей средой.
4. Высокая частота выявления грибов (указывает на выраженный иммунодефицит).
5. Выявление штаммов и микроорганизмов устойчивых к современной антибактериальной терапии.
6. Выявление отсутствия роста миклофлоры на средах.
Существенное влияние на результаты микробиологического исследования отделяемого оказывают технологические возможности бактериологических лабораторий. Зачастую используются в исследованиях селективные среды, необеспечивающие роста многих микроорганизмов, а также загрязнение и замещение одних культур другими засчет более быстрого роста на используемых питательных средах. Вследствие чего в настоящее время в гнойной хирургии в большинстве случаев назначается эмпирическая противомикробная терапия .
В современной литературе наиболее типичные стандартные рекомендации по проведению антибактериальной терапии тяжелых форм хирургической инфекции включают в себя:
- При использовании в эмпирической антибактериальной терапии цефалоспоринов предпочтение следует отдавать препаратам III поколения (цефоперазон, цефтазидим, цефтриаксон) или IV поколения (цефепим).
- При использовании в эмпирической антибактериальной терапии аминогликозидов применяются гентамицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин.
- При возможности выбора карбапенема предпочтительно использование меронема.
- При неэффективности терапии карбапенемами, в течение 48-72 часов, используют ванкомицин.
- Ванкомицин является препаратом эмпирического выбора, особенно, при развитии у больного острой почечной недостаточности.
- В случаях выявления флоры, малочувствительной к ванкомицину, также в течение 4872 часов, последний обычно не отменяют, но лечение дополняют третьим антибиотиком или нитрофурановым препаратом.
- При терапии гликопептидами к лечению следует добавить противогрибковый препарат (амфотерицин В, флуканазол и др. антимикотические препараты).
Несмотря на такое огромное количество клинических рекомендаций, развитие осложнений флегмон шеи, а в последующем и процент смертности (от 10 до 25 % по данным разных авторов) значительно не уменьшался.
Поэтому для рационального назначения антимикробной терапии нами все больные были условно разделены на две группы: в первой группе пациенты с ограниченным процессом на шее, во второй группе - пациенты с более длительным течением гнойного процесса без склонности к отграничению, наличием сопутствующей патологии (сахарный диабет, ожирение и др.) и с поздней госпитализацией. Антибактериальная терапия назначалась комбинированная. В случае ограниченного процесса на шее эмпирическая терапия проводилась по принципу эскалации. Для этого выбирались препараты, к которым по литературным данным чувствительны более 85 % штаммов, такие как цефепим. Антибактериальная терапия осуществлялась комбинацией антибиотиков цефалоспоринового ряда, преимущественно препаратами IV поколения, в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Через 72 часа, в случае неэффективности схемы и отсутствия данных чувствительности флоры, назначался тиенамицин.
В тяжелых случаях, при склонности к распространению гнойного процесса на клетчатку средостения, антибактериальная терапия проводилась по принципу деэскалации. В качестве первого антибактериального препарата использовали меронем или тиенам в сочетании с метронидазолом и ингибиторами типа контрикал, трасоллол, гордокс в течение первых трех дней.
При получении антибиотикограммы на 6-8 сутки лечение продолжалось с учетом чувствительности флоры, добавляя протеолитические ферменты: трипсин, химотрипсин, во-бэнзим и др.
Данный метод проведения антибактериальной терапии у больных с флегмонами шеи показал его достаточную эффективность с клинической и фармакоэкономической точки зрения.
Иммунотропная терапия проводилась согласно данным иммунограммы. Из-за тяжести состояния пациентов и полиморфизма возбудителей применение методов активной иммунизации (анатоксины) нецелесообразно, поэтому мы использовали метод пассивной иммунизации - различные препараты иммуноглобулинов (иммуноглобулин нормальный человеческий).
Из методов эфферентной медицины мы использовали у большинства пациентов ультрафиолетовое или лазерное облучение крови (УФО крови, ВЛОК), в тяжелых случаях при распространении процесса на клетчатку средостения или при наличии декомпенсирован-ного сахарного диабета, ожирения III степени проводился дискретный плазмаферез крови, учитывая противопоказания к последнему.
Абсолютному большинству пациентов проводилась терапия экзогенным азотом. Значение NO при воспалении хорошо известно и связано с антимикробным эффектом, стимуляцией макрофагов, индукцией цитокинов, Т-лимфоцитов и ряда иммуноглобулинов, взаимодействием с кислородными радикалами, воздействием на микроциркуляцию и пр. Предварительно послеоперационная полость промывалась антисептиками местного применения - растворами диоксидина, хлоргексидина, октинесепта, перманганата калия и др. NO-терапию производили по малому просвету дренажа, через установленную иглу для внутривенных инъекций. Выход газа был пассивным, через широкий просвет. Если в силу каких-либо причин во время операции устанавливался однопросветный дренаж, мы в него вводили длинный катетер, значительно меньшего диаметра. Катетер проводили по дренажу до очага воспаления, и по нему подводили NO-содержащий газовый поток (NO-СГП). Выход газа также был пассивным, через дренаж. Экспозиция - 1 мин на дренаж. Сеанс завершали обработкой NO-СГП самой раны 1-2 мин. (в зависимости от площади раны). При комбинации промывания антисептиками и терапии экзогенным азотом (NO), которая применена у 24 больных, наблюдалось уменьшение отделяемого на 3-4 сутки (при проведении только промывания полости растворами антисептиков без NO терапии уменьшение гнойного отделяемого только на 4-5 сутки). После удаления дренажей во время сеанса воздействовали только на рану. Количество сеансов - 7-14 каждый день.
Адекватное лечение позволило нам получить выздоровление в 94,3 % случаев и лишь у двоих пациентов - летальных исход, вследствие полиорганной недостаточности из-за поздней госпитализации.
Из всего выше сказанного можно сделать выводы:
1. Всем больным с установленным диагнозом «Флегмона шеи» показано неотложная госпитализация и лечение (оперативное вмешательство в экстренном порядке и адекватное послеоперационное ведение).
2. Послеоперационное ведение больных должно быть комплексным с использованием антибактериальной, иммунотропной, детоксикационной терапии (УФО крови, плазмаферез, сеансы ГБО, ВЛОК), NO-терапии.
3. Антибактериальная терапия должна проводиться по эмпирическим схемам, в зависимости от распространенности процесса и тяжести состояния, обусловленного сопутствующей патологией.
4. Антибактериальная терапия не может быть отложена до получения результатов микробиологического исследования, а также ориентирована только на него.
ЛИТЕРАТУРА
1. Волочков А. С. Диагностика и лечение перфораций пищевода: Автореф. дис. ... канд. мед наук. / А. С. Волочков - 1999. - 24 с.
2. Зенгер В. Г. Клиника и диагностика повреждений гортаноглотки и шейного отдела трахеи и пищевода / В. Г. Зенгер // Альманах клинической медицины. - М.: 2004, Т. VII. - С. 143-148.
3. Комаров Б. Д. Повреждения пищевода / Б. Д. Комаров, Н. Н. Каншин, М. М. Абакумов - М., - 1981. - 156 с.
4. Лопухин Ю. М. Хирургическая анатомия груди / Ю. М. Лопухин, Н. С. Желтиков . Атлас грудной хирургии под редакцией Б. В. Петровского. М., Медицина, 1971. Т. 1 - 354 с.
5. Современные методы диагностики и лечения одонтогенных медиастинитов / И. В. Маньченков, А. А. Никитин, В. А. Стучилов и др. // Рос. оторинолар. № 5 (12), 2004 г. - С 4-7.
6. Фраучи И. В. Топографическая анатомия и оперативная хирургия / И. В. Фраучи, Э. А. Петросян, В. И. Сергиенко. М.: - 2001. - 300 с.
7. Чканников А. А. Профилактика осложнений при эзофагоскопии: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - А. А. Чканников. М.: 1966. - 32 с.
УДК: 612. 825. 56:618. 2
СОСТОЯНИЕ ОБОНЯТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ У БЕРЕМЕННЫХ Н. М. Черных
Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва (Ректор - академик РАМН Л. К. Мошетова) Иркутский государственный медицинский университет (Ректор - проф. И. В. Малов)
Повышенный интерес к изучению обонятельной функции в период гестации обусловлен высокой распространенностью дизосмий и негативным влиянием ольфакторных нарушений на течение беременности и качество жизни женщин. Важным условием адекватного восприятия и идентификации запахов являются нормальное функционирование эндокринной системы, в частности, уровень половых гормонов в организме, оказывающих существенное влияние на состояние обоняния. У женщин, особенно репродуктивного возраста, оль-факторная чувствительность зависит от колебаний овариальных стероидов на протяжении менструального цикла. Пик этих изменений совпадает с подъемом содержания в плазме крови эстрадиола (эстрогена) в фолликулярную и периовуляторную фазы [5; 3; 11; 7].
Более выраженные изменения гормонального фона в организме женщины, сопровождающиеся заметными нарушениями обонятельной функции, происходят в период гестации [1; 2; 9: 10; 8; 4]. Причинами дизосмий у беременных являются дисфункция вегетативной нервной системы, изменение функционирования желез внутренней секреции, деятельности ретикуло-гипоталамо-лимбической системы, в которой центральное место занимают структуры обонятельного мозга.
Колебания остроты обоняния во многом зависят от сроков гестации, дифференциация которых совпадает с различной активностью нейрогуморальной регуляции. По данным литературы, повышение обонятельной чувствительности чаще регистрируется на ранних сроках беременности, кроме того, нередко наблюдается паросмия (искаженное восприятие запаха) и фантосмия (обонятельные галлюцинации). В поздние сроки беременности обонятельные расстройства встречаются реже и почти отсутствуют после родов.
У беременных ольфакторные нарушения в виде пресловутой чувствительности к запахам, нередко приводящие к тошноте и рвоте на ранних сроках гестации, выполняют защитную функцию по отношению к матери и плоду, так как способствуют адаптации организма к новым условиям [1; 6; 12; 4]. Наряду с этим, дизосмии вызывают социальную дисфункцию, беспокойство и серьезную депрессию у беременных [12]. Таким образом, нарушения обоняния в период гестации могут оказывать негативное влияние на качество жизни женщин.
По другим данным, ухудшение обоняния развивается чаще к концу беременности. В этот период происходит повышение содержание уровня эстрогенов и ингибирование аце-тилхолинэстеразы, способствующее увеличению содержания в крови ацетилхолина. Это, в свою очередь, приводит к возникновению гиперемии, отека слизистой оболочки носа, увеличению объема нижних и средних носовых раковин [9].
