CC BY
24
табылады. Ми инфарктасы бар 20 наукастарына Цитоколин (Дифосфоцин) препаратыньщ тиiмдiлiгi зерттеуi вткiзiлген. Препарат 14 ^н агымында кYнiне 2 рет 1000, 0 мг дозасында венашшк тамшылай тYрiнде тагайындалды. Олардын арасында 12 еркек жэне 8 эйел болды. Наукастардын орташа жас шамасы 38-50 жас болды.
Дифосфоцин сананын калыпка келуiне, вмiрге кажетп функциялар кызметтершщ калыпка келтiрунне, шектiлiктердiн козгалыстарын жаксартуына,
координаторлык жэне сезгiш б^зылуларды тYбегейлi твмендуiне, сананын калпына келуiне мYмкiндiк тугызды.
TYЙiн свздер: ми инфаркпа, Цитоколин (Дифосфоцин).
РЕЗЮМЕ
Инфаркт мозга и его лечение
Инсульт - одна из наиболее важных медико -социальных проблем и служит причиной смерти, а также часто является причиной инвалидизации больных.
Проведено исследование эффективности Цитоколин (Дифосфоцин) у 20 больных с ирфарктом мозга. Препарат назначался в дозе 1000,0 мг внутривенно капельно 2 раза
в день в течение 14 дней. Среди них было 12 мужчин и 8 женщины. Средний возраст больных был 38 - 50 лет
Дифосфоцин способствовал восстановлению сознания, нормализации функции жизненоважных функций, улучшению движений в паретичных конечностях, значительное уменьшение координаторных и чувствительных расстройств, нормализация сознания. Ключевые слова: инфаркт мозга, Дифосфоцин.
SUMMARY
Cerebral infarction and its treatment
Stroke - one of the most important medical - social problems and causes of death, and is often the cause of disability of patients.
A study of the effectiveness of Tsitokolin (Difosfotsin) in 20 patients with brain irfarktom. The drug was administered at a dose of 1000.0 mg intravenously 2 times a day for 14 days. Among them were 12 males and 8 females. The average age of patients was 38 - 50 years
Difosfotsin contributed to the restoration of consciousness, normalization of zhiznenovazhnyh functions, improve movement in the paretic limbs, a significant decrease koordinatornyh and sensory disorders, normalization of consciousness.
Keywords: cerebral infarction, Diphosphocin)
УДК 616.831-005.1 - 08:616.4
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И ГИПОТИРЕОЗОМ
О.Е. Коваленко12, Е.В.Литвин1
Государственное научное учереждение «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины»
Государственного Управления делами, г. Киев1, Украина
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика2, г. Киев, Украина
Ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения Украины являются сердечно-сосудистые заболевания, которыми в 2010 году было обусловлено 66,6% всех смертей [1]. Дисфункция щитовидной железы (ЩЖ) является одним из факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, тиреоидная патология в структуре эндокринных заболеваний в Украине занимает первое место - 46,67% [6]. Распространенность гипотиреоза среди населения постоянно возрастает. У взрослого населения показатель среди женщин составляет от 1,4 до 2% и 0,2% среди мужчин. В Украине на 01.01.2012, зарегистрировано 90 920 тыс. больных с гипотиреозом (1999 — 53 тысяч), показатель заболеваемости населения в 2011г. составил 22,1 на 100 тыс. населения. Наибольшая распространенность гипотиреоза наблюдается в возрастной группе старше 60 лет. Так, среди обследованных (без заболевания ЩЖ в анамнезе), процент больных гипотиреозом достигает 6% среди женщин и 2,5% у мужчин [5, 6].
Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается у 70-80% больных с гипотиреозом и часто является первым проявлением заболевания [2, 3, 4]. Установлена связь между повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и атерогенной дислипидемией, нарушением системной гемодинамики, эндотелиальной дисфункцией и развитием гиперкоагуляции [7, 8,]. Клиническим подтверждением проявления эндотелиальной дисфункции у больных гипотиреозом является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) - церебральная патология, развивающаяся в результате острых или хронических метаболических и сосудистых расстройств [15].
Известно, что при продолжительной артериальной ги-пертензии развивается комплекс деструктивных, репара-
тивных и адаптационных процессов в сосудах, в том числе, мозговых. Патологические изменения, которые происходят в сосудистой системе головного мозга, приводят к реорганизации мышечной стенки, изменению просвета артерий, деформации магистральных артерий головы и шеи [16].
В современной научной литературе встречаются работы, посвященные изучению отдельных сторон метаболизма и гемодинамики при гипотиреозе [5, 7, 8, 16], однако наблюдается дефицит информации об особенностях мозгового кровообращения при артериальной гипертензии в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Представленное исследование, прежде всего, исходит из клинических наблюдений амбулаторной практики - у части больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией (гДЭ) наблюдалось усугубление неврологического дефицита при корригированной и непрогрессирующей АГ. Поэтому изучение вероятности усугубления церебральной дисфункции при наличии артериальной гипертензии и гипотиреоза является важным и новым в современной медицине для обоснования последущих мероприятий по профилактике и лечению сочетанной патологии.
Целью исследования было изучение особенностей мозгового кровообращения у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и сопутствующим гипотиреозом с использованием ультразвукового дупплек-сного сканирования брахиоцефальных сосудов.
Материалы и методы
Проведено клинико-неврологическое обследование 97 больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией, 60 из них имели сопутствующий гипотиреоз. Возраст больных варьировал от 42 до 66 лет (средний возраст 58,9±0,08). Среди обследованных пациентов - 88 (90,7%)
женщин, 9 (9,3%) мужчин. Все пациенты с ГДЭ были разделены на две группы, статистически сопоставимые по основному заболеванию, полу и возрасту. Первая группа (основная) состояла из больных (60 человек) с сопутствующим гипотиреозом. вторая группа (контрольная) включала 37 человек без гипотиреоза. Стадии дисциркуля-торной енцефалопатии были установлены согласно общепринятым критериям диагностики [9,10,11,12,14].
гипотиреоз у пациентов основной группы был обусловлен аутоиммунным тиреоидитом - 39 человек, последствиями операции на ЩЖ - 9 человек, у 12 пациентов возник спонтанно.
Таблица 1 - Характеристика груп в зависимости от ДЭ и ГБ
Как видно из таблицы, распределение по основному заболеванию - дисциркуляторной энцефалопатии -критерию, по которому и был произведен отбор больных,
в процентном соотношении было достоверно однородным в обеих группах, однако, обращал на себя внимание факт, что стадии гипертонической болезни, патогенетически связанной с церебральными расстройствами, отличались: в группе с гипотиреозом при более тяжелой форме мозговой патологии (ДЭ II) у 30,0% пациентов наблюдалась ГБ I, в то же время подобная ситуация имела место только у 13,5% больных без гипотиреоза, что косвенно может свидетельствовать о том, что усугубление церебральной недостаточности у части больных возникает при наличии дополнительных причин - вероятно, гипотиреоза, что и подлежит доказательству.
Органические и функциональные изменения в экстракраниальных артериях и состояние церебральной гемодинамики исследовались с помощью дуплексного сканирования сосудов больных обеих клинических групп [17,18,19]. Используя спектральный анализ допплеров-ских сигналов, изучали среднюю пиковую систолическую скорость циркуляции (Vps), диастолическую скорость циркуляции (Ved), индекс периферического сопротивления (Pourcelot, RI - resistive index) и индекс пульсации (Gosling, PI - pulsatility index). По результатам обследования оценивался гемодинамический диапазон функциональных возможностей артериального русла мозга, степень тяжести расстройства, цереброваскулярная реактивность и состояние функционального регулирования мозгового кровотока.
Результаты
Показатели УЗДГ у больных I и II клинических групп приведены в таблице 2
Стадия ДЭ Степень ГБ Iгрупа (n=60) n, % II група (n=37) n, % Р
ДЭ I ГБ I, 5(8,33%) 2 (5,41%) 0,57
ГБ II 4 (6,67%) 3 (8,11%) 0,86
Всего 9 (15,0%) 5 (13,56%) 0,89
ДЭ II ГБ I, 18 (30,0%) 5 (13,51%) 0,08
ГБ II 33 (55,0%) 27 (72,97%) 0,08
Всего 53 (85,0%) 32 (86,48%) 0,79
Таблица 2 - Показатели УЗДГ у больных I и II клинических групп
Сосуды Показатели ГДЭ з гипотиреозом (n=60) M±m ГДЭ без гипотиреоза (n=37) M±m
dextra sinistra dextra sinistra
Общая сонная артерия V р8 см/с V ed см/с Ш Р1 78,52±2,31* 20,68±0,62 0,70±0,01* 1,13±0.09 72,85±2,55 20,70±0,98 0,70±0,01 1,1±0,1 71,35±2,37 19,54±0,91 0,73±0,01 1,39±0,021 74,78±2,05 21,65±0.73 0,71±0,01 1,47±0,32
Внутренняя сонная артерия V р8 см/с V ed см/с 65,10±2,24 27,28±1,03 67,12±2,23 27,15±1,48 70,46±2,55 29,54±2,17 74,22±3,09 28,59±1,88
Средняя мозговая артерия V р8 см/с V ed см/с Ш Р1 99,83±3,87 43,35±2,60 0,57±0,01 2,11±0,10* 102,42±3,54 52,90±3,74 0,59±0,03 2,02±0,09 105,76±5,73 45,46±2,87 0,57±0,01 1,8±0,11 98,70±4,32 43,70±2,29 0,57±0,01 1,89±0,11
Позвоночная артерия (У4) V р8 см/с V ed см/с Ш 53,53±2,20 21,98±1,33* 0,60±0,01* 52,63±2,14* 20,35±1,34* 0,61±0,01* 60,38±2,79 27,95±1,49 0,57±0,01 59,86±2,67 26,16±1,28 0,57±0,01
Позвоночная артерия (VI - У3) V р8 см/с V ed см/с Ш 38,05±1,02* 12,15±0,40 0,65±0,01** 39,62±1,01 14,41±0,51 0,62±0,01* 33,46±1,58 12,89±0,61 0,61±0,01 38,03±1,54 14,82±0,81 0,65±0,01
А.ЬазПапз V р8 см/с V ed см/с Ш 67,33±2,83 30,15±1,32 0,57±0,01 68,57±3,94 27,59±1,88 0,59±0,01
Примечание:
* - достоверная разница (р<0,05) между показателям групп. ** - достоверная разница (р<0,001) между показателям групп.
Известно, что увеличение периферического сопротивления сосудов головного мозга происходит в результате патогенетических механизмов развития системной АГ. При исследовании периферического сопротивления (М) в общей сонной артерии и позвоночных артериях, пульсационного индекса (Р1) в средней мозговой артерии у больных с ГДЭ и сопутствующим гипотиреозом, по сравнению с пациентами с ГДЭ без сопутствующего гипотиреоза, обнаружено увеличе-
ние RI и Р1 в соответствующих артериях при отсутствии достоверных изменений пиковой скорости систолического кровообращения. Это указывает на снижение упругости и структурные изменения общей сонной артерии и позвоночных артерий и, соответственно, уменьшение церебральной реактивности.
Пиковая систолическая скорость кровотока в артериях обследованных пациентов увеличивается (р<0,05) в правой общей сонной артерии, левой позвоночной
артерии на уровне V4 и правой позвоночной артерии на экстракраниальном уровне ^1-У3). Пиковая диастолическая скорость кровообращения увеличивается (р<0,05) в правой и левой позвоночных артериях на уровне V4.
В ходе обследования пациентов с ГДЭ и сопутствую-
Таким образом, недостаточность тиреоидных гормонов (гипотиреоз) у больных с гипертонической дисциркулятор-ной энцефалопатией приводит к достоверному снижению упругости и структурным изменениям общей сонной и позвоночной артерий и, соответственно, уменьшению церебральной реактивности. Полученные данные позволяют улучшить раннюю диагностику и разработать комплекс лечебно-профилактических мер по снижению коморбидных проявлений гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии и сопутствующего гипотиреоза.
выводы
1. У больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и сопутствующим гипотиреозом по данным дуплексного сканирования сосудов головного мозга и шеи происходит достоверное снижение мозгового кровотока и структурные изменения с уменьшением эластичности стенок общих сонных и позвоночных артерий и, соответственно, снижение церебральной реактивности.
2. У больных с ГДЭ и сопутствующим гипотиреозом достоверно повышется систолическая и диастолическая скорости кровотока по позвоночным артериям, что косвенно может быть связано с анатомо-физиологическими особенностями вегетативного обеспечения ЩЖ и позвоночных артерий.
3. Изменения кровотока
список ЛИТЕРАТУРЫ:
1.Коваленко В.М. Реггональнг особливостг ргвня здо-ров'я народу Украши (Аналгтично-статистичний пойб-ник) // В.М.Коваленко, В.М. Конацький - Кшв: СПД ФО Коломщин В.Ю., 2011. - С.36-46.
2.Gallowitsch H.J. Thryoid and cardiovascular system /
щим гипотиреозом наблюдалась корреляционная зависимость (коэффициент корреляции 0,31-0,37) между уровнем тиреотропного гормона гипофиза в крови обследованных пациентов и показателями средней пиковой систоличесной скорости циркуляции (Vps), и диастолической скорости кровотока (Vеd) в общей сонной артерии (табл. 3).
H.J. Gallowitsch // Wien Med. Wochenschr.- 2005. - Vol.155, №19-20. - P.436-443.
3.Impact of subclinical thryoid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all-cause mortality: A meta-anal-ysis // S. Singh, J. Duggal, J. Molnar [et. al] // Int. J. Car-diol.-2008.- Vol.125, №1. -P.41-48.
4.Luboshitzky R. Risk Factors for Cardiovascular Disease in Women with Subclinical Hypothyroidism/ R. Luboshitzky, A.Aviv, P.Herer, L. Lavie // Thyroid. - 2002.- Vol.12, №5. -P.421-425.
5. Панъюв B.I. Синдром гтотиреозу //Международный эндокринологический журнал. - 2012. - 5 (45). - С. 54-57.
6. Анализ дiялъностi ендокринологiчноi служби в УкраИ-нi у 2010роцi та перспективи розвитку медично'1' допомоги хворим з ендокринною nатологieю // О.С.Ларт, В.1.Панъ-юв, M.I. Селiваненко, О.О.Грачова // Мiжнародний ендо-кринологiчний журнал - 2011.-№ 3 935). - С.10-19.
7. Hak A.E., Pols H.A., Visses T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk for atewrosclerosis and myocardial infarction in erderly women: the Rotterdam study// Ann. Intern. Med. 2000, 132, N 4, 270-278.
8. Мтченко O.I., Романов В.Ю., Логвиненко А.О. та iн. Серцево-судинний ризик на тлi дисфункци щитоnодiбноi залози // Укратсъкий кардiологiчний журнал. Матерiа-ли XII Нацюналъного конгресу кардiологiв Украти (Кшв, 2011) Додаток 1, 81-88.
9.Дамулин И.В., Парфенов В.А, Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Дисциркуляторная энцефалопатия. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М.:- Медицина, 2005; 1:275-85.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.
Таблица 3 - Характеристика корреляционной зависимости между уровнем гормонов щитовидной железы и показателями дуплексного сканирования сосудов мозга
Гормоны щитовидной железы
Сосуды Показатели ТТГ Т3 св. Т4 св. АТ-ТПО
dextra sinistra dextra sinistra dextra sinistra dextra sinistra
общая сонная артерия V ps см/с 0,31 0,22 0,00 0,07 0,08 0,04 0,07 0,11
V ed см/с 0,20 0,37 0,06 0,12 0,23 0,23 0,25 0,27
М 0,11 0,18 0,00 0,03 0,10 0,24 0,03 0,15
Внутренняя сонная артерия V ps см/с 0,14 0,01 0,21 0,16 0,00 0,06 0,07 0,16
V ed см/с 0,16 0,05 0,05 0,00 0,06 0,09 0,28 0,28
Средняя мозговая артерия V ps см/с 0,02 0,01 0,02 0,10 0,05 0,00 0,00 0,10
V ed см/с 0,20 0,13 0,06 0,04 0,21 0,05 0,08 0,12
М 0,21 0,20 0,07 0,15 0,26 0,03 0,18 0,10
Р1 0,10 0,04 0,01 0,06 0,00 0,08 0,03 0,05
Позвоночная артерия ^4) V ps см/с 0,12 0,04 0,02 0,01 0,05 0,08 0,05 0,02
V ed см/с 0,03 0,04 0,08 0,06 0,12 0,11 0,07 0,00
М 0,04 0,07 0,05 0,27 0,07 0,06 0,17 0,01
Позвоночная артерия (V! V ps см/с 0,00 0,02 0,05 0,04 0,15 0,18 0,07 0,14
- V3) V ed см/с 0,08 0,03 0,01 0,01 0,00 0,17 0,04 0,02
М 0,12 0,21 0,09 0,11 0,04 0,08 0,02 0,00
A.basilaris V ps см/с 0,07 0,02 0,00 0,09
V ed см/с 0,06 0,09 0,00 0,11
М 0,07 0,01 0,02 0,09
11. Мищенко Т.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: устаревший термин или клиническая реальность? // Здоров'я Украгни. - 2012. - № 4 (23). - С.18-19.
12. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. -М.: 2007.
13. Кравченко А.М., Коваленко О.С., Вознюк В.В., Ово-дюк Н.М., Литвин О.В. Визначення оптимального рiвня артерiального тиску при проведеннi антигтертензивног терапН у хворих з неврологiчними розладами // 1нформа-цшний лист про нововведення в системi охорони здоров'я №141-2011.
14. Коваленко О.С., Кравченко А.М., Литвин О.В., Оводюк Н.М., Закрутько Л.1. Хронiчнi цереброваскулярш захворювання, зумовлет артерiальною гiперmензieю та церебральним атеросклерозом // Методичнi рекомендацИ.
- Кигв. 2012р. - 33 с.
15. Товаржнянська О.Л., Григорова 1.А., Тихонова Л.В. КлШчш особливосmi та патогенетичнi механ1зми форму-вання неврологiчних синдромiв при первинному гтотире-озi // Мiжнародний неврологiчний журнал. - 6 (36) 2010.
- С.73.
16. Михайленко О.Ю., Зубкова С.Т. Структура i гемо-динамка екстра кранiальних вiддiлiв сонних артерт у хворих на гтотиреоз // Ендокринологiя. - Том 17. - №1/ 2012.
- С.32-36.
17. Baron H.C., Wayne M.G., Santiago C. et al. treatment of severe chronic venosus insufficiency using the subfascial endoscopic perforator vein procedure // Surg. Endosc. — 2005.
- 19. — 126-129.
18. Takase S., Pascarella L., Lenord L. et al. Venous hypertension, inflammation and valve remodeling // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 2004. — 28. — 484-493.
19. Коржелецький О.С. Клтчт аспекти доплерографИ' // Журнал «Внутренняя медицина». 1-2 (13-14). - 2009.
РЕЗЮМЕ
Мозговое кровообращение у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом
Рассматриваются вопросы особенностей мозгового кровообращения у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и сопутствующим гипотиреозом.
Ключевые слова: гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, гипотиреоз, дуплексное сканирование сосудов, церебральная реактивность, тонус мозговых сосудов.
SUMMARY
Features of brain circulation within patients with dys-circulatory encephalopathy and hypothyroidism
The problems about features of brain circulation within patients with hypertensive dyscirculatory encephalopathy and hypothyroidism are being considered.
Key words: hypertensive dyscirculatory encephalopathy, hypothyroidism, duplex doppler ultrasound, cerebrovascular reactivity, rheovasography, the tone of cerebral vessels.
УДК 616.8-00
ТРАНЗИТОРНЫ1Е ИШЕМИЧЕСКИЕ АТАКИ - АНАЛИЗ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ У ПАЦИЕНТОВ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА
Кузина Л.А., Кайшибаева Г.С., Байдаулетова А.И., Мурзахметова Д.С.
НПЦ «Институт неврологии имени Смагула Кайшибаева», Медицинский центр «Сункар», г. Алматы, Казахстан
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) - это остро возникшие приступы очаговых или общемозговых неврологических расстройств, обусловленных нарушением церебрального кровообращения, продолжительностью от нескольких минут до 24-х часов. Понятие «транзиторная ишемическая атака», в клиническом плане, на настоящий момент остается дискутабельным. «Правило 24 часов», которое было принято Всемирной Организацией Здравоохранения в 1988 году, основывалось исключительно на клинических проявлениях цереброваскулярных расстройств. С 2002 года было предложено учитывать в диагностике ТИА не столько временной интервал развития и разрешения неврологической симптоматики, сколько сам факт формирования патологических ишемических изменений ткани мозга, выявляемый при проведении нейровизуализации. Было предложено следующее определение: «ТИА - это кратковременный эпизод неврологической дисфункции, обусловленный очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющийся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее чем 1 ч и не имеющий признаков инфаркта мозга» [8]. Такой подход позволяет более четко разграничить ТИА и мозговой инсульт, что имеет колоссальное значения для дальнейшего эпидемиологического анализа, определения стратегии в отношении госпитализации, обследования и лечения пациентов. В настоящий момент в Республике
казахстан в рабочей классификации придерживаются определения ТИА, данного в национальном руководстве Российской Федерации по неврологии от 2010 года-ТИА определяется как острое нарушение мозгового кровообращения с кратковременным (не превышающим 24 часа) нарушением функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием по данным нейровизуализации признаков инфаркта мозга [6].
Несмотря на кратковременность, ТИА является грозным симптомом и должна рассматриваться как предвестник возможной мозговой катастрофы в виде инсульта. Тем не менее, в литературе имеются данные, которые указывают на «положительную» роль ТИА в плане последующего развития мозгового инсульта. Некоторые авторы рассматривают ТИА как разновидность адаптации к ишемии, формирующуюся по механизму «ишемического прекондиционирования». Высказывается предположение о том, что короткие эпизоды ишемии в последующем могут защитить мозг от фатальной ишемии и способствовать формированию меньших объемов инфаркта мозга [1,12,13]. Однако, большая часть исследователей все же придерживается иной точки зрения и указывает на высокий риск развития мозгового инсульта в первые месяцы у пациентов с предшествующей ТИА [2]. Так в первые двое суток риск инсульта возрастает на 4-10 %, по данным
