CC BY
21
УДК 616.831-005.1 - 08:616.4
О.Е. КОВАЛЕНКО1'2, Е.ВЛИТВИН1
Государственное научное учереждение «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины»
Государственного Управления делами, гКиев1 Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика2, г. Киев
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ У БОЛЬНЫХ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И ГИПОТИРЕОЗОМ
Рассматриваются вопросы особенностей мозгового кровообращения у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и сопутствующим гипотиреозом.
Ключевые слова: гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, гипотиреоз, дуплексное сканирование сосудов, церебральная реактивность, тонус мозговых сосудов.
Ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения Украины являются сердечно-сосудистые заболевания, которыми в 2010 году было обусловлено 66,6% всех смертей [1]. Дисфункция щитовидной железы (ЩЖ) является одним из факторов риска сердечно -сосудистых осложнений, тиреоидная патология в структуре эндокринных заболеваний в Украине занимает первое место - 46,67% [6]. Распространенность гипотиреоза среди населения постоянно возрастает. У взрослого населения показатель среди женщин составляет от 1,4 до 2% и 0,2% среди мужчин. В Украине на 01.01.2012, зарегистрировано 90 920 тыс. больных с гипотиреозом (1999 — 53 тысяч), показатель заболеваемости населения в 2011г. составил 22,1 на 100 тыс. населения. Наибольшая распространенность гипотиреоза наблюдается в возрастной группе старше 60 лет. Так, среди обследованных (без заболевания ЩЖ в анамнезе), процент больных гипотиреозом достигает 6% среди женщин и 2,5% у мужчин [5, 6]. Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается у 70-80% больных с гипотиреозом и часто является первым проявлением заболевания [2, 3, 4]. Установлена связь между повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и атерогенной дислипидемией, нарушением системной гемодинамики, эндотелиальной дисфункцией и развитием гиперкоагуляции [7, 8,]. Клиническим подтверждением проявления
эндотелиальной дисфункции у больных гипотиреозом является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) -церебральная патология, развивающаяся в результате острых или хронических метаболических и сосудистых расстройств [15].
Известно, что при продолжительной артериальной гипертензии развивается комплекс деструктивных, репаративных и адаптационных процессов в сосудах, в том числе, мозговых. Патологические изменения, которые происходят в сосудистой системе головного мозга, приводят к реорганизации мышечной стенки, изменению просвета артерий, деформации магистральных артерий головы и шеи [16].
В современной научной литературе встречаются работы, посвященные изучению отдельных сторон метаболизма и гемодинамики при гипотиреозе [5, 7, 8, 16], однако наблюдается дефицит информации об особенностях мозгового кровообращения при артериальной гипертензии в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Представленное исследование, прежде всего, исходит из клинических наблюдений амбулаторной практики - у части больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией (ГДЭ) наблюдалось усугубление неврологического дефицита при корригированной и непрогрессирующей АГ. Поэтому изучение вероятности усугубления церебральной дисфункции при наличии артериальной гипертензии и гипотиреоза является важным и новым в современной медицине для обоснования последущих мероприятий по профилактике и лечению сочетанной патологии.
Целью исследования было изучение особенностей мозгового кровообращения у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и сопутствующим гипотиреозом с использованием ультразвукового дупплексного сканирования брахиоцефальных сосудов. Материалы и методы
Проведено клинико-неврологическое обследование 97 больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией, 60 из них имели сопутствующий гипотиреоз. Возраст больных варьировал от 42 до 66 лет (средний возраст 58,9±0,08). Среди обследованных пациентов - 88 (90,7%) женщин, 9 (9,3%) мужчин. Все пациенты с ГДЭ были разделены на две группы, статистически сопоставимые по основному заболеванию, полу и возрасту. Первая группа (основная) состояла из больных (60 человек) с сопутствующим гипотиреозом. Вторая группа (контрольная) включала 37 человек без гипотиреоза. Стадии дисциркуляторной енцефалопатии были установлены согласно общепринятым критериям диагностики [9,10,11,12,14].
Гипотиреоз у пациентов основной группы был обусловлен аутоиммунным тиреоидитом - 39 человек, последствиями операции на ЩЖ - 9 человек, у 12 пациентов возник спонтанно.
Таблица 1 - Характеристика груп в зависимости от ДЭ и ГБ
Стадия ДЭ Степень ГБ 1 група (n=60) n, % II група (n=37) n, % Р
ДЭ I ГБ I, 5(8,33%) 2 (5,41%) 0,57
ГБ II 4 (6,67%) 3 (8,11%) 0,86
Всего 9,0 (15,0%) 5 (13,56%) 0,89
ДЭ II ГБ I, 18 (30,0%) 5 (13,51%) 0,08
ГБ II 33 (55,0%) 27 (72,97%) 0,08
Всего 53 (85,0%) 32 (86,48%) 0,79
Как вцдно из таблицы, распределение по основному заболеванию - дисциркуляторной энцефалопатии -критерию, по которому и был произведен отбор больных, в процентном соотношении было достоверно однородным в обеих группах, однако, обращал на себя внимание факт, что стадии гипертонической болезни, патогенетически связанной с церебральными расстройствами, отличались: в группе с гипотиреозом при более тяжелой форме мозговой патологии (ДЭ II) у 30,0% пациентов наблюдалась ГБ I, в то же время подобная ситуация имела место только у 13,5% больных без гипотиреоза, что косвенно может свидетельствовать о том, что усугубление церебральной недостаточности у части больных возникает при наличии дополнительных причин - вероятно, гипотиреоза, что и подлежит доказательству.
Органические и функциональные изменения в экстракраниальных артериях и состояние церебральной
Таблица 2 - Показатели УЗДГ у больных I и II клинических групп
гемодинамики исследовались с помощью дуплексного сканирования сосудов больных обеих клинических групп [17,18,19]. Используя спектральный анализ допплеровских сигналов, изучали среднюю пиковую систолическую скорость циркуляции (Vps), диастолическую скорость циркуляции (Ved), индекс периферического сопротивления (Pourcelot, RI - resistive index) и индекс пульсации (Gosling, PI - pulsatility index). По результатам обследования оценивался гемодинамический диапазон функциональных
возможностей артериального русла мозга, степень тяжести расстройства, цереброваскулярная реактивность и состояние функционального регулирования мозгового кровотока. Результаты
Показатели УЗДГ у больных I и II клинических групп приведены в таблице 2.
Сосуды Показатели ГДЭ з гипотиреозом (n=60) M±m ГДЭ без гипотиреоза (n=37) M±m
dextra sinistra dextra sinistra
Общая сонная артерия V ps см/ с V ed см/с Ш Р1 78,52±2,31* 20,68±0,62 0,70±0,01* 1,13±0.09 72,85±2,55 20,70±0,98 0,70±0,01 1,1±0,1 71,35±2,37 19,54±0,91 0,73±0,01 1,39±0,021 74,78±2,05 21,65±0.73 0,71±0,01 1,47±0,32
Внутренняя сонная артерия V ps см/ с V ed см/с 65,10±2,24 27,28±1,03 67,12±2,23 27,15±1,48 70,46±2,55 29,54±2,17 74,22±3,09 28,59±1,88
Средняя мозговая артерия V ps см/ с V ed см/с Ш Р1 99,83±3,87 43,35±2,60 0,57±0,01 2,11±0,10* 102,42±3,54 52,90±3,74 0,59±0,03 2,02±0,09 105,76±5,73 45,46±2,87 0,57±0,01 1,8±0,11 98,70±4,32 43,70±2,29 0,57±0,01 1,89±0,11
Позвоночная артерия ^4) V ps см/ с V ed см/с Ш 53,53±2,20 21,98±1,33* 0,60±0,01* 52,63±2,14* 20,35±1,34* 0,61±0,01* 60,38±2,79 27,95±1,49 0,57±0,01 59,86±2,67 26,16±1,28 0,57±0,01
Позвоночная артерия (VI - V3) V ps см/с V ed см/с Ш 38,05±1,02* 12,15±0,40 0,65±0,01** 39,62±1,01 14,41±0,51 0,62±0,01* 33,46±1,58 12,89±0,61 0,61±0,01 38,03±1,54 14,82±0,81 0,65±0,01
А.Ьаз1!ап'Б V ps см/ с V ed см/с Ш 67,33±2,83 30,15±1,32 0,57±0,01 68,57±3,94 27,59±1,88 0,59±0,01
Примечание:
* - достоверная разница (p<0,05) между показателям групп.
** - достоверная разница (р<0,001) между показателям групп.
Известно, что увеличение периферического сопротивления сосудов головного мозга происходит в результате патогенетических механизмов развития системной АГ. При исследовании периферического сопротивления ^1) в общей сонной артерии и позвоночных артериях, пульсационного индекса (И) в средней мозговой артерии у больных с ГДЭ и сопутствующим гипотиреозом, по сравнению с пациентами с ГДЭ без сопутствующего гипотиреоза , обнаружено увеличение RI и PI в соответствующих артериях при отсутствии достоверных изменений пиковой скорости систолического кровообращения. Это указывает на снижение упругости и структурные изменения общей сонной артерии и позвоночных артерий и, соответственно, уменьшение церебральной реа ктивности.
Пиковая систолическая скорость кровотока в артериях обследованных пациентов увеличивается (р<0,05) в правой общей сонной артерии, левой позвоночной артерии на уровне V4 и правой позвоночной артерии на экстракраниальном уровне ^1^3). Пиковая диастолическая скорость кровообращения
увеличивается (р<0,05) в правой и левой позвоночных артериях на уровне V4.
В ходе обследования пациентов с ГДЭ и сопутствующим гипотиреозом наблюдалась корреляционная
зависимость (коэффициент корреляции 0,31-0,37) между уровнем тиреотропного гормона гипофиза в крови обследованных пациентов и показателями средней пиковой систоличесной скорости циркуляции (Vps), и диастолической скорости кровотока (Vеd) в общей сонной артерии (табл. 3).
Гормоны щитовидной железы
Сосуды Показатели ТТГ Т3 св. Т4 св. АТ-ТПО
dextra sinistra dextra sinistra dextra sinistra dextra sinistra
Общая сонная артерия V ps см/ с 0,31 0,22 0,00 0,07 0,08 0,04 0,07 0,11
V ed см/с 0,20 0,37 0,06 0,12 0,23 0,23 0,25 0,27
Ш 0,11 0,18 0,00 0,03 0,10 0,24 0,03 0,15
Внутренняя сонная артерия V ps см/с 0,14 0,01 0,21 0,16 0,00 0,06 0,07 0,16
V ed см/с 0,16 0,05 0,05 0,00 0,06 0,09 0,28 0,28
Средняя мозговая артерия V ps см/ с 0,02 0,01 0,02 0,10 0,05 0,00 0,00 0,10
V ed см/с 0,20 0,13 0,06 0,04 0,21 0,05 0,08 0,12
Ш 0,21 0,20 0,07 0,15 0,26 0,03 0,18 0,10
PI 0,10 0,04 0,01 0,06 0,00 0,08 0,03 0,05
Позвоночная артерия ^4) V ps см/ с 0,12 0,04 0,02 0,01 0,05 0,08 0,05 0,02
V ed см/с 0,03 0,04 0,08 0,06 0,12 0,11 0,07 0,00
Ш 0,04 0,07 0,05 0,27 0,07 0,06 0,17 0,01
Позвоночная артерия (V! - V3) V ps см/с 0,00 0,02 0,05 0,04 0,15 0,18 0,07 0,14
V ed см/с 0,08 0,03 0,01 0,01 0,00 0,17 0,04 0,02
Ш 0,12 0,21 0,09 0,11 0,04 0,08 0,02 0,00
A.basilaris V ps см/ с 0,07 0,02 0,00 0,09
V ed см/с 0,06 0,09 0,00 0,11
Ш 0,07 0,01 0,02 0,09
Таблица 3 - Характеристика корреляционной зависимости между уровнем гормонов щитовидной железы и показателями дуплексного сканирования сосудов мозга.
Таким образом, недостаточность тиреоидных гормонов (гипотиреоз) у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией приводит к достоверному снижению упругости и структурным изменениям общей сонной и позвоночной артерий и, соответственно, уменьшению церебральной
реактивности. Полученные данные позволяют улучшить раннюю диагностику и разработать комплекс лечебно -профилактических мер по снижению коморбидных проявлений гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии и сопутствующего гипотиреоза. Выводы
1. У больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и сопутствующим гипотиреозом по
данным дуплексного сканирования сосудов головного мозга и шеи происходит достоверное снижение мозгового кровотока и структурные изменения с уменьшением эластичности стенок общих сонных и позвоночных артерий и, соответственно, снижение церебральной реактивности.
2. У больных с ГДЭ и сопутствующим гипотиреозом достоверно повышется систолическая и диастолическая скорости кровотока по позвоночным артериям, что косвенно может быть связано с анатомо -физиологическими особенностями вегетативного обеспечения ЩЖ и позвоночных артерий.
3. Изменения кровотока
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Коваленко В.М. Репональн особливосп р1вня здоров'я народу Украши (Анал^ично-статистичний поабник) / В.М.Коваленко, В.М. Конацький - Ки'в: СПД ФО Коломщин В.Ю., 2011. - С.36-46.
2 Gallowitsch H.J. Thryoid and cardiovascular system / H.J. Gallowitsch / //Wien Med. Wochenschr.- 2005. - Vol.155, №19-20. -P.436-443.
3 Impact of subclinical thryoid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all-cause mortality: A meta-analysis / S. Singh, J. Duggal, J. Molnar [et. al] / /Int. J. Cardiol.-2008.- Vol.125, №1. - P.41-48.
4 Luboshitzky R. Risk Factors for Cardiovascular Disease in Women with Subclinical Hypothyroidism/ R. Luboshitzky, A.Aviv, P.Herer, L. Lavie // Thyroid. - 2002.- Vol.12, №5. - P.421-425.
5 Паньшв В.I. Синдром ппотиреозу / Международный эндокринологический журнал. - 2012. - 5 (45). - С. 54-57.
6 Аналiз дiяльностi ендокринолопчно''' служби в Укра'н у 2010 роц1 та перспективи розвитку медично''' допомопи хворим з ендокринною патолопею / О.С.Ларiн, В.1.Паньшв, M.I. Селiваненко, О.О.Грачова // Мiжнародний ендокринолопчний журнал - 2011.- № 3 935). - С.10-19.
7 Hak A.E., Pols H.A., Visses T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk for atewrosderosis and myocardial infarction in erderiy women: the Rotterdam study// Ann. Intern. Med. 2000, 132, N 4, 270-278.
8 Мтенко O.I., Романов В.Ю., Лопвиненко А.О. та ш. Серцево-судинний ризик на ™i дисфункцп щитоподiбноí залози // Укра'нський кардюлопчний журнал. Матерiали XII Нацюнального конпресу кардiолоriв Украши (Ки'в, 2011) Додаток 1, 81-88.
9 Дамулин И.В., Парфенов В.А, Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Дисциркуляторная энцефалопатия. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М.:- Медицина, 2005; 1:275-85.
10 Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений половнопо и спиннопо мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.
11 Мищенко Т.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: устаревший термин или клиническая реальность? // Здоров'я Украши. - 2012. - № 4 (23). - С.18-19.
12 Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. - М.: 2007.
13 Кравченко А.М., Коваленко О.£., Вознюк В.В., Оводюк Н.М., Литвин О.В. Визначення оптимального рiвня арт^алынопэ тиску при проведены антиппертензивно''' терапп у хворих з невролопчними розладами // 1нформацшний лист про нововведення в системi охорони здоров'я №141-2011.
14 Коваленко О.£., Кравченко А.М., Литвин О.В., Оводюк Н.М., Закрутько Л.1. Хрончы цереброваскулярн захворювання, зумовлен арт^альною riпертензiею та церебральним атеросклерозом // Методичн рекомендаций - Ки'в. 2012р. - 33 с.
15 Товаржнянська О.Л., Грипорова I.A., Тихонова Л.В. Кл^чн особливосп та патогенетичы механзми формування невролопчних синдромiв при первинному пiпотиреозi // Мiжнародний невролопчний журнал. - 6 (36) 2010. - С.73.
16 Михайленко О.Ю., Зубкова С.Т. Структура i пэмодинамiка екстра кранiальних вщд^в сонних артерiй у хворих на ппотиреоз // Ендокринолопя. - Том 17. - №1/ 2012. - С.32-36.
17 Baron H.C., Wayne M.G., Santiago C. et al. treatment of severe chronic venosus insuffiaency using the subfasaal endoscopic perforator vein procedure // Surg. Endosc. — 2005. — 19. — 126-129.
18 Takase S., Pascarella L., Lenord L. et al. Venous hypertension, inflammation and valve remodeling // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 2004. — 28. — 484-493.
19 Коржелецький О.С. Кл^чн аспекти доплеропраф"'' // Журнал «Внутренняя медицина». 1-2 (13-14). - 2009.
O.E.KOVALENKO, O.V.LYTVYN
FEATURES OF BRAIN CIRCULATION WITHIN PATIENTS WITH DYSCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY
AND HYPOTHYROIDISM
Resume: The problems about features of brain arculation within patients with hypertensive dyscirculatory encephalopathy and hypothyroidism are being considered.
Keywords: hypertensive dyscirculatory encephalopathy, hypothyroidism, duplex doppler ultrasound, cerebrovascular reactivity, rheovasography, the tone of cerebral vessels.
УДК: 616.3-008-085. 616.98:329.825.22
Н.А. МЫРЗАБАЕВА
Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова (г.Алматы)
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НЕКОТОРЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
В статье приведены современные сведения о патофизиологических аспектах функциональных заболеваний органов пищеварения. Патофизиологическим субстратом клинических проявлений функциональных заболеваний органов пищеварения являются, прежде всего, психоневрологические, нейрогормональные, иммуновоспалительные механизмы, дальнейшее изучение которых открывает перспективы разработки дифференцированной коррекции, а главное — профилактики данной патологии.
Ключевые слова: функциональные заболевания органов пищеварения, причины, патогенез.
Функциональные заболевания органов пищеварения (ФЗОП) являются весьма распространенными в клинической практике и чаще всего наблюдаются такие функциональные нарушения, как функциональная диспепсия (ФД) у 19-70% населения земного шара, 1020% отмечают наличие симптомов, свойственных синдрому раздраженного кишечника (СРК), а у 7,6-20,7% жителей планеты имеются признаки дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди (ДЖП, ДСО) [1, 2]. Причем, за медицинской помощью обращаются всего 2025% пациентов. При ФЗОП ни эндоскопические, ни гистологические исследования не выявляют морфологических изменений пищеварительного тракта. Актуальностью проблема ФЗОП обязана, прежде всего, гетерогенности этиопатофизиологического механизма развития, и, как следствие, - чрезвычайному многообразию и многозначительности существующих методов диагностики, лечения и профилактики при их недостаточной эффективности [2, 3]. Это приводит к существенному снижению качества жизни пациентов, сравнимое с таковым при тяжелых органических заболеваниях соответствующей локализации, а зачастую и более выраженное, а также к социоэкономическим потерям [4]. Несмотря на широкое и всестороннее изучение ФЗОП в настоящее время все еще имеется множество неясных моментов в их патогенезе. В качестве основных факторов риска развития ФЗОП выделяют: возраст, пол, хронический стресс и психопатизацию личности, неблагоприятные социальные
условия, вредные привычки, погрешности в питании, ожирение, некоторые виды медикаментозной терапии, инфицированность хеликобактерной инфекцией, наследственность и др. [5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12]. В возрастном аспекте ФЗОП чаще развиваются у лиц молодого возраста, что связывают со свойственной этому периоду гормональной перестройкой, динамичностью нервных процессов, периодом активной общественной деятельности и наличием множества других социобиологических факторов риска ФЗОП [5, 8]. Многие исследователи приводят данные о более частом развитии ФЗОП у женщин, в то время как другие авторы не придают гендерному фактору большого значения [2, 6].
Очевидна негативная роль таких вредных привычек, как курение, злоупотребление алкоголем,
психостимуляторами в развитии ФЗОП [7, 8]. Режим и характер питания также ассоциируются с функциональным состоянием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [8]. Установлено, что при нарушении режима и ритма питания подавляется желудочно -толстокишечный рефлекс, при этом он либо полностью угасает (в случае уменьшения частоты приемов пищи), либо ослабляется (если во время принятия пищи имеются отвлекающие факторы). Из нарушений в питании необходимо отметить еду всухомятку, нерегулярный прием пищи и особенно чередование продолжительных голоданий с приемом обильного количества трудно перевариваемой пищи при быстрой
