CC BY
14
УДК 616-348-002-099-06:616.136.44] - 092.9
Рнбщька Л.Н. ©
Тернотльський державный медичний утверситет 1м. 1.Я. Горбачевського
МОРФОМЕТРИЧНА ОЦ1НКА СТРУКТУРНО! ПЕРЕБУДОВИ М1КРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ТОВСТО1 КИШКИ ПРИ СВИНЦЕВ1Й ШТОКСИКАЦП
В експеримент1 встановлено, що хротчна свинцева штоксикащя супроводжуеться тяжким ураженням товстог кишки, яке проявляеться альтеративними, шфыьтративними, атроф1чними процесами та вираженими судинними розладами. На бших щурах з хротчним токсичним колтом було виявлено негативний вплив ацетату свинцю на мтроциркуляторне русло товстог кишки.
Ключовi слова: хротчна свинцева штоксикащя, уражена товста кишка, морфометр1я, мтроциркуляторне русло.
Останшм часом значно збшьшилась кшькють захворювань товсто! кишки. Хрошчш кол^и за розповсюджешстю можуть бути вщнесеш до хвороб цившзаци [4,13]. В рядi причин росту дано! патологи одне iз перших мкць належить ди хiмiчних факторiв довкшля, унiверсальними забруднювачами якого е важю метали [9]. Одним iз найпоширешших токсичних агентiв е свинець та його сол1 Патогенний вплив свинцю на органи травно! системи пов'язаний як i на етапi поступлення його в органiзм, так i в процесi виведення, адже одним iз шляхiв евакуаци всiх металiв е кишечник [3,5,6].
Хiмiчнi фактори, поступаючи в органiзм, циркулюють в кровi i суттево уражують кровоносш судини [2,3,4]. В останнiй час дослщники все бiльшу увагу зосереджують на закономiрностях перебудови судин рiзних органiв при патологiчних станах [10,11,12]. Сьогодш даний процес розглядають як вщповщь усiх складових стiнки судин (ендотелюциив, гладких мiоцитiв, сполучнотканинних елеменив i т. д.) на рiзнi негативнi фактори [2,3,7]. Необхiдно зауважити, що особливост мiкроциркуляторного русла товсто! кишки при токсичному колт дослщжеш недостатньо.
Завданням дано! роботи було морфометричне вивчення особливостей структурно! перебудови мжроциркуляторного русла уражено! товсто! кишки при експериментальному колiтi.
Морфометрично дослщжено мiкроциркуляторне русло товсто! кишки 28 бших щурiв-самцiв масою 206-212 г, як були роздiленi на двi групи. 1-а група (онтрольна)включала 13 тварин, що знаходилися у звичайних умовах вiварiю i яким внутршньошлунково вводили фiзiологiчний розчин, 2-а - 15 бших щурiв з експериментальним токсичним колiтом. Колiт моделювали шляхом щоденного внутрiшньошлункового введення тваринам ацетату свинцю в добовш дозi 50 мг/кг впродовж 3-х мюящв. Евтаназш дослiдних тварин
© Рибiцька Л.Н., 2009 242
здшснювали швидкою декаттащею. Видшеш шматочки товсто! кишки фжсували в 10,0 % розчинi нейтрального формалшу i пiсля проведення через спирти зростаючоï концентрацiï заливали парафшом. Мiкротомнi зрiзи фарбували гематоксилiном та еозином, за Ван-Пзон, Маллорi, Вейгертом. Мжропрепарати вивчали в мiкроскопах МБ1-15 та,,Люмам Р-8". Стан мiкроциркуляторного русла вивчали шляхом ш'екци судин тушжелатиновою сумiшшю з наступним дослiдженням просв^лених мiкропрепаратiв,а також пiсля iмпрегнацiï заморожених зрiзiв азотнокислим срiблом [8]. Проводили морфометрш мiкроциркуляторного русла товстоï кишки, дотримуючись правил i методiв Г. Г. Автандшова [1] та С.В. Шорманова [12]. При цьому вимiрювали дiаметри артерiол, прекапiлярiв, капiлярiв, посткапiлярiв, венул, визначали щiльнiсть судинного русла. Отримаш кiлькiснi показники обробляли статистично, достовiрнiсть рiзницi мiж порiвнювальними параметрами визначали за Стьюдентом.
Встановлено, що свинцева iнтоксикацiя супроводжуеться важким ураженням стшки товсто! кишки, яке характеризуеться альтеративними, iнфiльтративними, атрофiчними i компенсаторними явищами та вираженими судинними розладами.
Морфометрiею мiкроциркуляторного русла виявлено, що артерiальна частина мiкросудин у модельованих експериментальних умовах мала тенденцiю до звуження. Так, артерюли слизово! оболонки товсто! кишки дослiджуваноï групи тварин зменшувалися з 18,34 ± 0,36 до 17,60 ± 0,27 мкм, тобто на 4,0%. Слщ зазначити, що майже аналопчно змiнювалися в дослщжуваних спостереженнях артерiоли пiдслизовоï основи та м'язово! оболонки (вiдповiдно на 6,0 та 4,0 %).
Морфометричними вимiрами також виявлено, що прекапшяри слизово! оболонки товсто! кишки в умовах експерименту теж звужувалися. Так, дiаметр прекапiлярiв у слизовiй оболонщ дослiджуваного органа знижувався з 10,82±0,17 до 10,30±0,12 мкм, тобто на 3,1 %. У пщслизовш основi та м'язовiй оболонцi товсто! кишки цих спостережень дiаметр прекапiлярiв теж зменшувався (вiдповiдно на 5,1 та 4,1 %).
Капшяри товсто! кишки у дослщжуваних експериментальних умовах також мали тенденщю до незначного звуження. Так, дiаметр капiлярiв у слизовш оболонцi вищеназваного органа у даних спостереженнях звужувався з 5,84± 0,12 до 5,52±0,09 мкм, тобто на 5,5 %, а в пщслизовш основi та м'язовш оболонцi, вщповщно на 7,2 та 5,6 %.
Пщ впливом ацетату свинцю в ураженш товстiй кишцi спостерiгалися змши посткапiлярiв. Так, дiаметр останнiх у слизовш оболонщ даного органа у описаних спостереженнях збшьшувався з 11,92±0,15 до 13,10±0,18) мкм. Останнiй морфометричний показник був бшьшим за аналопчний попереднiй параметр на 9,1 %.
243
Таблиця 1
Морфометрична характеристика мжроциркуляторного русла оболонок _товсто'1 кишки експериментальних тварин (М ± m)_
Типи судин Д1аметри дослщжуваних структур, мкм
контрольна група тварин токсичний кол^
С л и з о в а о б о л о н к а
Артерюли 18,34 ± 0,36 17,60 ± 0,27
Прекатляри 10,63 ± 0,15 10,30 ± 0,12
Катляри 5,84 ± 0,12 5,52 ± 0,09*
Посткапiляри 11,92 ± 0,15 13,10 ± 0,18**
Венули 26,45 ±0,54 28,70 ± 0,45*
Щiльнiсть судинного русла 3360,70 ± 75,20 3080,40 ± 76,10*
П i д с л и з о в а о с н о в а
Артерюли 18,75 ± 0,33 17,62 ± 0,33*
Прекатляри 10,82 ± 0,17 10,27 ± 0,15*
Катляри 5,88 ± 0,11 5,46 ± 0,06*
Посткатляри 12,10 ± 0,18 13,60 ± 0,19**
Венули 26,80 ± 0,51 29,30 ± 0,54*
Щшьтсть судинного русла 4120,40 ± 76,30 3650,90 ± 74,50**
М ' я з о в а о б о л о н к а
Артерюли 17,81 ± 0,30 17,10 ± 0,30
Прекатляри 10,22 ± 0,12 9,80 ± 0,11*
Катляри 5,53 ± 0,12 5,22 ± 0,07*
Посткатляри 11,51 ± 0,15 12,50 ± 0,15**
Венули 26,12 ± 0,48 28,10 ± 0,42*
Щшьтсть судинного русла 3270,80 ± 68,10 2960,30 ± 65,40**
Примтки: Згрочкою позначенi величини, що статистично достов1рно в1др1зняються eid контрольних (1* -р < 0,05; 2.** -р < 0,01; 3.*** - p < 0,001).
Дiаметр nocTKan^pÎB пщслизово' основи товсто' кишки у змодельованих експериментальних умовах дорiвнював (13,60 ± 0,19) мкм. Даний морфометричний параметр був вищим вiд аналопчного показника в iнтактних тварин на 11,0 %. Морфометричними вимiрами встановлено, що дiаметр посткапiлярiв у м'язовш оболонщ ураженоï товстоï кишки 2-ï групи тварин складае 12,50±0,15 мкм. Слщ зазначити, що даний морфометричний параметр був бшьшим на 8,0 % за аналопчний показник 1-ï групи спостереження.
Дiаметр венул слизово' оболонки в умовах патологи зростав з 26,45±0,54 до 28,70±0,45, тобто на 7,8 %. У пщслизовш основi ураженого дослiджуваного органа у змодельованих експериментальних умовах дiаметр венул збшьшився з 26,80±0,51 до 29,30±0,54 мкм, тобто на 8,5 %. У м'язовш оболонщ уражено' товсто' кишки пщ впливом свинцю венули змшювалися аналогiчно до вищеописаного. Так, 'хнш дiаметр при цьому дорiвнював 26.12±0,48 мкм i був бiльшим за аналопчний морфометричний параметр у контрольно' групи тварин на 7,1 %.
244
Кшькюними морфолопчними дослщженнями встановлено, що ацетат свинцю негативно впливав на щшьшсть судинного русла уражено! товсто! кишки. Так, в слизовш оболонщ щшьшсть судинного русла зменшувалася з 3360,70±75,20 до 3080,40±76,10, тобто на 8,4 %. У шдслизовш основi товсто! кишки у змодельованих експериментальних умовах пiд впливом дослщжуваних речовин щiльнiсть судинного русла зменшувалася з 4120,40±76,30 до 3650,90±74,50. Останнiй морфометричний параметр був меншим за попереднiй на 11,4 %. У м'язовш оболонцi уражено! товсто! кишки 2-! групи спостережень щшьшсть судинного русла також знижувалася з (3270,80 ± 68,10) до (2960,30 ± 65,40), тобто на 5,0 %.
Висновок. Отриманi результати проведеного дослiдження свiдчать, що свинцева штоксикащя негативно впливае на структуру судин мжроциркуляторного русла товсто! кишки, спричиняючи судиннi розлади i погiршуючи кровопостачання даного органа, що суттево впливае на стутнь його ураження.
Подальше дослiдження морфофункцюнальних особливостей судин мiкроциркуляторного русла товсто! кишки за умов токсичного кол^ доповнить та суттево розширить уявлення про його патоморфогенез, дасть можливкть своечасно дiагностувати, адекватно коригувати та прогнозувати наслщки дано! патологи.
Л1тература
1. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. -М.: Медицина, 2002. - 240 с.
2. Гнатюк М.С., Пришляк А.М. Ремоделювання артерiй передсердь при токсичному ураженш // Вiсник проблем бюлоги та медицини. - 2006. - вип. 2. -С. 77-80.
3. Зербино Д.Д., Соломенчук Т.Н., Поспишиль Ю.А. Свинец -экологический фактор поражения сосудов: основные доказательства // Архив патологии. - 1997. - №1. - С. 9-12.
4. Лкничук Н.С., Гнатюк М.С. 1мунолопчш змши при свинцевому колт та !х медикаментозна корекщя (експериментальне дослiдження) // Науковi записки. - 2000. - №2 (9). - С. 36-42.
5. Лобанова Е.А., Соркина Н.С., Семенова Л.С. Заболевания гастродуоденальной зоны у работающих в контакте со свинцом // Медицина труда и промышленная экология. 2001. №5. С. 42-44.
6. Павловская Н.А. Клинико-лабораторные аспекты раннего выявления свинцовой интоксикации // Медицина труда и промышленная экология. - 2001. - №5. - С. 18-22.
7. Саркисов Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. - М.: Медицина, 1997. - 446 с.
8. Сорочинников А.Г., Доросевич А.Е. Гистологическая и микроскопическая техника. - М.: Медицина, 1987. - 448 с.
245
9. Трахтенберг 1.М., Поморцева Т.П., Козлов К.П. До ан^зу впливу ксенобютиюв на дитяче населення // Довкшля та здоров'я. - 1998. - №3 (6). - С. 52-60.
10. Шестакова М.В. Дисфункция эндотелия - причина или следствие метаболического синдрома // Российский медицинский журнал. - 2001. - №3. -С. 88-90.
11. Шорманов С.В. Структурные изменения сосудов сердца при экспериментальном артериальном кровотоке // Архив патологии. - 1980. -№2. - С.74-82.
12. Mulvary M. Effects of angiotensin convertiny enzyme ingibition on vascular remodeling of resistense vessels in gipertensive patiens // Saura metabolism. - 1998. - V. 47. - P. 127-138.
13. Whitehead R. Colitis: Problems in definition and diagnosis // Virchovs Arch. Anat. - 1990. - V. 417, №3. - P. 187 - 190.
Summary L. Rybitska
MORPHOMETRIC EVALUATION OF STRUCTURAL RECONSTRUCTION OF MICROCIRCULATORY BED OF LARGE INTESTINAL IN CASE OF PLUMBUM INTOXICATION
It has been established in an experiment that chronic plumbum intoxication is accompanied by a serious damage of the colon which is demonstrated by alteration, infiltration, atrophical processes and marked vascular disorders.. On white rats with chronical toxical colitis was evaluated negative influence of plumbum acetate on structure of colon microcirculatori bed.
Key words: chronic lead intoxication, damage colon, microcirculatori bed, morphometry
Стаття надшшла до редакцИ 12.03. 2009
246
