CC BY
25
DOI 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-282-286 УДК 612.172 : 611.127-018
Загоруйко Г. Е., Загоруйко Ю. В., *Филатова В. Л.
МОРФОМЕТРИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОПУЛЯЦИЙ КАРДИОМИОЦИТОВ ОБРАЗУЮЩИХ ПАРЕНХИМУ МИОКАРДА В ПРОЦЕССЕ ПОСТНАТАЛЬНОГО КАРДИОМИОГЕНЕЗА Харьковский национальный медицинский университет (г. Харьков) "Украинская медицинская стоматологическая академия (г. Полтава)
Связь публикации с плановыми научно-исследовательскими работами. Исследование проведено в соответствии с тематикой НИР «Морфофункцюналь-ний стан оргашв i тканин експериментальних тварин та людини в онтогенезi в нормi та тд впливом зо-вшшшх i внутрiшнiх чиннишв», № государственной регистрации 0117и003181.
Вступление. За последние десятилетия среди населения развитых стран значительно возросла частота заболеваемости органов сердечно-сосудистой системы [1]. Оказалось, что одной из причин сердечной патологии являются пороки эмбрионального развития органов системы кровообращения. Описаны врожденные дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки, аномалии трабе-кулярно-папиллярного аппарата желудочков сердца
[2]. Обнаружены нарушения трабекуляции, васкуля-ризации миокарда, случаи гипертрабекуляции миокарда (губчатый миокард), другие пороки развития
[3]. Эти данные побудили ученых к проведению комплексных медико-биологических, популяционных, генетических, эпидемиологических исследований эмбрионального развития сердца человека [4,5]. На животных проводятся исследования экспериментальных моделей сердечной патологии разного ге-неза. В сердечной мышце позвоночных животных и человека обнаружены проявления гетероморф-ности отдельных зон миокарда [6]. В кардиомио-цитах (КМЦ) - гетерогенность митохондриального, секреторного, сократительного компонентов [7-9]. Несмотря на серию работ, посвященных исследованию возрастной динамики организации сердечной мышцы, мало информации о кинетике развития популяций КМЦ в паренхиме миокарда комплекса «левый желудочек + межжелудочковая перегородка» (ЛЖ+МЖП) в постнатальном онтогенезе крыс линии Wistar.
Цель работы. На основе результатов морфоме-трических исследований определить закономерности кинетики развития популяций КМЦ, образующих паренхиму миокарда в комплексе (ЛЖ+МЖП) в пренатальном и постнатальном онтогенезе крыс линии Wistar.
Объект и методы исследования. В работе были использованы крысы Wistar: 15-16 и 20-21 суточные эмбрионы, новорожденные, 2,5, 5, 7,5, 10, 12,5, 15 и 20 - 45-ти суточные крысята. В работе руководствовались принципами биоэтики, изложенными в Законе Украины «Про захист тварин вщ жорстокого пово-дження» (№ 1759 вщ 15.12.2009 р.), в «Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов и других научных целей» (Страсбург, 2005). Препараты паренхимы миокарда комплекса (ЛЖ + МЖП) крыс разного возраста исследовали методами световой, электронной микро-
скопии и морфометрии. Информация об объекте и методах морфометрии препаратов (ЛЖ + МЖП) изложена в работе [10]. Объем паренхимы миокарда (Vпар, мкм3) в комплексе (ЛЖ + МЖП) определяли по формуле: Vпар = т.пар /р. Здесь: т.пар - масса паренхимы (мг); р =1,05г/см3 = 1,05 мг / 10Рмкм3-среднее значение плотности миокарда [11,12]. Данные для т.пар (ЛЖ+МЖП) крыс разного возраста взяты из работы [10]. Численность КМЦ (М) в паренхиме миокарда (ЛЖ + МЖП) определяли по формуле N кмц = Vпар / Vкмц. Здесь Vкмц - средний объем КМЦ в мкм3. Значения Vкмц в паренхиме миокарда крыс линии Wistar разного возраста представлены в работе [13]. Данные морфометрических измерений обрабатывали методами статистики [14].
Результаты исследований и их обсуждение. Результаты проведенных нами исследований [10,13] и данные литературы за последние годы [6-9,15] позволили получить обширную морфометрическую информацию об некоторых особенностях карди-омиогенеза, трабекуляции и компактизации эмбрионального миокарда позвоночных животных и человека. На основе этих данных нами прослежена последовательность и взаимосвязь процессов роста, пролиферации и полиплоидии КМЦ в популяциях миоцитов, образующих паренхиму миокарда в комплексе (ЛЖ + МЖП) в процессе постнатального кардиомиогенеза у крыс Wistar
Морфология миокарда в поздние сроки эмбрионального развития крыс
Четырехкамерное сердце формируется к 15 суткам пренатального развития крыс линии Wistar [15]. В субэпикардиальной зоне стенки сердца эмбрионов в возрасте до 15 суток определяется несколько рядов «рыхло» расположенных округлой формы КМЦ, а в кардиогеле - единичные эндотелиоподоб-ные клетки с длинными истонченными извитыми отростками и мелкие тонкие волокна. У эмбрионов крыс в возрасте после 15 суток в стенке сердца определяются три оболочки: эпикард, миокард и эндокард. В миокарде (ЛЖ + МЖП) возрастает количество КМЦ и уменьшается объем кардиогеля, выявляются малодифференцированные фибробласты, отростки которых контактируют с плазмолеммой клеток эпикарда и эндокарда. Возрастает количество эндотели-оподобных клеток, выявляются пучки коллагеновых волокон. Малодифференцированные фибробласты, тяжи эндотелиоподобных клеток и сеть коллагеновых волокон образуют в стенке сердца эмбрионов каркас - «скелет», погруженный в кардиогель. Каркас обеспечивает целостность, биомеханику и сохранение динамической формы стенки сердца эмбрионов, формирует в миокарде компартменты, в которых накапливаются и функционируют многочисленные КМЦ. В миокарде поздних эмбрионов и но-
ворожденных крысят наблюдается гетерогенность КМЦ. Выявляются обводненные темные (т) и светлые (с) одноядерные (1-я) КМЦ. Субэпикардиально расположенные 1-я с-КМЦ образуют между собой контакты и формируют компактный слой миокарда. Эти КМЦ выполняют сократительную функцию, обеспечивая ритмичную пульсацию сердцу крысиного эмбриона. В паренхиме миокарда 20-ти суточных эмбрионов относительный объем сокращающихся 1-я с-КМЦ составляет 68,5 %. Выявляются в небольшом количестве и 2-я КМЦ ^ г 2 %). На периферии компактного слоя миокарда обращенной к эндокарду, расположены 1-я с-КМЦ, которые выполняют, преимущественно, пролиферативную функцию [8]. После цитокинеза вновь образованные 1-я с-КМЦ «встраиваются» в паренхиму компактного слоя миокарда и обеспечивают увеличение числа мышечных слоев в стенке сердца эмбрионов. Другие (дочерние) КМЦ изменяют свою форму, удлиняются, образуют ведущий полюс и мигрируют к эндокарду. В компартментах субэндокардиальной зоны накапливаются мигрировавшие КМЦ и формируют паренхиму губчатого и трабекулярного слоев миокарда. Во многих 1-я с-КМЦ саркоплазма и ядро подвергаются обводнению, происходит уплотнение и компактизация ультраструктур. В саркоплазме накапливаются в большом количестве гранулы гликогена. Эти КМЦ переходят в состояние функционального покоя (1-я с-КМЦ ^1-я т-КМЦ). В интервале времени (15-20) суток эмбриогенеза, в трабекуляр-ном и губчатом миокарде возрастает содержание 1-я т-КМЦ. Относительный объем этих клеток увеличивается от 17,5 % до 29,5 %. У новорожденных крысят в паренхиме трабекулярного миокарда (ЛЖ + МЖП) Уу 1-я т-КМЦ равен 41 %. Приведенные данные свидетельствуют о том, что, в процессе кар-диомиогенеза, в паренхиме миокарда возрастает содержание 1-я т-КМЦ. В состоянии функционального покоя т-КМЦ не размножаются. Об этом свидетельствует отсутствие митотической активности ядер в 1-я т-КМЦ, расположенных в субэндокардиальной зоне стенки сердца эмбрионов [8]. 1-я т-КМЦ формируют в компартментах миокарда эмбрионов резерв миоцитов. Сократительная функция резервных КМЦ активируется после рождения крысят. Следо-
Рис. 1. Кинетика изменения относительного объема популяций: 1-я т-КМЦ (график 1), 2-я с-КМЦ (график 2) и 1-я с-КМЦ (график 3) образующих паренхиму миокарда в комплексе (ЛЖ + МЖП). По оси абсцисс - сутки после рождения крысят, по оси ординат - относительный объем (Уу %).
вательно, множество КМЦ в миокарде эмбрионов и новорожденных представлены тремя популяциями миоцитов, которые разнятся по структурным и функциональным характеристикам, численности и месту локализации. Первая популяция состоит из 1-я т-КМЦ и находится в состоянии функционального покоя. Эта популяция формирует резерв КМЦ, который необходим для постнатального развития трабекулярного и губчатого слоев миокарда. Вторая популяция состоит из 1-я с-КМЦ, которые выполняют сократительную и пролиферативную функции. Эти КМЦ образуют и формируют, в основном, паренхиму компактного слоя миокарда. Третью популяцию составляют 2-я с-КМЦ, численность которых существенно возрастает после рождения крысят. Следовательно, процесс кардиомиогенеза обеспечивается согласованным и скоординированным во времени и пространстве взаимодействием трех популяций КМЦ.
Морфометрия паренхимы миокарда (ЛЖ+ МЖП) после рождения крыс
1. Морфометрическая характеристика популяции 1-я т-КМЦ
На рис. 1 приведен график 1 кинетики убыли относительного объема (уу, %) популяции 1-я т-КМЦ в паренхиме миокарда после рождения крысят.
В течении 7,5 суток, значения Vv популяции 1-я т-КМЦ убывают от 41 % до нуля. Это происходит в результате процесса гидратации саркоплазмы и активаций функций 1-я т-КМЦ, которые превращают-
Рис. 2. Морфометрические показатели кинетики развития популяции 1-я т-КМЦ после рождения крысят. График 1 - убыль суммарного объема популяции 1-я т-КМЦ (IV, мкм3), график 2 - рост среднего объема 1-я т-КМЦ (мкм3), график 3 - убыль численности популяции 1-я т-КМЦ (М х 106). По оси абсцисс - сутки после рождения крысят.
Рис. 3. Морфометрические показатели кинетики развития популяции 2-я с-КМЦ после рождения крысят. График 1 - рост суммарного объема популяции 2-я с-КМЦ (IV, мкм3), график 2- рост среднего объема 2-я с-КМЦ (мкм3), график 3 - рост численности популяции 2-я с-КМЦ (Ы х 106). По оси абсцисс - сутки после рождения крысят.
ся в 1-я с-КМЦ. После перехода (1-я т-КМЦ ^ 1-я с-КМЦ), миоциты начинают сокращаться и приобретают способность к пролиферации. На рис. 2 приведен график 1 кинетики уменьшения суммарного объема (XV, мкм3) популяции 1-я т-КМЦ в паренхиме миокарда комплекса (ЛЖ + МЖП) после рождения крысят.
В течении 7,5 суток значения XV 1-я т-КМЦ убывают от 3,48 х 109 мкм3 до нуля. Это происходит в результате перехода популяции 1-я т-КМЦ ^ в популяцию 1-я с-КМЦ. На рис. 2 приведен график 2 кинетики роста среднего объема (V, мкм3) 1-я т-КМЦ. В течение 7,5 суток значения V 1-я т-КМЦ монотонно возрастают (от 0,88 до 1,12) х 103 мкм3. Приведенные данные свидетельствуют о том, что, синтезирующий аппарат 1-я т-КМЦ в состоянии функционального покоя осуществляет биосинтез ультраструктур. Это сопровождается монотонным ростом массы и объема КМЦ. Следовательно, в саркоплазме 1-я т-КМЦ осуществляются процессы замедленного анаболизма. На рис. 2 приведен график 3 кинетики убыли численности (Ы) популяции 1-я т-КМЦ. В течении 7,5 суток численность 1-я т-КМЦ убывает от 3,95 х 106 до нуля в результате перехода 1-я т-КМЦ ^1-я с-КМЦ.
2. Морфометрическая характеристика популяции 2-я с-КМЦ
На рис. 1 приведен график 2 кинетики роста в паренхиме миокарда (ЛЖ + МЖП) относительного объема %) популяции 2-я КМЦ после рождения крыс. Значения Vv популяции 2-я КМЦ возрастают от 5 % у новорожденных до = 100 % у крысят в возрасте 15 суток. Следовательно, к 15 суткам теоретически все сократительные КМЦ в паренхиме миокарда (ЛЖ + МЖП) становятся полиплоидными - содержат 2 ядра. На рис. 3 приведен график 1 кинетики увеличения суммарного объема (XV, мкм3) популяции 2-я КМЦ в паренхиме миокарда комплекса (ЛЖ + МЖП) крыс.
В течении 15 суток значения XV 2-я КМЦ возрастают в 157 раз! (от 0,404 до 66,67) х 109 мкм3. Это происходит в результате пролиферации 1-я с-КМЦ, их полиплоидии (1-я с-КМЦ ^ 2-я КМЦ) и физиологической гипертрофии. Об этом свидетельствуют данные кинетики роста среднего объема (V, мкм3)
2-я КМЦ (см. рис. 3, график 2). В течение 15 суток после рождения средний объем 2-я КМЦ увеличивается в 2,12 раза (от 2,12 до 4,50) х 103 мкм3. Это происходит в результате интенсивного биосинтеза ультраструктур, который обеспечивает рост массы и объема миоцитов. На рис. 3 приведен график 3 кинетики роста численности (И) популяции 2-я КМЦ в паренхиме миокарда (ЛЖ + МЖП) после рождения. В течение 15 суток численность популяции полиплоидных 2-я КМЦ в паренхиме миокарда возрастает почти в 80 раз! (от 0,19 до 15,13) х 106 в результате пролиферации 1-я с-КМЦ и активации процесса их полиплоидии (1-я с-КМЦ ^ 2-я КМЦ).
3. Морфометрическая характеристика популяции 1-я с-КМЦ
Наиболее сложным структурно-функциональным и морфометрическим изменениям подвержена популяция 1-я с-КМЦ. Это обусловлено тем, что на численность и объемные характеристики популяции 1-я с-КМЦ оказывают одновременно влияние три процесса: переход 1-я т-КМЦ ^1-я с-КМЦ, пролиферация 1-я с-КМЦ, полиплоидия 1-я с-КМЦ ^ 2-я КМЦ. На рис. 1 приведен график 3 кинетики убыли в паренхиме миокарда (ЛЖ + МЖП) относительного объема популяции 1-я с-КМЦ. В процессе кардиоми-огенеза Vv 1-я с-КМЦ в паренхиме миокарда убывает от 54 % (новорожденные) до нуля у крыс в возрасте 15 суток. На этом графике штриховая линия соединяет значения Vv 1-я с-КМЦ новорожденных и 7,5 суточных крысят. Именно вдоль этого отрезка теоретической штриховой линии в интервале времени te(1 - 7,5) суток происходило бы уменьшение значений Vv популяции 1-я с-КМЦ при условии отсутствия процесса перехода 1-я т-КМЦ ^ 1-я с-КМЦ. Однако, реальный участок графика кинетики Vv популяции 1-я с-КМЦ расположен значительно выше теоретической штриховой линии. В течение 2,5 суток после рождения значения Vv популяции 1-я с-КМЦ достоверно возрастают от 54 % до 58 % (т ± 1,5 %) в результате перехода 1-я т-КМЦ^1-я с-КМЦ. При t > 2,5 суток график убывает и сближается со штриховой линией. При t ^ 15 суткам относительный объем популяции 1-я с-КМЦ в паренхиме миокарда ^ 0. Уменьшение значений Vv популяции 1-я с-КМЦ
Рис. 4. Морфометрические показатели кинетики развития популяции 1-я с-КМЦ после рождения крысят. График 1 - «рост О убыль» суммарного объема популяции 1-я с-КМЦ (IV, мкм3), график 2- рост среднего объема 1-я с-КМЦ (мкм3), график 3 - «рост О убыль» численности популяции 1-я с-КМЦ (М х 106). По оси абсцисс - сутки после рождения крысят.
происходит в результате снижения численности КМЦ, способных к пролиферации и, одновременно, в результате полиплоидии 1-я с-КМЦ, которые превращаются в 2-я с-КМЦ. На рис. 4 приведен график 1 кинетики «роста ^ убыли» в паренхиме миокарда суммарного объема (XV, мкм3) популяции 1-я с-КМЦ.
Сложная форма этого графика обусловлена тем, что на объем популяции 1-я с-КМЦ одновременно влияют такие процессы: переход 1-я т-КМЦ^1-я с-КМЦ; рост миоцитов; пролиферация и полиплоидия (1-я с-КМЦ ^ 2-я КМЦ). В интервале времени (1 - 7,5) суток значения XV 1-я с-КМЦ дважды волнообразно возрастают. К 2,5 суткам (от 4,7 до 8,0) х 109 мкм3, к 7,5 суткам (от 6,2 до 7,0) х109 мкм3. В интервале времени (7,5 - 15) суток значения XV 1-я с-КМЦ убывают до нуля в результате процесса полиплоидии КМЦ (1-я с-КМЦ^2-я КМЦ). На рис. 4 приведен график 2 кинетики роста среднего объема (V, мкм3) 1-я с-КМЦ. В течение 15 суток после рождения крысят значения V 1-я с-КМЦ монотонно возрастают в 1,8 раза (от 1,48 до 2,70) х 103 мкм3. Эти данные свидетельствуют, что, несмотря на сократительную функцию миоцитов, синтезирующий аппарат 1-я с-КМЦ осуществляет активный биосинтез ультраструктур и обеспечивает относительно быстрый монотонный рост массы и объема клеток. На рис. 4 приведен график 3 изменения численности (И) популяции 1-я с-КМЦ в паренхиме миокарда. В течение 2,5 суток после рождения крысят численность 1-я с-КМЦ возрастает в 1,7 раза (от 3,09 до 5,27) х 106. Это происходит в результате процесса перехода (1-я т-КМЦ ^1-я с-КМЦ) и пролиферации 1-я с-КМЦ. В интервале времени (2,5 - 5) суток численность 1-я с-КМЦ убывает (от 5,27 до 3,70) х 106 в результате процесса полиплоидии 1-я с-КМЦ ^2-я КМЦ. В интервале времени (5 - 7,5) суток численность популяции 1-я с-КМЦ не изменяется N 1-я с-КМЦ ~ 3,72 х 106). Это свидетельствует о взаимной компенсации процессов пролиферации и полиплоидии 1-я с-КМЦ в паренхиме миокарда. При t ^ 15 суткам численность популяции 1-я с-КМЦ ^ 0. Следовательно, в возрасте t > 15 суток, теоретически все сократительные миоциты в паренхиме миокарда крыс становятся полиплоидными - 2-я КМЦ.
Выводы. Результаты проведенных исследований и данные научной литературы позволяют сделать следующие выводы.
1. У крыс Wistar в процессе постнатального карди-омиогенеза, увеличение массы и объема паренхимы миокарда в комплексе (ЛЖ + МЖП) обеспечивается сопряженностью функций трех популяций КМЦ.
2. Популяция 1-я т-КМЦ находится в состоянии функционального покоя. Численность популяции
1-я т-КМЦ возрастает в процессе эмбрионального развития сердца. Формируется резерв 1-я т-КМЦ, который необходим для последующего постнатального развития трабекулярного миокарда. Активация функций 1-я т-КМЦ происходит после рождения крысят. В течение 7,5 суток в результате перехода 1-я т -КМЦ ^1-я с-КМЦ численность популяции 1-я т-КМЦ убывает до нуля.
3. Популяция 1-я с-КМЦ обеспечивает сократительную функцию сердца. Эти КМЦ в процессе пролиферации способствуют увеличению численности миоцитов в паренхиме миокарда (ЛЖ + МЖП). В течение 2,5 суток после рождения крысят численность популяции 1-я с-КМЦ достигает максимума, а затем убывает в результате убыли числа КМЦ, способных к пролиферации и последующей полиплоидии 1-я с-КМЦ. К 15 суткам после рождения крысят практически все КМЦ в результате полиплоидии становятся
2-я КМЦ.
4. Численность двуядерных КМЦ в паренхиме миокарда возрастает в течение 15 суток после рождения крысят от 5 % (новорожденные) до 100 %. Это происходит в результате процесса полиплоидии и перехода 1-я с - КМЦ ^2-я с-КМЦ. Популяция 2-я КМЦ обеспечивает сократительную функцию миокарда на всем протяжении постнатальной жизни крыс.
5. Синтезирующий аппарат КМЦ осуществляет непрерывный биосинтез ультраструктур. Это приводит к монотонному росту массы и объема КМЦ независимо от их функционального состояния и принадлежности к одной из трех популяций миоцитов, которые образуют и формируют паренхиму миокарда в комплексе (ЛЖ + МЖП).
Перспективы дальнейших исследований. Будет проведен комплекс морфометрических исследований кинетики роста в КМЦ митохондриального и ми-офибриллярного аппаратов в процессе постнатального кардиомиогенеза.
Литература
1. Roytberg GE, Strutinskiy AV. Vnutrenniye bolezni. Serdechno-sosudistaya sistema. M.: Binom-press; 2007. 856 s. [in Russian].
2. Antonyuk OP, Hnateyko OZ, Prokochuk NM. Suchasnyy stan pryrodzhenykh vad rozvytku lyudyny. Visnyk probl. biol. i medytsyny. 2016;3(130):12-9. [in Ukrainian].
3. lakimov AA. Osobennosti anatomii trabekyliarno-papilliarnogo apparata pravogo jelydochka serdtsa v plodnom periode razvitiia cheloveka. Sb. naych. trydov. Stroenie organizma cheloveka i jivotnyh v norme, patologii, eksperimente. Minsk: BGMY; 2017. s. 212-7. [in Russian].
4. Baranov VS, Kyznetsova TV. Tsitogenetika embrionalnogo razvitiia cheloveka. SPb.; 2007. 640 s. [in Russian].
5. Doronina TM, Cherkasov NS. Osobennosti epidemiologii vrojdennyh porokov serdtsa y detei rannego vozrasta. Meditsinskii almanah. 2012;3(22):175-8. [in Russian].
6. Kozlov SV, Savenkova OO. Geteromorfnist stinki sertsia na etapah rannogo kardiogenezy liydini. Morfologiia. 2007;1(3):32-4. [in Ukrainian].
7. Tverdohleb IV. Geterogennost miokarda i ee razvitie v normalnom kardiomiogeneze. Dnepropetrovsk: POROGI; 1996. 224 s. [in Russian].
8. Shponka IS. Gistogeneticheskie protsessy v razvivaiyemsia miokarde mlekopitaiyih. Monografiia. Dnepropetrovsk: POROGI; 1996. 228 s. [in Russian].
9. Gorbynov AA, Tverdohleb IV. Morfologicheskie osnovy trabekyliatsii i kompaktizatsii embrionalnogo miokarda. Morfologiia. 2008;2(3):21-8. [in Russian].
10. Zahoruiko GE, Shmulich AV, Zahoruiko YuV. Zakonomernosti kinetiki rosta massy serdca, kompleksa (LZh+MZhP) i parenximy miokarda v prenatalnom i postnatalnom ontogeneze krys. Visnik probl. biol. i med. 2018;2(144):87-90. [in Russian].
11. Najdich AM. Neodnorodnost levogo zheludochka i remodelirovanie miokarda. Byull. Sibir. mediciny. 2006;1;38-45. [in Russian].
12. Scheider W, Portfeld T. Physiol. Med. Biol. 2000;45:459-78.
13. Zahoruyko GE, Zahoruyko YuV. Vozrastnye izmeneniya razmerov i chisla kardiomiocitov, ih yader v processe prenatalnogo i rannego postnatal-nogo razvitiya serdca krys. Visnik probl. biol. i med. 2017;3(141):304-11. [in Russian].
14. Avtandilov GG. Osnovy kolichestvennoy patologicheskoy anatomii. M.: «Meditsina»; 2002. 240 s. [in Russian].
15. Silkina YuV. Morfogenez prostorovoi organizatsii miokardy v filogenetichnomy aspekti [avtoreferat]. Simferopol; 2005. 11 s. [in Ukrainian].
МОРФОМЕТРИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПОПУЛЯЦ1Й КАРД1ОМ1ОЦИТ1В ЯК1 УТВОРЮЮТЬ ПАРЕНХИМУ М1О-КАРДА В ПРОЦЕС1 ПОСТНАТАЛЬНОГО КАРД1ОМ1ОГЕНЕЗА Загоруйко Г. €., Загоруйко Ю. В., Фшатова В. Л.
Резюме. Постнатальний кардюмюгенез забезпечуеться узгодженою взаемодiею функцiй 3-хпопуля^й КМЦ.
1-я популя^я складаеться з 1-я т-КМЦ, якi до народження щурiв знаходяться в CTaHi функцюнального спокою.
2-я популя^я складаеться з 1-я с-КМЦ, якi виконують скоротливу функцш i здатнi до пролiферацN. 3-тя по-пуляцiя КМЦ складаеться з 2-я м'юцит'в. 1х вмист в паренхимi мюкарду зростае до 100%. Ц кМц забезпечують скоротливу функщю серцевого м'яза на протязi постнатального життя щурiв.
Ключовi слова: кардюмюгенез, зростання, пролiферацiя, полiплоiдiя.
МОРФОМЕТРИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОПУЛЯЦИЙ КАРДИОМИОЦИТОВ ОБРАЗУЮЩИХ ПАРЕНХИМУ МИОКАРДА В ПРОЦЕССЕ ПОСТНАТАЛЬНОГО КАРДИОМИОГЕНЕЗА Загоруйко Г. Е., Загоруйко Ю. В., Филатова В. Л.
Резюме. Постнатальный кардиомиогенез обеспечивается согласованным взаимодействием функций 3-х популяций КМЦ. 1-я популяция состоит из 1-я т-КМЦ, которые до рождения крыс находятся в состоянии функционального покоя. 2-я популяция состоит из 1-я с-КМЦ, которые выполняют сократительную функцию и способны к пролиферации. 3-я популяция КМЦ состоит из 2-я миоцитов. Их содержание в паренхиме миокарда возрастает до 100%. Эти КМЦ обеспечивают сократительную функцию сердечной мышцы на протяжении всей постнатальной жизни крыс.
Ключевые слова: кардиомиогенез, рост, пролиферация, полиплоидия.
MORPHOMETRIC CHARACTERISTICS OF CARDIOMYOCYTIC POPULATIONS OF THE FORMING PARENCHYMA MYOCARDIUM IN THE PROCESS OF POSTNATAL CARDIOMYOGENESIS Zagoruyko G. E., Zagoruyko Yu. V., Filatоvа V. L.
Abstract. In the study, Wistar rats were used: 15-16 and 20-21 daily embryos, newborns, 2.5, 5, 7.5, 10, 12.5, 15, and 20 day old rats. The absolute volume of the myocardial parenchyma (V pair, nm3) in the complex (LV + IVF) was determined by the formula: V pair = m. Pair / p. Here: mpar - mass of the parenchyma (mg); p = 1.05 g / cm3 = 1.05 mg / 109 ^m3 - the average value of the density of the myocardium. The number of CMC (N cmc) in the myocardial parenchyma (LV + IVF) was determined by the formula: N cmc = Vpar / V cmc. Here: V cmc is the average volume of CMC (nm3). As a result of the research, it was established that the growth of mass and volume of the myocardial parenchyma in the complex (LV + IVF) is provided by the coordinated interaction of the functions of 3 populations of CMC. The population of the 1-st d-CMC consists of myocytes, which are in a state of physiological rest. The number of this population increases in the process of embryonic cardiomyogenesis. 1-st d-CMC is necessary for the subsequent postnatal development of the myocardial parenchyma. The activation of the contractile function of d-CMC occurs after the birth of rats. Within 7.5 days, as a result of the transition, the 1-st d - CMC^1-st l-CMC, the population of the 1st d-CMC decreases to zero. The 1-st l-CMC population provides contractile heart function. These CMCs are capable of reproduction and in the process of proliferation they cause an increase in the number of myocytes in the myocardial parenchyma. Within 2.5 days after the birth of rats, the number of population 1 l-CMC reaches a maximum, and then decreases as a result of a decrease in the number of CMC capable of proliferation. By the 15th day after birth, almost all CMC rats become two-nuclear as a result of the polyploidy process. The number of binuclear CMC in the myocardial parenchyma increases within 15 days after birth of rats from 5% (newborns) to 100% as a result of polyploidy. The 2nd CMC population provides the contractile function of the heart throughout the postnatal life of rats. The CMC synthesis apparatus performs continuous biosynthesis of ultrastructures. This leads to a monotonous increase in the mass and volume of CMC, regardless of their functional state and belonging to one of three populations of myocytes, which form and form the myocardial parenchyma in the complex (LV + IVF) during postnatal cardiomyogenesis. Key words: cardiomyogenesis, growth, proliferation, polyploidy.
Рецензент - проф. Пронна О. М. Стаття надшшла 12.11.2018 року
