CC BY
315
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА_
УДК 616-005
Б01 10.21685/2072-3032-2017-4-1
П. А. Мачинский, Н. А. Плотникова, С. П. Кемайкин, А. Г. Рыбаков, В. Е. Ульянкин
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДАВНОСТИ РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ В ОСТРУЮ И РАННЮЮ ПОДОСТРУЮ СТАДИИ
Аннотация.
Актуальность и цели. В настоящее время недостаточно полно разработаны морфологические критерии, позволяющие достаточно уверенно проводить дифференциальную диагностику между инфарктами головного мозга, находящимися на разных стадиях их образования. Для улучшения качества диагностики патологии и более детального понимания эволюции ишемических инсультов мозга необходимо продолжить изучение макро- и микроскопической картины инфарктов полушарий большого мозга с различными сроками давности. Эта проблема особенно актуальна в судебно-медицинской практике, когда скоропостижная смерть от инсультов наступает на месте происшествия при отсутствии анамнестических, следственных и других данных об обстоятельствах дела.
Материалы и методы. Объектами исследования явились трупы скоропостижно умерших людей, при вскрытии которых обнаружено 26 инфарктов полушарий большого мозга различных сроков давности. Из них 9 случаев в острую стадию развития (до 3 сут) и 17 наблюдений в раннюю подострую стадию (период организующегося инфаркта продолжительностью около 4-6 сут). Давность образования ишемических инсультов мозга определяли по методу, предложенному Зяблицевым И. Ф. и Кудайбергеновой А. Г. (2001).
Результаты. Обнаружены взаимосвязи между давностью образования инфарктов головного мозга в острую и раннюю подострую стадии развития и их морфологической картиной (в том числе степенью выраженности геморрагического компонента).
Выводы. Динамика изменения геморрагического компонента является дополнительным дифференциально-диагностическим критерием давности образования инфарктов мозга на поверхности полушарий большого мозга в острую и раннюю подострую стадии развития.
Ключевые слова: ишемический инсульт, инфаркт мозга, сроки давности.
P. A. Machinskiy, N. A. Plotnikova, S. P. Kemaykin, A. G. Rybakov, V. E. Ш^пИП
MORPHOLOGICAL CRITERIA OF REMOTENESS OF ISCHEMIC STROKES' DEVELOPMENT INTO ACUTE AND EARLY SUBACUTE STAGES
Abstract.
Background. At present, the morphological criteria that allow conducting differential diagnosis between cerebral infarction located on different stages of their formation have not been fully developed. It is necessary to continue studying macroscopic and microscopic pictures of cerebral hemisphere infarction with different prescriptions to improve the quality of pathology diagnosis and to understand in more detailes the cerebral ischemic strokes' evolution. This problem affects the practice of forensic science, when sudden death from strokes comes at the scene without anamnestic, investigative and other data on the case circumstances.
Materials and methods. The research objects were cadavers of suddenly deceased people with 26 cerebral hemispheres infarctions of various prescriptions found in the autopsy. 9 of these cases were acute stage of development (up to 3 days) and 17 were early subacute stage (the period of the organized infarction lasting about 4-6 days). The remoteness of ischemic cerebral stokes' formation was determined by the method proposed by I. F. Zyablitsev and A.G. Kudaibergenova (2001).
Results. The author established interrelations between remoteness of cerebral infarctions' development into acute and early subacute stages and their morphological picture (including the severity of the hemorrhagic component).
Conclusions. The dynamics of the hemorrhagic component's changes into acute and early subacute development stages is an additional differential diagnostic criterion of remoteness of cerebral infarctions' formation on the surface of cerebral hemispheres.
Key words: ischemic stroke, cerebral infarction, prescriptions.
Введение
Ишемические инсульты (ИИ) полушарий большого мозга при нарушениях мозгового кровообращения (НМК) в бассейне внутренней сонной артерии встречаются в 2-5 раз чаще, чем в бассейне вертебробазилярной системы, особенно в корково-подкорковых ветвях средней мозговой артерии [1-3]. Проблема определения давности образования ИИ головного мозга особенно актуальна в судебно-медицинской практике, когда скоропостижная смерть наступает на месте происшествия при отсутствии анамнестических, следственных и других данных об обстоятельствах дела. Работы, посвященные решению этого вопроса, довольно малочисленны. Считается, что определение точных сроков ИИ весьма затруднительно не только макроскопически, но и гистологически. Поэтому хронометрию ИИ головного мозга на секционном материале нужно определять в совокупности по наибольшему числу совпадений всех имеющихся макроскопических и микроскопических дифференциально-диагностических критериев [1, 4-6].
В настоящей работе проведен анализ литературных данных по морфологии ИИ в острой и ранней подострой стадиях развития, а также представлены результаты собственных наблюдений. Изучались ИИ преимущественно средних размеров, располагающиеся на поверхности полушарий большого мозга. Особое внимание при описании их морфологической картины обраща-
ли на изменения геморрагического компонента (кровоизлияний) в мягкой мозговой оболочке (ММО), коре и подлежащем белом веществе в динамике развития патологического процесса.
Цель исследования: уточнить морфологические критерии, которые позволяют улучшить качество диагностики при определении сроков давности инфарктов головного мозга в острой и ранней подострой стадиях развития.
Материалы и методы
Объектом исследования послужили трупы, при аутопсии которых в морге Республиканского Бюро судебно-медицинской экспертизы были обнаружены 26 инфарктов головного мозга разных сроков давности. Из них 9 случаев в острую стадию развития и 17 - в раннюю подострую. На гистологическое исследование изымались кусочки головного мозга из очагов ишеми-ческих инсультов на границе между визуально измененной и неизмененной тканью. Материал фиксировался 10 % формалином, после гистологической проводки заливался в парафин, срезы изготавливались на микротоме МПС-2 и окрашивались гематоксилин-эозином с помощью стандартных методик [7]. Давность образования инфарктов головного мозга определялась на основании макро- и микроскопических критериев по способу, предложенному Зяблице-вым И. Ф. и Кудайбергеновой А. Г. [1, 5].
Результаты и обсуждение
Из 26 рассмотренных случаев в 34,6 % наблюдений обнаружены инфаркты головного мозга в острой стадии развития и в 65,4 % в ранней подо-строй. Динамика изменения морфологии ИИ на данных стадиях развития с учетом литературных данных представляется следующим образом.
Свежий инфаркт (острая стадия) включает в себя период от момента возникновения ИИ до 3 сут. Характеризуется асептическим воспалением с преобладанием процессов альтерации и экссудации. Макроскопически: соответственно очагу колликвационного (влажного) некроза выявляется хорошо выраженный геморрагический компонент в виде кровоизлияния темно-красного цвета под ММО и в кору головного мозга, линия демаркации (пери-фокальная зона) не определяется. Микроскопически: характерны признаки отека вещества мозга с появлением по периметру ИИ множественных сотовидных (дырчатых) полостей, начинают появляться первые признаки организации ИИ в виде миграции клеток крови (нейтрофилов, моноцитов и др.) через стенку сосудов [3, 6, 8, 9].
Макроскопически: в течение первых часов до 1 сут визуально в очаге ИИ и прилежащей к нему ММО отмечается застойное полнокровие сосудов, цианоз, отечность и другие признаки асептического воспаления. Практически не изменена консистенция головного мозга, а также структура борозд и извилин. Вещество мозга на разрезе имеет четко различимую границу между слоями (корой и белым веществом). К концу 1 сут очаг становится более четким и бледнеет. Линия демаркации отсутствует. Участок ИИ синюшного оттенка, обычной консистенции или слегка мягковат на ощупь, без резких границ переходит в окружающую ткань мозга.
Через 1-1,5 сут макроскопически очаг асептического воспаления имеет неотчетливые очертания с размытыми границами. Кора головного мозга
бледно-серого цвета с розовым или красным оттенком (за счет геморрагического компонента). Белое вещество в патологическом очаге может выглядеть светлее, чем окружающая неповрежденная ткань (за счет ишемического запу-стевания сосудов микроциркуляторного русла и отека зоны ИИ).
На 2-3-е сут в ММО и веществе мозга отек значительно выражен (особенно в пограничной зоне) и достигает своего максимума. Линия демаркации в зоне ИИ визуально не выявляется или выражена неотчетливо. Лишь при пальпации границы патологического очага можно определить по разнице консистенции между дряблой областью инфаркта и неизмененными упругими (пружинящими) окружающими тканями. Иногда на 3-и сут край зоны некроза по периферии ИИ может визуально выбухать над поверхностью среза (отечная пограничная зона). Незначительное размягчение вещества мозга и визуальное отсутствие демаркационной линии являются важными макроскопическим критериям ИИ в острую стадию развития, со сроком давности в пределах до 3 сут [5].
Линия демаркации (перифокальная зона), выявляемая при вскрытии трупов путем пальпации мозга по периферии очага ИИ в виде границы между мертвой и жизнеспособной тканью головного мозга, имеет сходство с клиническим понятием «перифокальная ишемическая полутень», которая определяется у живых лиц с ИИ с помощью современных методов нейровизуализа-ции. Новейшие модификации магнитно-резонансной томографии (МРТ), такие как диффузно-взвешенная МРТ и перфузионная МРТ мозга, показали, что необратимые изменения нейронов, возникающие в области «ишемиче-ской полутени» по периферии очага ИИ в условиях дефицита кровотока, наступают не через 3-6 ч, как полагали ранее, а значительно позже [9].
Для ИИ, располагающихся на поверхности полушарий большого мозга, характерно, что на 2-3 сут нарастает геморрагический компонент в ММО и корковом веществе за счет восстановления кровотока (местного и коллатерального), а также развития постишемической гиперемии и повышения проницаемости сосудистой стенки. Коллатеральный приток крови в ишемизиро-ванный бассейн осуществляется в основном через корковые анастомозы с другими мозговыми артериями, а также через сосуды артериального круга большого мозга [3, 9]. По нашим наблюдениям, для этой стадии развития ИИ характерен хорошо выраженный свежий геморрагический компонент в виде темно-красных кровоизлияний (субарахноидального и очагового в прилежащие к ММО ткани головного мозга). Это напоминает картину черепно-мозговой травмы [10-13]. В типичных случаях в острую стадию ИИ кровоизлияния располагаются только в коре мозга (особенно в ее поверхностных слоях, прилежащих к ММО), реже геморрагический компонент захватывает не только кору, но и белое вещество головного мозга (рис. 1-4).
Механизм образования ИИ с геморрагическим компонентом может быть различен. Прежде всего он характерен для инфарктов, которые образуются быстро (рис. 1). Например, это может быть при эмболиях сосудов мозга (тромбом, капельками жира, воздухом или тканями) с последующим восстановлением местного или коллатерального кровотока в бассейне пораженного сосуда [3, 9, 11, 14]. В других случаях выраженный геморрагический компонент бывает при так называемых «венозных инфарктах», которые образуются в условиях резко выраженного венозного застоя или при тромбозах поверхностных (корковых) вен и синусов твердой мозговой оболочки [15].
Рис. 1. Макропрепарат головного мозга. Свежий ишемический инсульт в височной области правого полушария в бассейне средней мозговой артерии с геморрагическим компонентом (кровоизлиянием) под ММО и близлежащую кору
Рис. 2. Макропрепарат головного мозга. Свежий ишемический инсульт в теменно-височной области левого полушария с геморрагическим компонентом под ММО и просвечивающимися через нее тромбированными венами
Рис. 3. Макропрепарат головного мозга. Свежий ишемический инсульт с геморрагическим компонентом под ММО в полюсах затылочных долей и в зонах смежного кровоснабжения (между средними и задними мозговыми артериями)
Рис. 4. Тот же макропрепарат головного мозга на разрезе. Свежий ишемический инсульт с геморрагическим компонентом (кровоизлиянием) под ММО правого полушария и в поверхностных слоях коры головного мозга. В белом веществе и глубоких слоях коры геморрагический компонент отсутствует
Тогда на поверхности полушарий мозга в зоне венозного ИИ часто видны тромбированные вены, просвечивающие через ММО (рис. 2). Кроме того, ИИ с геморрагическим компонентом нередко образуются в условиях временного нарушения общей гемодинамики и сопровождаются резким снижением артериального давления и дефицитом коллатерального кровоснабжения. Например, такие геморрагические ИИ могут возникать при сердечнососудистой недостаточности, приводящей к НМК по принципу «последнего луга» (рис. 3, 4). Тогда ИИ на поверхности полушарий большого мозга располагаются в зонах смежного кровоснабжения (в области анастомозов между конечными ветвями передней, средней и задней мозговых артерий), которые анатомически строго не фиксированы и могут перемещаться в определенных пределах у различных лиц [3, 9, 13].
Независимо от причины, вызвавшей ИИ, на 2-3 сут характерно незначительное размягчение консистенции вещества головного мозга в очаге инфаркта (так называемое красное размягчение). На разрезах мозга поверхность влажного (колликвационного) некроза может слегка западать по отношению к окружающим неповрежденным тканям. В целом вещество мозга сохраняет свою архитектонику. Граница между серым и белым веществом мозга часто выглядит подчеркнутой за счет хорошо выраженного геморрагического компонента в коре (пропитанная кровью кора мозга имеет красный цвет) при относительной ишемии в белом веществе. Смазанная граница между корой и белым веществом мозга бывает только тогда, когда геморрагический компонент переходит с коры на белое вещество мозга.
Мы предлагаем в острую стадию развития ИИ использовать степень выраженности и характер (цветовую гамму) геморрагического компонента в качестве дополнительного макроскопического дифференциально-диагностического критерия, который позволяет уточнить давность образования инсультов, располагающихся на поверхности полушарий большого мозга. Для острой стадии инфаркта (особенно на 2-3 сут) характерен четко выраженный геморрагический компонент в виде свежих темно-красных кровоизлияний под ММО (субарахноидального), а также в прилежащие к ней ткани головного мозга (кору, а в некоторых случаях и белое вещество). В типичных ситуациях ИИ кровоизлияния в веществе мозга располагаются только в коре (особенно в ее поверхностных слоях, примыкающих к ММО).
Микроскопически: уже в первые часы по периферии очага ИИ появляется отек мозга в виде расширенных периваскулярных пространств, в пограничной зоне происходит отчетливое увеличение сосудистой сети за счет гиперемии резервных капилляров. Отмечается краевое стояние сегментоядер-ных лейкоцитов, диапедез плазмы, нейтрофилов и эритроцитов в зону ИИ через стенку расширенных сосудов. Происходит постепенное увеличение количества дренажных форм олигодендроглиоцитов, т.е. клеток макроглии с большим объемом цитоплазмы и эксцентрично расположенными ядрами [5]. Появляются первые характерные необратимые ишемические изменения нейронов (тигролиз, уменьшение объема и эозинофилия цитоплазмы, а также ее вакуолизация, побледнение ядерной мембраны, помутнение нуклеоплазмы и др.).
Через 1-1,5 сут в сером и белом веществе постепенно нарастает инфильтрация очага ИИ сегментоядерными лейкоцитами, а также дегенератив-
ные и некротические изменения в нейронах. Лимфоцитарная и макрофагаль-ная реакции пока еще не выражены. В пограничной зоне наблюдается незначительное количество нейтрофилов, которые мигрируют в очаг ИИ [6].
На 2-3 сут в периваскулярные пространства ММО через стенку резко расширенных сосудов продолжают выходить плазма и форменные элементы крови (в основном эритроциты и сегментоядерные лейкоциты). Вокруг сосудов ММО и в сером веществе формируются кольцевидные периваскулярные кровоизлияния (микроскопические эквиваленты геморрагического компонента). Некоторые эритроциты начинают плохо окрашиваться красителями за счет выщелачивания. С нарастанием гемолиза эритроцитов появляется кровяной пигмент, имеющий вид мелких зерен темно-коричневого цвета [1].
Характерно, что в пограничной зоне количество сегментоядерных лейкоцитов пока еще повышено незначительно, хотя в отдельных случаях возможно образование вокруг кровеносных сосудов очаговых лейкоцитарных инфильтратов. В веществе мозга появляются единичные макрофаги, причем раньше всего в тех участках коры мозга, которые прилежат к ММО. Следует подчеркнуть, что в острую стадию развития инсульта в светлой цитоплазме макрофагов пока еще содержится относительно небольшое количество включений липидного или другого происхождения (зернистые шары). Основными формами гибели нейронов являются пикноз и лизис [1]. Причем особенно много пикноморфных (темных) нейронов бывает в первые 3 дня, т.е. это быстро гибнущие клетки от внезапно наступившей ишемии (например, при тромбоэмболии). Светлые формы погибающих нейронов с гранулами липофусцина в цитоплазме более характерны для ИИ, развившихся на фоне медленно прогрессирующей гипоксии (например, при атеросклеротическом поражении магистральных сосудов шеи и экстрацеребральных сосудов).
В пограничной зоне быстро нарастает отек ткани головного мозга, который достигает своего максимума к 3-м сут. Характерно, что отек с накоплением дренажных форм глии становится настолько интенсивным, что серое и белое вещество мозга при микроскопическом исследовании приобретает сотовидный (дырчатый, пористый) характер, напоминающий вид пчелиных сот. Дырчатый (сотовидный) характер вещества головного мозга (видимый только при гистологическом исследовании) является важным дифференциально-диагностическим критерием ИИ со сроком давности не менее 2-3 сут [5]. На ранних этапах развития процесс организации ИИ различим только при микроскопическом исследовании, лишь в дальнейшем определяется невооруженным глазом.
Ранняя подострая стадия (4-6 сут)
Для ранней подострой стадии периода организующегося инфаркта (продолжительностью около 4-6 сут) характерно, что одновременно с кол-ликвационным некрозом и резорбцией зоны ИИ происходит постепенное нарастание процессов пролиферации. Начинается формирование несвежего геморрагического компонента (т.е. в области ИИ появляются различные сочетания оттенков зеленого, желтого и коричневого цветов за счет нейтро-фильного аутолиза пигмента крови).
Макроскопически: происходит влажный некроз и резорбция тканей, поэтому мозг становится дряблой консистенции (красное размягчение).
В этот отрезок времени появляются признаки несвежего геморрагического компонента (изменение окраски пигмента крови) в ММО, коре и подлежащем белом веществе мозга. При этом ММО преимущественно по ходу кровеносных сосудов интенсивно пропитывается продуктами распада гемоглобина (гемосидерин). Сначала ММО может иметь слегка зеленоватый или зеленовато-желтый цвет, а затем приобретает ржавый оттенок с окраской пораженных тканей различной степени интенсивности от темно-коричневого до светло-желтого цвета [1]. Некротизированная кора тоже приобретает ржавый вид с различной гаммой оттенков цветов и их сочетаний (зеленый, коричневый, желтый). В ряде наблюдений несвежий геморрагический компонент распространяется с коры головного мозга на подлежащее белое вещество. В подобных случаях в примыкающем к коре белом веществе ширина зоны имбиби-ции распадающимися пигментами крови составляет обычно около 0,3-0,5 см. Это связано с поражением коротких корково-медуллярных артерий и арте-риол, которые кровоснабжают кору и примыкающие к ней дугообразные (ассоциативные) волокна белого вещества. При прогрессировании патологического процесса (например, при крупных инсультах) зона ИИ распространяется на бассейн корково-медуллярных артерий средней длины. Тогда несвежий геморрагический компонент может захватывать еще и средние отделы белого вещества, что бывает редко. Возможны случаи изолированного поражения только белого вещества мозга, тогда образуются так называемые белые (серые) инфаркты, т.е. без геморрагического компонента. В исключительных случаях белые (серые) инфаркты могут образоваться и в коре головного мозга [6].
Характерно, что в пограничной зоне по периферии ИИ начинает формироваться демаркационная линия между жизнеспособной и мертвой тканью (намечается контур будущего дефекта тканей). Хотя она визуально, как правило, еще очень плохо просматривается (определяется по выбуханию ее над поверхностью среза и несколько западающей зоной некроза). Наличие первых макроскопических признаков линии демаркации (по разнице консистенции на ощупь и по выбуханию ее над поверхностью среза) является дифференциально-диагностическим критерием ИИ этого срока давности [5].
Мы предлагаем в раннюю подострую стадию развития ИИ использовать несвежий геморрагический компонент в качестве дополнительного дифференциально-диагностического критерия поверхностных инфарктов полушарий большого мозга продолжительностью не менее 4-6 сут. В это время в зоне ИИ наблюдаются различные варианты сочетаний гаммы оттенков коричневого, зеленого и желтого цвета. Следует иметь в виду, что измененная окраска тканей головного мозга (ржавый вид), появившись в зоне ИИ на 4-6 день, может в дальнейшем сохраняться очень длительное время (рис. 5-8).
Поэтому несвежий геморрагический компонент следует применять только в совокупности с другими морфологическими критериями давности ИИ (дряблая консистенция мозга и начало формирования линии демаркации). Для того чтобы отличить раннюю подострую стадию от начальных этапов развития поздней подострой стадии, необходимо проводить гистологическое исследование. В процессе проведения микроскопической дифференциальной диагностики различных этапов формирования организующегося инфаркта мозга прежде всего обращают внимание на наличие признаков развития нейтрофильного или макрофагального аутолиза.
Рис. 5. Макропрепарат головного мозга. В зоне организующегося инфаркта на конвекситальной поверхности правого полушария мозга появляется несвежий геморрагический компонент в виде ржавого оттенка тканей коричневато-желтой окраски
Рис. 6. Макропрепарат головного мозга. В зоне организующегося инфаркта на базальной поверхности правого полушария лобной доли мозга имеется несвежий геморрагический компонент в виде очага ржавого оттенка коричневой окраски
Рис. 7. Макропрепарат головного мозга. В зоне организующегося инфаркта в височной доле правого полушария мозга имеется несвежий геморрагический компонент в виде очага ржавого оттенка светло-коричневой окраски
Рис. 8. Тот же макропрепарат головного мозга на разрезе. Частично удален фрагмент правого полушария мозга на базальной поверхности. В зоне организующегося инфаркта имеется несвежий геморрагический компонент в виде очага ржавого оттенка светло-коричневой окраски, захватывающий не только ММО и все слои коры, но и частично распространяющийся на подкорковое белое вещество
Микроскопически: организация ИИ в раннюю подострую стадию (4-6 сут) проявляется в виде увеличения количества дренажных форм олиго-дендроглиоцитов и реактивных изменений в астроцитах по краю пограничной зоны. Сохраняется дырчатый (сотовидный) характер пораженной ткани, начинается образование мелких сосудистых щелей. В целом явления отека головного мозга уменьшаются и составляют в пограничной зоне по периферии ИИ область шириной не более 0,2-0,4 см. Сотовидный характер вещества мозга и степень выраженности отека в перифокальной зоне являются важными микроскопическими дифференциально-диагностическими признаками инфарктов, имеющих срок давности 4-6 сут [5].
Лейкоцитарная реакция в пограничной зоне ИИ становится максимально выраженной. Нейтрофилы активно фагоцитируют омертвевшие ткани мозга и продукты распада эритроцитов (так называемый нейтрофильный ауто-лиз). Это обстоятельство (наряду с периферическим отеком) определяет сотовидный характер вещества мозга. Кроме того, за счет явлений нейтрофильно-го аутолиза происходит активное разрушение эритроцитов и изменение окраски пигмента крови в области периваскулярных кровоизлияний. Удельный вес сегментоядерных лейкоцитов достигает до 1/4 всего клеточного состава по периметру ИИ. Это тоже является микроскопическим дифференциально-диагностическим критерием ИИ со сроком давности 4-6 сут [5].
Начинается пролиферация сосудов с появлением митозов в клетках эндотелия и участков склероза. В демаркационной зоне, кроме резервных капилляров, начинается пролиферация новообразованных капилляров. Вдоль сосудов в пограничной зоне начинают появляться единичные макрофаги.
Следует подчеркнуть, что стенка кровеносных сосудов более устойчива к аутолизу, чем вещество головного мозга, поэтому в очаге ИИ сосудистый рисунок в целом сохраняется. Лишь местами отмечается своеобразная «ампутация» микрососудов, тогда могут появляться свежие мелкоточечные или очаговые кровоизлияния, видимые гистологически. Изменение характера геморрагического компонента с появлением мелкоточечных или очаговых свежих кровоизлияний в очаге ИИ следует учитывать при трактовке результатов по определению давности образования инсультов в раннюю подострую стадию развития (в срок 4-6 сут).
Заключение
Степень выраженности и характер (цветовая гамма) геморрагического компонента на различных стадиях развития инсультов, располагающихся на поверхности полушарий большого мозга, является дополнительным дифференциально-диагностическим критерием, который позволяет уточнить давность образования ИИ.
Для острой стадии развития ИИ (особенно на 2-3 сут) характерен хорошо выраженный свежий геморрагический компонент в виде темно-красных кровоизлияний (субарахноидального и очагового в прилежащие к ММО ткани головного мозга). В типичных случаях в острую стадию ИИ кровоизлияния располагаются только в коре мозга (особенно в ее поверхностных слоях, прилежащих к ММО), реже геморрагический компонент захватывает не только кору, но и белое вещество головного мозга.
Для ранней подострой стадии развития ИИ (период организующегося инфаркта продолжительностью около 4-6 сут) характерен несвежий геморрагический компонент с тенденцией к распространению с коры на белое вещество мозга (т.е. в области ИИ имеются различные сочетания оттенков зеленого, желтого и коричневого цветов за счет нейтрофильного аутолиза пигмента крови). Мы предлагаем использовать цветовую гамму несвежего геморрагического компонента в качестве дифференциально-диагностического критерия для отличия острой стадии инфарктов (до 3 дней) от ранней подострой стадии (4-6 дней). Данный признак достаточно надежен, но его следует применять в совокупности с другими макроскопическими критериями (дряблая консистенция мозга и появление демаркационной линий), поскольку подобная цветовая гамма несвежего геморрагического компонента бывает не только в раннюю, но и в позднюю подострую стадию. Поэтому для уточнения стадии развития ИИ мозга необходимо проводить гистологическое исследование (прежде всего обращают внимание на наличие признаков развития нейтрофильного и макрофагального аутолиза).
Библиографический список
1. Зяблицев, И. Ф. Таблицы для определения сроков давности инфарктов и кровоизлияний в головном мозге : пособие для врачей / И. Ф. Зяблицев ; под ред. проф. Ю. А. Медведева. - СПб., 1997. - 17 с.
2. Колтовер, А. Н. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения / А. Н. Колтовер, Н. В. Верещагин, И. Г. Людковская, В. А. Моргунов. - М. : Медицина, 1975. - 254 с.
3. Шмидт, Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы / Е. В. Шмидт. - М. : Медицина, 1975. - 664 с.
4. Зяблицев, И. Ф. Хронометрия ишемических инфарктов головного мозга на секционном материале / И. Ф. Зяблицев // Очерки по патологии нервной системы. -СПб. : РХНИ, 1996. - С. 160-191.
5. Пат. № 2177251 Российская Федерация. Способ определения сроков давности очаговых повреждений головного мозга / Зяблицев И. Ф., Кудайбергенова А. Г. ; заявитель и патентообладатель Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А. Л. Поленова ; опубл. 27.12.2001.
6. Калитеевский, П. Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов / П. Ф. Калитеевский. - М. : Медицина, 1987. - 400 с.
7. Меркулов, Г. А. Курс патогистологической техники / Г. А. Меркулов. - Л. : Медицина, 1969. - 422 с.
8. Верещагин, Н. В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т. С. Гулевская. - М. : Медицина, 1997. - 287 с.
9. Суслина, З. А. Нарушения мозгового кровообращения: диагностика, лечение, профилактика. / З. А. Суслина, Т. С. Гулевская, М. Ю. Максимова, В. А. Моргунов. - М. : МЕДпресс-информ, 2016. - 536 с.
10. Авдеев, М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупов / М. И. Авдеев. - М. : Медицина, 1976. - 677 с.
11. Cooke, R. A. Colour Atlas of Anatomical Pathology / R. A. Cooke, B. Stewart. -Churchill Livingstone. - 2004. - 300 p.
12. Oehmichen, M. Forensic Neuropathology and Neurology / Manfred Oehmichen, Roland N. Auer, Hans Günter König, Kurt A. Jellinger. - Springer, 2005. -660 p.
13. Гулевская, Т. С. Патологическая анатомия нарушения мозгового кровоснабжения при атеросклерозе и артериальной гипертонии : руководство для врачей / Т. С. Гулевская, В. А. Моргунов. - М. : Медицина, 2009. - 295 с.
14. Синельников, А. Я. Атлас макроскопической патологии человека / А. Я. Синельников. - М. : Новая волна, 2007. - 320 с.
15. Неймарк, Е. З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен / Е. З. Неймарк. - М. : Медицина, 1975. - 184 с.
References
1. Zyablitsev I. F. Tablitsy dlya opredeleniya srokov davnosti infarktov i krovoizliyaniy v golovnom mozge: posobie dlya vrachey [Table for determination of infarctions and cerebral haemorrhage prescriptions: manual for doctors]. Saint-Petersburg, 1997, 17 p.
2. Koltover A. N., Vereshchagin N. V., Lyudkovskaya I. G., Morgunov V. A. Patolog-icheskaya anatomiya narusheniy mozgovogo krovoobrashcheniya [Pathologic anatomy of disturbed cerebral circulation]. Moscow: Meditsina, 1975, 254 p.
3. Shmidt E. V. Sosudistye zabolevaniya nervnoy sistemy [Vascular diseases of nervous system]. Moscow: Meditsina, 1975, 664 p.
4. Zyablitsev I. F. Ocherki po patologii nervnoy sistemy [Essay on nervous system pathology]. Saint-Petersburg: RKhNI, 1996, pp. 160-191.
5. Pat. № 2177251 Russian Federation. Sposob opredeleniya srokov davnosti ochagovykh povrezhdeniy golovnogo mozga [Method for determining the prescriptions of focal brain damage]. Zyablitsev I. F., Kudaybergenova A. G.; zayavitel' i patentoobladatel' Rossiyskiy nauchno-issledovatel'skiy neyrokhirurgicheskiy institut im. prof. A. L. Polenova [The applicant and patent-holder is A.L. Polenov Russian Research Institute of Neurosurgery]. Publ. 27.12.2001.
6. Kaliteevskiy P. F. Makroskopicheskaya differentsial'naya diagnostika patologicheskikh protsessov [Macroscopic differential diagnostics of pathologic processes]. Moscow: Meditsina, 1987, 400 p.
7. Merkulov G. A. Kurs patogistologicheskoy tekhniki [The course of pathohistological technique]. Leningrad: Meditsina, 1969, 422 p.
8. Vereshchagin N. V., Morgunov V. A., Gulevskaya T. S. Patologiya golovnogo mozga pri ateroskleroze i arterial'noy gipertonii [Brain pathology in atherosclerosis and arterial hypertension]. Moscow: Meditsina, 1997, 287 p.
9. Suslina Z. A., Gulevskaya T. S., Maksimova M. Yu., Morgunov V. A. Narusheniya mozgovogo krovoobrashcheniya: diagnostika, lechenie, profilaktika [Cerebrovascular diseases: diagnosis, treatment, prevention]. Moscow: MEDpress-inform, 2016, 536 p.
10. Avdeev M. I. Sudebno-meditsinskaya ekspertiza trupov [The forensic examination of the bodies]. Moscow: Meditsina, 1976, 677 p.
11. Cooke R. A., Stewart B. Colour Atlas of Anatomical Pathology. Churchill Livingstone. 2004, 300 p.
12. Oehmichen M., R. N. Auer, H. Günter König, K. A. Jellinger Forensic Neuropathology and Neurology. Springer, 2005, 660 p.
13. Gulevskaya T. S., Morgunov V. A. Patologicheskaya anatomiya narusheniya mozgovogo krovosnabzheniya pri ateroskleroze i arterial'noy gipertonii: rukovodstvo dlya vrachey [Pathologic anatomy of cerebrovascular diseases in atherosclerosis and arterial hypertension: guide for doctors]. Moscow: Meditsina, 2009, 295 p.
14. Sinel'nikov A. Ya. Atlas makroskopicheskoy patologii cheloveka [Atlas of macroscopic human pathology]. Moscow: Novaya volna, 2007, 320 p.
15. Neymark E. Z. Trombozy vnutricherepnykh sinusov i ven [Thrombosis of intraocular sinuses and veins]. Moscow: Meditsina, 1975, 184 p.
Мачинский Петр Александрович
кандидат медицинских наук, доцент, кафедра нормальной и патологической анатомии с курсом судебной медицины, Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева (Россия, г. Саранск, ул. Большевистская, 68)
E-mail: KSudMedinfo@yandex.ru
Плотникова Надежда Алексеевна доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нормальной и патологической анатомии с курсом судебной медицины, Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева (Россия, г. Саранск, ул. Большевистская, 68)
E-mail: plona@mail.ru
Machinskiy Petr Aleksandrovich Candidate of medical sciences, associate professor, sub-department of normal and pathological anatomy with a forensic medicine course, Ogarev Mordovia State University (68 Bolshevistskaya street, Saransk, Russia)
Plotnikova Nadezhda Alekseevna Doctor of medical sciences, professor, head of the sub-department of normal and pathological anatomy with a forensic medicine course, Ogarev Mordovia State University (68 Bolshevistskaya street, Saransk, Russia)
Кемайкин Сергей Павлович кандидат медицинских наук, доцент, кафедра нормальной и патологической анатомии с курсом судебной медицины, Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева (Россия, г. Саранск, ул. Большевистская, 68)
E-mail: plona@mail.ru
Kemaykin Sergey Pavlovich Candidate of medical sciences, associate professor, sub-department of normal and pathological anatomy with a forensic medicine course, Ogarev Mordovia State University (68 Bolshevistskaya street, Saransk, Russia)
Рыбаков Алексей Геннадьевич
кандидат медицинских наук, доцент, кафедра нормальной и патологической анатомии с курсом судебной медицины, Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева (Россия, г. Саранск, ул. Большевистская, 68)
E-mail: inform13med@yandex.ru
Rybakov Aleksey Gennad'evich Candidate of medical sciences, associate professor, sub-department of normal and pathological anatomy with a forensic medicine course, Ogarev Mordovia State University (68 Bolshevistskaya street, Saransk, Russia)
Ульянкин Владислав Евгеньевич аспирант, Национальный исследовательский Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева (Россия, г. Саранск, ул. Большевистская, 68)
E-mail: Yliankin@yandex.ru
Ul'yankin Vladislav Evgen'evich Postgraduate student, Ogarev Mordovia State University (68 Bolshevistskaya street, Saransk, Russia)
УДК 616-005
Морфологические критерии давности развития ишемических инсультов в острую и раннюю подострую стадии / П. А. Мачинский, Н. А. Плотникова, С. П. Кемайкин, А. Г. Рыбаков, В. Е. Ульянкин // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. -2017. - № 4 (44). - С. 5-20. БОТ 10.21685/2072-3032-2017-4-1
