CC BY
64
микроабсцессы. Отек и лейкоцитарная инфильтрация интерстиция, полнокровие сосудов, очаговые кровоизлияния.
Морфологические изменения в опытной группе на шестые сутки эксперимента. Макроскопические изменения. Почка имеет бобовидную форму. Капсула снимается легко, поверхность тусклая. На разрезе корковое и мозговое вещество достаточно хорошо дифференцированы. Чашечно-лоханочная система умеренно расширена, слизистая тусклая.
В опытной группе течение воспалительного процесса изменяется. В материале на 6 сутки опыта морфологические изменения соответствуют фазе пролиферации воспалительного процесса. В корковом слое гиалиново-капельная дистрофии проксимальных канальцев, полнокровие сосудов. Утолщение базальных мембран дистальных канальцев. Эпителий дистальных канальцев уплощен. В интерстиции очаговые инфильтраты из лимфоцитов и плазмацитов.
Морфологические изменения в опытной группе на 9 сутки опыта. Макроскопические изменения. Почка имеет бобовидную форму. Капсула снимается легко, поверхность блестящая, гладкая. На разрезе границы коркового и мозгового вещества дифференцируются. Чашечно-лоханочная система не расширена, слизистая гладкая, блестящая. На 9 сутки в опытной группе патологические изменения минимальны. Сохраняется очаговая гиалиновокапельная дистрофия проксимальных канальцев. Дистальные канальцы обычного гистологического строения, просвет некоторых заполнен массами белка, идет утолщение базальных мембран дистальных канальцев. В интерстиции полнокровие.
Выводы. Оолученные морфологические данные говорят об ускорении темпов воспалительного процесса в опытной группе по сравнению с контрольной. На 6 сутки в контроле воспалительный процесс соответствует фазе экссудации, а в опытной группе в те же сроки выражена фаза пролиферации. На 9 сутки, когда в контрольной группе выражены пролиферативные изменения, в опытной воспалительный процесс находится в фазе завершения. Проведение антибактериальной терапии методом направленного транспорта в лечении острого гнойного пиелонефрита способствует более ранней нормализации состояния экспериментальных животных и ускорению темпов воспалительного процесса.
Литература
1. Абу Айда А.Ш., Горелов С.И., Каган О.Ф. //Медицинский научный и учебно-методический ж. 2006. №31. С.116-124.
2. Абу Айда А.Ш. Направленный транспорт антибиотиков в комплексном лечении больных острым пиелонефритом: дис... к-та мед. наук. СПб. 2008.
3. Калашникова И.В. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2008. Т.146, №10. С.419^23.
4. Каменских Т.Г., Егоров Е.А., Серянов Ю.В. // Клиническая офтальмология. 2007. Т.8, № 2. С.45-47.
5. Карпушина И.А., Стеблева Т.Ф., Бонитенко Е.Ю. // Российский биомедицинский журнал. 2004. Т.5. С.404^08.
6. Кукес В.Г., Стародубцев А.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006.
7. КукесВ.Г. // Врач. 2007. №5. С.2-5.
8. Матвеев О.А. Породные и возрастные особенности морфологии почек собак: дис. ... канд. биол. наук. Оренбург. 2004.
9. Неймарк А.И., Симашкевич А.В. // Современные принципы диагностики, профилактики и лечения инфекционновоспалительных заболеваний почек, мочевыводящих путей и половых органов. 2007. С.88-91.
10.Сагитова Д.С., Мухиддинов Н.Д., Веселов Ю.Е. // Здравоохранение Таджикистана. 2008. №1-2. С.22-26.
11.Сычев Д.А. // Клиническая фармакология и терапия. 2007. Т.16, №3. С.44^8.
12.Sobel J.D., Kaye D. Principles and practice of infectious diseases. 6-d Ed. New York, 2005.
MORPHOLOGICAL CHANGES IN KIDNEY TISSUES WITH ACUTE PURULENT PYELONEPHRITIS IN EXPERIMENTAL ANIMALS
J.A.ANOSOVA, O. V. ZOLOTUKHIN, V. V. KUZMENKO
Voronezh State Medical Academy after N. N. Burdenko, Russia Urology Department with the course of Urology and Andrology of the Institute of Postgraduate Medical Education
The article presents the results of modeled treatment of acute purulent pyelonephritis by means of directed antibiotic transport method. The authors present morphological basis of directed antibiotic transport
procedure for acute purulent pyelonephritis modeled. Antibacterial therapy by means of directed transport method in the treatment of acute purulent pyelonephritis promotes earlier normalization of experimental animals' state and accelerates the inflammatory process.
Key words: pyelonephritis, methodology of transport of antibiotics, modelling.
УДК616.33/.34:591.434
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В НЕКОТОРЫХ ОРГАНАХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА МЫШЕЙ ПРИ ХИМИОТЕРАПИИ И КОРРЕКЦИИ
В.П. БАЛАШОВ, В.Н. АБРАМОВ, П.П. КРУГЛЯКОВ,
Н.Р. КРЫЖАНОВСКАЯ*
В работе исследовали негативные эффекты адрибластина и вепезида на структурные компоненты органов желудочно-кишечного тракта и корригирующее влияние этоксидола на эти изменения. При введении цитостатиков в слизистой оболочке желудка и в меньшей степени в слизистой тонкой кишки развивались эрозивные поражения, в печени формировались очаги некротических изменений. Этокси-дол частично нейтрализовал негативное действие адрибластина и вепезида. Поддерживал сохранность эпителиальной выстилки слизистой желудка и тонкой кишки. Однако в отношении гепатоцитов его протекторное действие было кратковременным и минимальным. Ключевые слова: желудочно-кишечный, цитостатики, слизистая оболочка.
В структуре смертности в РФ злокачественные новообразования занимают второе место после сердечно-сосудистой патологии [2]. Одним из основных методов лечения онкологических больных является химиотерапия цитостатическими и цитотоксическими препаратами [6]. Химиотерапия является очень агрессивным методом лечения. По существу, нет ни одного цитостатика, который был бы совершенно безопасен, даже в рекомендуемых дозах [5,9]. К числу наиболее уязвимых - относятся органы с высокой интенсивностью митозов, в том числе и органы желудочно-кишечного тракта - печень, желудок, тонкая кишка [1,3]. Разработка способов защиты жизненно важных органов от токсического действия химиопрепаратов без ослабления их специфической активности является актуальной проблемой современной медицины [4,7].
Цель исследования - изучение морфологических изменений в желудке, тонкой кишке и печени мышей получавших этоксидол при «терапии» адрибластином и вепезидом.
Материалы и методы исследования. Эксперименты проводили на белых нелинейных мышах. Животные I группы составили интактный контроль. Животным II контрольной группы вводили адрибластин в дозе 20 мг/кг и вепезид в дозе 100,0 мг/м2 в течение 5 суток внутрибрюшинно, ежедневно, однократно с интервалом в 1 час. Животным III опытной группы через 30 мин после введения цитостатиков вводили этоксидол - препарат из группы 3-оксипиридинов, в дозе 20 мг/кг, внутрибрюшинно, однократно, в течение 5 дней. На 6-е и 10-е сутки животные выводились из эксперимента гильотинированием под предварительным эфирным наркозом. Для биохимического и светомикроскопического исследований у животных забирали кровь и кусочки фундального отдела желудка, тощей кишки и печени.
Таблица 1
Влияние этоксидола на активность аланинаминотрансферазы, концентрацию глюкозы, мочевины, креатинина в сыворотке крови белых мышей на фоне «химиотерапии»
Условия опыта (группы животных) Аланинами- нотрансфераза, Ме/л Глюкоза ммоль/л Креатинин ммоль/л Мочевина моль/л
Интактные (I) 59,97±1,01 4,85±0,89 56,77±3,34 2,96±0,18
Адрибла-стин + вепезид 6-е сутки (На) 70,03±3,12 А 4,27±0,64 34,58±3,1* 3,36±0,38
10-е сутки (Пв) 53,95±3,08 А 2,47±0,3А 33,84±8,06 6,52±0,8*
Адрибла-стин + вепезид + этоксидол 6-е сутки (Ша) 53,35±4,13 А 2,59±0,5А 19,31±1,4* 3,01±0,46
10-е сутки (Шв) 47,84±4,75 А 5,64±0,5А 17,07±1,75 3,42±0,30*
Примечание: А - отличия от интактных животных Р<0,05; * - отличия от животных контрольной группы получавших только противоопухолевыец итостатики Р<0,05.
* ГОУ ВПО «МГУ им. Н.П. Огарева», кафедра цитологии, гистологии и эмбриологии, 430032, Республика Мордовия, г. Саранск, ул. Ульянова 26а. Тел. (8342) 351159
Результаты и их обсуждение. У животных контрольной группы введение комбинации цитостатиков вызывало статистически достоверное изменение ряда биохимических показателей сыворотки крови (табл. 1). Увеличение активности аланинами-нотрансферазы на 6 сутки, сменялось снижением этого показателя к 10-м суткам наблюдения. К концу эксперимента развилась гипогликемия, а содержание мочевины напротив увеличилось. Креати-нин сыворотки крови имел устойчивую динамику снижения во все периоды наблюдения. Изменения исследуемых маркеров биохимического гомеостаза, позволяют предположить, что цитостатики адрибластин и вепезид оказывают заметное повреждающее действие на структуры организма, в том числе и на органы желудочно-кишечного тракта. Данное предположение нашло свое подтверждение при гистологическом исследовании печени, желудка и тощей кишки.
У животных контрольной группы на 6-е сутки опыта гепа-тоциты центральной зоны печеночных долек подвергались зернистой и вакуолярной дистрофии, оболочки отдельных клеток разрушались. Небольшая часть печеночных клеток по периферии долек оставалась сохранной. Синусоидные капилляры в центральных частях дольки сильно спазмировались. Их среднийди-метр составил 0,40±0,02 мкм, относительно 0,57±0,07 мкм животных интактной группы (табл. 2). Часть междольковых вен также была спазмирована. Желчные протоки и вены триад имели участки повреждения стенки.
Таблица 2
Результаты морфометрического анализа некоторых сосудистых структур печени мышей на 6-е и 10-е сутки эксперимента (мкм)
Исследуемая характеристика Интактная группа Контроль Этоксидол (20 мг/кг)
б сутки 10 сутки б сутки 10 сутки
Диаметр синусоидных капилляров 0,57±0,07 0,40±0,02А 0,37±0,04А 0,42±0,04 0,53±0,04*
Диаметр центральных печеночных вен 1,90±0,22 1,59±0,17 2,03±0,50А 1,87±0,19* 2,77±0,32
Примечание: А - отличия от интактных животных Р<0,05; * - отличия от животных контрольной группы, получавших противоопухолевые цитостатики Р<0,05.
К 10-м суткам деструктивные изменения в органе нарастали. Увеличивалось количество разрушенных гепатоцитов и поврежденных клеток на периферии дольки. Наблюдались как пустые вены, так и сосуды со стазом, эндотелий сосудов был частично поврежден. В желчных протоках отмечалось снижение высоты эпителия и частичное повреждение стенки. Внутридоль-ковые синусоидные капилляры в центральных частях дольки оставались спазмированными.
В слизистой оболочке фундального отдела желудка животных контрольной группы к 6-м суткам развивались эрозивные поражения. Покровный эпителий местами разрушался. Клетки желез окрашивались бледнее, чем в контрольных образцах. Увеличивался размер париетальных клеток, частично разрушались их оболочки. Окрашивание срезов альциановым синим показало, что слизеобразование заметно угнеталось и составило
0,1±0,05%, относительно 5,68±0,7% - у животных интактной группы (табл. 3). Сосуды слизистой и подслизистой оболочек спазмировались, их просвет был плохо различим.
Таблица 3
Площадь кислых гликозаминогликанов на поверхности слизистой оболочки фундального отдела желудка и тощей кишки у мышей при химиотерапии и введении этоксидола (% от площади кадра)
Интактные Контроль Этоксидол
б сутки. 10 сутки б сутки. 10 сутки.
Желудок 5,б8±0,7 0,1±0,05А 0,2±0,04А 0,4±0,02* 0,8±0,1*
Тощая кишка 5,б4±0,б б,5±0,б 1,0±0,02А 5,29±0,8 4,89±0,7*
Примечание: А - отличия от интактных животных Р<0,05; * - отличия от животных контрольной группы получавших противоопухолевые цитостатики Р<0,05.
К 10 суткам наблюдения деструктивные изменения усиливались. Участки разрушенного эпителия стали протяженнее. Отмечались вакуолизированные и разрушающиеся клетки. Активность слизеобразования сохранилась на низком уровне (0,2±0,04%). Усиливалось спазмирование сосудов микроциркуля-
ции. В слизистой оболочке тощей кишки развивались однотипные дегенеративные изменения, однако их интенсивность была заметно ниже. На поверхности ворсинок наблюдали лишь единичные энтероциты с поврежденной апикальной частью. Слизе-образование (табл. 3) на 6 сутки оставалось на уровне животных интактной группы (6,5±0,6%). К концу периода наблюдения число столбчатых эпителиоцитов с поврежденной апикальной частью уменьшилось. Самым значимым изменением в структуре органа был спад интенсивности слизеобразования (1,0±0,02%).
Этоксидол проявил умеренный, но кратковременный цито-протекторный эффект в условиях терапии цитостатиками. Препарат способствовал поддержанию нормальной активности аланинами-нотрансферазы на 6 сутки опыта (53,35±4,13 МЕ/л), однако на 10 сутки его протекторные свойства ослабевали (табл. 1). Этоксидол усиливал потребление тканями животных глюкозы на 6 сутки, что привело даже к умеренной гипогликемии, но к 10 суткам наблюдения уровень сахара крови нормализовался. Концентрация мочевины в сыворотке крови под влиянием антиоксиданта нормализовалась к концу периода наблюдения. Однако этоксидол не препятствовал отрицательной динамике креатинина, уровень которого прогрессивно снижался, что, видимо, объясняется уменьшением его образования вследствие интенсификации цикла креатинфосфата.
Умеренная нормализация биохимических показателей крови является следствием уменьшения деструктивных изменений в органах, и, в первую очередь, в печени. Этоксидол заметно уменьшал величину зон с поврежденными гепатоцитами на 6 сутки наблюдения. Центральные вены стали несколько шире, их диаметр в среднем составил 1,87±0,19 мкм относительно 1,59±0,17 мкм в контрольной группе. Однако, как и у междолько-вых вен наблюдались участки разрушения стенки сосуда. Стенка желчных протоков в большинстве случаев не повреждалась. Спазм синусоидных капилляров не устранялся.
На 10 сутки наблюдения цитопротекторный эффект этокси-дола нивелировался, и в печени развивались повреждения некротического характера. Однако следует отметить развитие заметного сосудистого эффекта. Антиоксидант устранял спазм синусоидных капилляров, и проявлял тенденцию к дилатации центральных вен. Однако повреждающий эффект вепезида и адрибластина был настолько мощным, что нормализация кровообращения этоксидо-лом не способствовала восстановлению паренхимы органа.
Слизистая оболочка желудка на 6 сутки опыта не претерпевала существенных изменений структуры под влиянием этокси-дола. Тканевые повреждения в органе были сопоставимы с повреждениями в контрольной группе. Можно отметить лишь вазодилатирующий эффект препарата и незначительное улучшение слизеобразования (табл. 3). К 10 суткам протекторный эффект этоксидола выглядел более значимым и проявлялся в предупреждении наиболее грубых повреждений оболочки. Уменьшалось количество железистых эпителиоцитов с крупными бледными ядрами. Просвет капилляров собственной пластинки слизистой приближался к их диаметру у интактных животных. Слизеобразование несколько усиливалось, но не достигало значений нормы (0,8±0,1%).
Протекторное действие этоксидола на стенку тощей кишки как на 6, так и на 10 сутки было минимальным в силу невыражен-ности исходных негативных изменений структуры органа. Можно лишь отметить, что активность бокаловидных клеток, угнетенная при действии цитостатиков, к концу периода наблюдения приближалась к итактной норме. В заключение можно отметить, что этоксидол, как и другие производные 3-оксипиридина [6,8], видимо, стимулирует митотическую, активность эпителиоцитов и, тем самым эффективно поддерживает физиологическую регенерацию эпителиальных тканей в изученных органах и нейтрализует негативное действие адрибластина и вепезида. Препарат проявляет вазодилатирующие свойства в отношении сосудов микроциркуляции, оптимизирует кровоснабжение и предупреждает гипоксиче-ские изменения в органах. Однако протекторные свойства эток-сидола весьма непродолжительны и через 5 суток после его отмены защитное действие на структуры большинства органов, особенно печени - нивелируется.
Литература
1Афанасьева А.Н. Влияние перекисного окисления липидов на спонтанную агрегацию тромбоцитов у больных раком желудка в раннем послеоперационном периоде / А.Н. Афанасье-
ва, В.В. Удут, Б.Н. Зырьянов // Вопросы онкологии. 2003. Т.49, №
1. С. 93-94.
2.Гришкин П.С., Кугрышова Г.Г., Арбузова ОМ., Ганичев Г.В., Подкопалова В.К., Березина ГМ., Козлова Н.А., Казеев В.Т., Сундуков Е.П., Судакова Л.В. Сборник Госкомстата Республики Мордовия. Саранск, 2008. 300 с.
3.Богуш Е.А., Кинзирская Ю.А., Кирсанов В.Ю., Богуш Т.А. Снижение гепатотоксичности противоопухолевой химиотерапии путем регуляции метаболической активности печени: от эксперимента - в клинику. Монография / Под ред. М.И. Давыдова.- М..
: Изд-.во. 2007.
4Жаринов Г.М., Некласова Н.Ю. Некоторые малозатратные подходы к повышению эффективности лечения онкологических больных // Вопросы онкологии. 2006. Т.52, №3. С. 367-371.
5.Орел Н.Ф. Кардиотоксичность антрациклинов: возможности преодоления // Современная онкология. 2004. Т.6, №3. С. 121-122.
6.Сипров. А.В. Морфо-функциональные измененя в печени, сердце и опухолевой ткани у мышей с экспериментальной неоплази-ей при комбинированной терапии доксорубицином и эмоксипином // Морфологические ведомости. 2008. № 1-2. С. 95-96.
7.Сивашинский М.С. Некоторые пути повышения эффективности химиотерапии больных с диссеминированным солидными опухолями // Вопросы онкологии. 2004. Т.50, №2. С. 237-241.
8Митрохин Н.М., Насейкина ЕМ., Скачилова С.Я., Кесарев О.Г., Сернов Л.Н. Способность антиоксидантов мексидол и этокси-дол корригировать липидный обмен у крыс при атерогенной диете // XV Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». 2008. С.668.
9.Успенская Ю.А. Роль нарушений межклеточных взаимодействий в патогенезе миелотоксического действия ксенобиотиков антрациклинового ряда. Автореф. дис. докт. биол. наук. Иркутск, 2007.
MORPHOLOGICAL CHANGES IN SOME ORGANS OF GASTROINTESTINAL MICE WITH CHEMOTHERAPY AND CORRECTION
V.P. BALASHOV, V.N. ABRAMOV, P.P. KRUGLYAKOV, N.R. KRIZHANOVSKAYA
Mordovia State University Cytology, Histology and Embryology Department
The work represents research on negative influence of adrib-lastina and vepesid on structural components of gastrointestinal tract and corrective influence of aetoxidol on these changes.Bringing cytostatics in, in the mucous coat of stomach and to a less extent in the mucous coat of small intestine erosive lesions occurred, necrotic liver changes being observed. Aetoxidol partially neutralized the negative influence of adriblastin and vepesid. It maintained the integrity of epithelial layer of mucous coats of stomach and small intestine. However its protecting effect on liver was momentary and minimal.
Key words: gastrointestinal, cytostatics, mucous coat.
УДК 616.36/383:611.3+615.099:546.23
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕОБРАЗОВАНИЯ БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ КРЫС В УСЛОВИЯХ ТОКСИЧЕСКИХ ДОЗ СЕЛЕНИТА НАТРИЯ И ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ
О.А. ЗАЙКО, И.Н. ПУТАЛОВА, В.Д. КОНВАЙ*
Пероральное введение крысам селенита натрия в дозе 5 мг/кг массы в течение 5 суток ведет к гипоксии и увеличению уровня активных кислородных метаболитов, сопряженных с развитием дефицита глу-татиона и чрезмерной липопероксидацией мембранных структур. Ежедневное пероральное введение животным предшественников биосинтеза глутатиона (глутамата натрия, ацетилцистеина и глицина в дозах 20, 100, 10 мг/кг массы соответственно) способствует уменьшению этих нарушений.
Ключевые слова: глутатион, перорально, брызжеечные лимфатические узлы.
В последние годы с целью профилактики заболеваемости населения сердечно-сосудистой, онкологической и другими видами патологии проводится массовая селенизация продуктов питания. Бесконтрольное использование препаратов селена в ряде случаев
* ГОУ ВПО Омская ГМА РОСЗДРАВА (644043 г.Омск-43, ул. Партизанская, 20, каф. анатомии человека
грозит передозировкой селена с последующим развитием отравления организма. Механизм развития его, особенно воздействие этого микроэлемента на органы, осуществляющие барьерную функцию, в частности на лимфоидную ткань, до конца не изучены. Оно может быть связано с окислением селеном сульфгидрильных групп некоторых соединений, в частности глутатиона, играющего важную роль в функционировании антиоксидантной системы. Это лимитирует разработку методов детоксикации, что и определило необходимость настоящего исследования.
Цель исследования - выявление особенностей морфологических преобразований и показателей антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов брыжеечных лимфатических узлов при экспериментальном токсическом (селеновом) воздействии и после коррекции предшественниками биосинтеза глутатиона (ПБГ).
Материалы и методы мсследования. Опыты проводили на 20 белых крысах-самцах линии Вистар массой 190-220 г, выращенных и содержащихся в стандартных условиях вивария Омской ГМА. В процессе проведения эксперимента соблюдались требования Европейской конвенции по защите подопытных животных. В качестве контроля (К) служили 8 интактных крыс, которым перорально вводили воду.
Животным опытной группы (Се) один раз в день в течение пяти суток вводили перорально раствор селенита натрия в дозе 5 мг/кг. Крысам группы Се+ПБГ вместе с селенитом натрия вводили глутамат натрия, ацетилцистеин и глицин в дозах соответственно 20, 100, 10 мг/кг массы. В таком соотношении данные аминокислоты находятся в составе глутатиона. Животным группы ПБГ вводили только данные аминокислоты в таких же дозах. На 6 сутки после начала эксперимента животных опытных и контрольных групп декапитировали под наркозом, забирали у них брыжеечные лимфатические узлы (БЛУ). Из последних готовили надмитохондриальную фракцию, в которой определяли активность супероксиддисмутазы [КФ 1.15.1.1] (СОД), каталазы [КФ 1.11.1.6], глутатионпероксидазы [КФ 1.11.1.9] (ГлПО), глутатионредуктазы [КФ 1.6.4.2] (ГлР), глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы [КФ 1.1.1.49] (Г-6-Ф ДГ), содержание глутатиона (G-SH) и малонового диальдегида (МДА).
Таблица
Показатели перекисного окисления липидов в брыжеечных лимфатических узлах контрольных крыс (К) и подвергшихся затравке селенитом натрия без введения ПБГ (Се), с его применением (Се+ПБГ) и у интактных животных, которым вводились лишь ПБГ (ПБГ) M±m, n=7-8
Показатели К Се Се+ПБГ
0-8Ы, мкмоль/мг белка 309±32 210±22к 290±24с
АОАЛ, мэкв/мг липидов 2,55±0,15 2,10±0,05к 2,48±0,16с
СОД, ед./мг белка 5,80±0,52 4,12±0,32к 5,42±0,48с
Каталаза, ед./мг белка 2,80±0,50 2,15±0,15к 2,83±0,26с
ДК, мэкв/мг липидов 0,28±0,03 0,34±0,04к 0,32±0,04
МДА, ед./мг белка 3,36±0,34 5,62±0,61к 4,05±0,32
ЛФПП, ед./мг липидов 6,8±0,6 15,7±1,4к 11,7±0,9с
ГПО, ед./мг белка 2,03±0,16 0,90±0,14к 1,22±0,10
ГР, ед./мг белка 62,8±8,8 97,0±5,5к 86,4±9,2
Г-6-ФДГ, ед./мг белка 17,8±1,5 19,0±1,7 18,2±2,3
Примечание: Обозначения - в методике. к- различие достоверно по сравнению с контролем, с- с группой Се (Р <0,05)
В приготовленных из БЛУ липидных экстрактах - антиокис-лительную активность липидов, содержание диеновых коньюгатов (ДК) и липофусциноподобного пигмента (ЛФПП). Используемые в работе биохимические методы исследования описаны в статье [2]. Материал для морфологического исследования фиксировали в жидкости Теллесницкого в течение 24 часов, затем обезвоживали в серии спиртов восходящей концентрации, просветляли в ксилолах, заключали в парафин-воск. С помощью ротационного микротома изготовляли срезы толщиной 7-10 мкм, которые окрашивали гематоксилином Майера и эозином, по методу Ван Гизона. С помощью окулярной сетки при увеличении в 32 раза под МБС-10 определяли площади основных структурных компонентов органа. Результаты исследования обработаны статистически с использованием критерия Стьюдента и непараметрических методов математического анализа.Из представленных в табл. данных видно, что введение крысам токсических доз селенита натрия на фоне ПБГ способствует лучшей сохранности фонда глутатиона в брыжеечных лимфатических узлах (БЛУ). Содержание этого трипептида соответствует контрольному, но превышает уровень того же показателя у особей группы Се на 38,1%. Лучшая обеспеченность клеток глутатионом
