CC BY
13МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ У ЖЕНЩИН С АНЕМИЕЙ в УСЛОВИЯХ НИЗКОГОРЬЯ
К.А. Узгенова, Б.Р. Джаналиев
национальный центр охраны материнства и детства (нцохМид) и Кыргызская государственная медицинская академия им. и.К.Ахунбаева, Кыргызская Республика, г.Бишкек.
Жапыс тоолу шартта жашаган, анемия болуп ооруган аялдардын тонундагы морфо-
логиялык езгеруулер
К.А. Узгенова, Б.Р Джаналиев Энени жана баланы коргоо Улуттук борбору, И.К.Ахунбаев атындагы КММА
Morphological changes placenta in women with anemia in low mountains
KA Uzgenova, BR Dzhanaliev
В экономически слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8-20% беременных. В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздрава России, с 1999 г. ЖДА выявляется более чем у 40% беременных.
По данным Республиканского медико-ин -формационного центра Кыргызской Республики анемия отмечена у 43,4% рожавших женщин. У 90% беременных обнаруживается именно ЖДА. В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15-33%, для беременных с ЖДА характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств, что сопровождается морфологическими изменениями во многих органах, в том числе и в плаценте ^а1аИа С.М., 1997). Нарушается активность дыхательных ферментов в синцитиотрофобласте и снижается транспорт железа к плоду и уровень вырабатываемых гормонов, что способствует развитию плацентарной недостаточности, синдрома задержки внутриутробного развития плода, к его гибели и, в конечном счете, к перинатальным потерям (Гаврилов В.Я., Немиров Е.К., 1991).
Целью нашей работы явилось изучение морфологических особенностей плаценты у женщин с железодефицитной анемией, проживающих в условиях низкогорья (высота 760 м. н.у.м.).
Материалы и методы исследования
Материалом исследования явились 37 плацент, полученные от рожениц, проживающих в г. Бишкек и в Чуйской области. Исследуемый материал был распределен на 4 группы (Табл.1).
Контрольную группу составили 10 плацент, полученных от рожениц (средний возраст -24,6 года), не страдающих анемией после естественного родоразрешения в сроке гестации 38-42 нед. В о вторую группу вошли 10 плацент рожениц (средний возраст -25,7 лет), страдающих анемией I ст. после
естественного родоразрешения. Третья группа - 10 плацент рожениц (средний возраст -23,4 года), страдающих анемией II ст. (в 6 наблюдениях естественное родоразрешение, в 4- оперативное). Четвертая группа - 7 плацент, полученных от рожениц (средний возраст -22,3 года), страдающих анемией III ст. (в 1 наблюдении естественное родоразрешение, в 6- оперативное).
Микроскопическое исследование плацент проводилось на основании методов, предложенных А.П.Миловановым (1999).
Результаты исследования
Гистологическое исследование плацент женщин контрольной группы показало, что во всех наблюдениях плацента была зрелой, строение соответствовало сроку гестации. Определялись небольшие поля фибриноида и очаги кальциноза (рис.1), что свидетельствуют о зрелости плаценты.
Исследование плацент женщин, страдающих анемией легкой степени показало, что в 4 наблюдениях плацента была зрелой, а 5 наблюдениях отмечается гиперваскуляризация (ангиоматоз) терминальных ворсин с рыхлой стромой, а также пролиферация синцитиотрофобласта с образованием хоатично расположенных синцитиальных почек (Рис.2). Эти изменения по видимому являются реверберацией выраженности компенсаторно-приспособительных механизмов организма и направлены на улучшения обменных процессов в системе мать-плацента-плод. Некоторые исследователи (Дворецкий Л.И и соавт., 2006) склонны считать, что гиперваскуляризация терминальных ворсин и появление синцитиальных почек являются морфологическим субстратом местной тканевой гипоксии.
Исследуя плаценты рожениц, страдающих анемией II степени, мы выявили, что компенсаторно-приспособительные процессы были более выраженными, чем в плаценте женщин, страдающих анемией легкой степени. Усиливается степень пролиферации синцитоитрофоластов и увеличивается количество синцитиальных почек. Эти изменения были более выраженными в крае-
морфологические изменения плаценты у женщин с анемией в условиях низкогорья
Рис. 1 - Гистологическая картина плаценты рожениц контрольной группы. Окраска гематоксилином и эозином Х200. ( а- очаги фибриноида, б - очаги кальциноза)
Рис. 2 - Гистологическая картина плаценты рожениц с анемией легкой степени. окраска гематоксилином и эозином.
а) выраженная гиперваскуляризация терминальных ворсин и их полнокровие х200.
б) пролиферация синцитиотрофобласта с образованием синцитиальных почек х400
Рис. 3 - Гистологическая картина плаценты рожениц с анемией средней тяжести. Окраска гематоксилином и эозином Х 100.
а - сужение межворсинчатого пространства, б- образование конгломерата
Рис. 4 - Гистологическая картина плаценты рожениц с анемией тяжелой степени. Окраска гематоксилином и эозином Х 100.
а - большие поля фибриноида с замурованными в нем склерозированными ворсинами.
б- межворсинковая гематома
Таблица 1 -общая характеристика материала исследования
Группы Колич. набл Паритет родов Сред. возр. (лет) Родоразр.
перво-рожав. повтор-норожав Много-рожав. Естественное Оперативное
Контрольная 10 4 4 2 24,6 10
С анемией I ст 10 4 4 2 25,7 10
С анемией II ст. 10 3 4 3 23,4 6 4
С анемией III ст. 7 4 2 1 22,3 1 6
Всего 37 15 14 8 24,0 27 10
вой зоне, чем в парацентральной и центральной зонах, что указывает на максимальность местной гипоксии в краевой зоне плаценты. В 6 наблюдениях отмечалось очаговое сужение интервиллезного пространства, тесное прилежание ворсин, вплоть до «склеивания», а также образование крупных конгломератов (Рис.3). Эти изменения являются дополнительным условием нарушения циркуляции крови, усиливающим гипоксию (Серов В.Н., 2002; Graham C.H., Lala P.K., 1992).
В 4 наблюдениях отмечены морфологические признаки срыва компенсаторно-приспособительных процессов и развития разной степени выраженности хронической плацентарной недостаточности. В одном наблюдении среди зрелых терминальных ворсин определялись незрелые гиповаскуляризованные промежуточные ворсины с рыхлой стромой. В 2 наблюдениях выявлены хоа-тично расположенные склерозированные ворсины, в одном наблюдении отмечено диссоциированное созревание ворсин.
Исследуя плаценты рожениц с анемией тяжелой степени, мы выявили, что во всех наблюдаются морфологические признаки хронической плацентарной недостаточности разной степени выраженности. Децидуальная оболочка утолщена с выраженными фибриноидными изменениями. Определяются крупные поля фибриноида с замурованными в нем, не только терминальными, но и промежуточными ворсинами (рис.4а). В 4 наблюдениях вывялены признаки нарушения маточно-плацентарного кровообращения: кровоизлияние в межворсинчатое пространство с образованием гематом, субхориальная гематома (рис. 4б).
Более выраженными становятся изменения со стороны сосудов: просвет аретерий и артериол опорных ворсин сужен с гипертрофией меди. В пуповине преобладают артерии с щелевидным просветом и гипертрофией внутренного, продольного слоя гладких мышц. Эти изменения указывают, что в плаценте рожениц с анемией тяжелой степени
развивается не только хроническая плацентарная недостаточность, но и появляются признаки фе-топлацентарной дисфункции.
Таким образом, проведенное нами исследование показало, что характер и глубина морфоструктурных изменений со стороны плаценты прямопропорцио-нально зависит от степени тяжести анемии: так в плаценте рожениц, проживающих в условиях низкогорья и страдающих анемией легкой степени развиваются компенсаторно-приспособительные процессы, направленные на улучшение обменных процессов в системе мать-плацента-плод. В плаценте рожениц, страдающих анемией средней тяжести компенсаторно-приспособительные процессы становятся более выраженными и начинается срыв компенсаторно-приспособительных процессов с развитием разной степени выраженности хронической плацентарной недостаточности. В плаценте рожениц с анемией тяжелой степени наблюдаются наиболее тяжелые изменения. Наряду с хронической плацентарной недостаточности развивается и фетоплацентарная дисфункция.
Литература:
1. Гаврилов В.Я., Немиров Е.К. Содержание половых гормонов в крови здоровых и больных анемией рожениц и сосудах пуповины их новорожденных//Акуш. и гин., 1991; 2; 40-3.
2. Дворецкий Л.И., ЗаспаЕ.А., Литвицкий П. Ф. и др. Свобод-норадикальные процессы у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа //Тер.архив, 2006; 78 (1): с.52-57.
3. Серов В.Н. Диагностика и терапия плацентарной недостаточности // Рус. мед. журн. - 2002. - Т. 10, № 7. - С. 340343.
4. Graham C.H., Lala P.K. Mechanisms of placental invasion of the uterus and their control //Biochem. Cell Biol. - 1992. -Vol. 70. - P. 867-874.
5. Salafia C.M. Placental pathology of fetal growth restriction // Clin. Obstet. Gynecol. - 1997. - Vol. 40. - P. 740-749.
