CC BY
36
Проф. Н.К. Вознесенский, доц. Е.Н. Чичерина, асс. В.Г. Хоробрых
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЦИНКОВОГО ЭКЗОГЕННОГО ФИБРОЗИРУЮЩЕГО АЛЬВЕОЛИТА У ПЛАВИЛЬЩИКОВ МЕДНО-ЦИНКОВЫХ СПЛАВОВ
Кировская государственная медицинская академия
Среди неблагоприятных факторов, влияю щих на организм работающих, одно из ведущих мест занимают промышленные аэрозоли. Не смотря на непрерывно совершенствующиеся средства пылеподавления, их воздействие неред ко приводит к развитию профессиональных бронхолегочных заболеваний. Новые представ ления о патогенезе профессиональных заболева ний легких пылевой этиологии (2,3,4), опираю щиеся на роль свободнорадикальных процессов в их возникновении и прогрессировании, позво ляют искать причины, определяющие формы пылевой патологии в зависимости от факторов производственной среды. Особый интерес пред ставляет изучение поражений легких от воздей ствия промышленных аэрозолей оксидов цинка. На способность солей и оксидов цинка вызы вать поражение легких по типу токсического альвеолита указывалось ранее (5), однако оста ется неясным, какое влияние на организм оказы вает длительное ингаляционное воздействие промышленных окисей цинка в тех случаях, ког да это не сопровождается остаточными присту пами «литейной лихорадки», а также проходят ли эти приступы бесследно или оставляют патоло гические следы, которые могут суммироваться и формировать стойкую патологическую картину. Сложность решения этого вопроса заключается в том, что качественный биопсийный материал можно получить только при открытой биопсии легочной ткани с иссечением ткани легкого, плевры, и лимфатических узлов. Материал, по лученный другими методами, не имеет столь большого диагностического значения (1,5,7).
Нами были исследованы материалы, полу ченные во время «малой» торакотомии и откры той биопсии легочной ткани у 7 плавильщиков медно-иинковых сплавов. В процессе трудовой деятельности они подвергались воздействию аэрозоля конденсации, содержащего 81,3% окси да цинка. Концентрация оксида цинка в воздухе рабочей зоны постоянно в течение рабочей сме ны была превышена в 5-20 раз и периодически в течение 15-20 мин. 1-2 раза за смену во время чистки кристаллизаторов сжатым воздухом пре вышала ПДК более чем в 50 раз. Из примесей в воздухе рабочей зоны обнаруживались оксиды меди, алюминия, железа, свинца, кальция, крем ния, а также бенз(а)пирен, сажа, окислы азота, неорганические соединения фтора и масляный туман, однако их концентрации не превышали ПДК более чем в 2 раза.
Показаниями для проведения гистологичес кого исследования ткани легких были диагнос тические и дифференциально-диагностические трудности при наличии рентгенологически под твержденного диффузно-диссеменированного па тологического процесса в легких, лимфоденопа- тии внутригрудных лимфатических узлов и па ренхиматозной дыхательной недостаточности.
Во время малой торакотомии макроскопи чески обращали на себя внимание плевральные изменения в виде налета и множественных бело ватых очагов на висцеральной плевре. В одном случае в толще легочной ткани верхней доли пальпировались плотные очажки.
Операционный биопсийный материал был представлен участками ткани легкого размером в пределах 4-5 мм * 2-3 мм * 2-3 мм и участками лимфоидной ткани. Макроскопически легочная ткань, фиксированная в 10% растворе формали на, имела однородную, плотноэластическую (ре- зиноподобную) консистенцию, при разрезе изда вала характерный звук «хруста снега», что сви детельствует в пользу сохранения воздушности легочного участка, полученного во время био псии. Ткань на разрезе была серовато-рыжего цвета, неоднородная, с очагами интенсивного рыжего окрашивания без четких границ. Обра щали на себя внимание участки сетчатого фиб роза белесовато-рыжего цвета на разрезе. Висце ральная плевра была серо-тусклого оттенка, под ней был виден пигмент рыжего и черного цвета в виде очаговых вкраплений. Фибрина на плев ре не определялось.
После спиртово-парафиновой проводки и приготовления серийно-окрашенных срезов (ге матоксилином и аозином, пикрофуксином, а также в реакции Перлса) препараты исследова лись на оптическом микроскопе фирмы «ЛОМО».
При патоморфологическом исследовании ма териала, полученного во время биопсии легоч ной ткани, было обнаружено сочетание участков ателектазов и дистелектазов с центроацинарной компенсаторной эмфиземой легочной паренхи мы. В просвете альвеол имелось большое скоп ление альвеолярных макрофагов, загруженных пигментом серо-рыжего цвета. В ходе постанов ки реакции Перлса пигмент в альвеолярных мак рофагах давал голубоватое окрашивание «бер линской лазури», что свидетельствовало о нали чии гемоседерина и позволяло считать альвеоляр ные макрофаги гемосидерофагами. В участках ди стелектазов и ателектазов весь просвет ацинусов был заполнен гемосидерофагами с небольшим количеством нентрофнльных лейкоцитов.
Имел место выраженный склероз периброн- хиальных пространств и стенок бронхов; мы шечный слой их с явлениями атрофии, подслизи- стый и слизистые слои бугристые, деформиро ванные. Эпителий был утолщен, с тенденцией к слущиванию; на отдельных участках - с явлени ями метаплазии в двухслойный плоский.
Просвет бронхиол на отдельных участках был сужен, на других - компенсаторно расши рен. В просвете бронхиол обнаруживались скоп ления гемосидерофагов, нейтрофильных лейко цитов, слущенного эпителия и слизи. Местами просвет бронхиол был полностью обтурирован массами этих клеток. В подслизистом слое на фоне диффузно-очаговой лимфоидной инфильт рации определялись псевдополипозные образо вания, образованные скоплением лимфоцитов и нежной соединительной тканью, покрытые ело ем слизистой, что создает впечатление выпячи вания в просвет бронхиол. Претерминальные и терминальные бронхиолы были
деформированы за счет грубой соединительной ткани. Эпителий в них на большом протяжении уплощен, в от дельных терминальных бронхиолах было замет но его «подрастание» в просвет альвеолярных мешочков и альвеолярных ходов. Альвеолярные мешочки терминальных бронхиол в болынин стве полей зрения были сдавлены грубым фиб розом, в отдельных случаях - резко расширены с «подрастанием» в них бронхиального эпите лия. Вследствие этого возникала неравномер ность воздушности легочной ткани с образова нием как дистелектазов и ателектазов, так и цен троацинарной эмфиземы. В эмфизематозно из мененных ацинусах отмечалось «подрастание» бронхиального эпителия в просвет альвеоляр ных мешочков и альвеолярных ходов. Степень фибропластической активности соединительной ткани нарастала по мере приближения к терми нальным бронхиолам, где она была наиболее выражена. В межальвеолярных перегородках процессы фиброза убывали и в конечных отде лах ацинусов были выражены слабо. Ацинарные перегородки были растянуты с разрывом от дельных перегородок и формированием цент ральной эмфиземы.
Сосудистая система легочной ткани также имела неравномерный характер поражения. Большинство приносящих артериол было окру жено выраженным эндо- и переваскулярным фиброзом. В просвете крупных артерий отмеча лась картина артериосклеротических изменений в виде эксцентрических бляшек. В мелких арте- риолах бляшки имели концентрический харак тер. В стенках пораженных артериол наблюда лись явления гиалиноза, в склеротически изме ненных стенках - явления плазматического про питывания. Отдельные артериолы были окруже ны лимфоидными и моноцитарными инфильтра тами. Просвет артериол был сужен в среднем от 1/3 до половины диаметра. Капиллярная сеть межальвеолярных перегородок была представле на спавшимися, сдавленными сосудами. В них отмечались явления стаза и слаж-синдрома мик ротромбоза, внутрисосудистый гемолиз. Отме чался диапедез эритроцитов в периваскулярные пространства межальвеолярных перегородок и сопровождался гемолизом. Венозная система легкого была изменена незначительно. Вены, в большинстве полей спавшиеся, были заполнены элементами крови. В легочной ткани формиро вались артериовенозные шунты (синдром вто ричной перекалибровки сосудов).
Воспалительная реакция в препарате легкого имела очагово-диффузный характер и характе ризовалась преимущественно межуточным вое палением в перибронхиальных и межальвеоляр ных пространствах в виде скопления лимфоид- ных, моноцитарных и плазмоцитоподобных эле ментов, а также макрофагов. В межальвеоляр ном и межлобулярном пространствах лимфоид- ная инфильтрация носила диффузный характер. Она была более выражена по ходу альвеолярных ходов и нарастала по направлению к бронхио лам. Воспалительная реакция была наиболее выражена по ходу претерминальных бронхиол. По ходу сосудов в переваскулярных простран ствах были видны очаги грубого склероза с на личием в них пигмента черного цвета, находя щегося в макрофагах, либо свободно лежащего между соединительнотканными элементами. Процесс носил мелкоочаговый кониотический характер, при реакции Персла он не давал голу бого прокрашивания. В очагах склероза наблю дается тенденция к гиалинозу.
В ткани лимфатических узлов была картина диффузного фиброза и экзогенной пигментации вследствие наличия частиц угольной пыли с од новременной гиперпаластической реакцией лим- фоидной ткани преимущественно коркового слоя лимфоузла, что свидетельствует о преобла дании Т-активации на территории БАЛТ.
Анализируя патологоанатомическую картину поражения бронхолегочной системы вследствие вдыхания аэрозоля конденсации окиси цинка, следует отметить специфические морфологичес кие черты этого заболевания. Заболевание отно сится к группе ИБЛ; максимальные морфологи ческие изменения обнаруживаются в претерми нальных и терминальных бронхиолах. По круп ным бронхам процесс выражен в меньшей степе ни, воспалительная лимфоидная инфильтрация нарастает по направлению к терминальным раз ветвлениям бронхиол, а затем уменьшается в альвеолярных ходах. Со стороны слизистой обо лочки на уровне средних бронхов наблюдается эндобронхит, в претерминальных бронхиолах - панбронхит с выраженной лимфоидной инфиль трацией диффузного и очагового характера, а также псевдополипозными изменениями слизис той. По направлению к альвеолярным ходам выраженность воспалительной лимфоидной ин фильтрации ослабевает. Вследствие этого мор фологические проявления альвеолита имеют ме нее выраженный характер и не определяют сте пень патологических изменений. Ведущим явля ется терминальный бронхиолит, который имеет восходящий и ограниченно нисходящий харак тер. В этом состоит основное патоморфологи- ческое отличие хронического цинкового экзо генного фиброзирующего альвеолита от токси ческого и токсико-аллергического альвеолита другой этиологии (1,7). Вместе с тем ряд морфо логических черт сближает описанную морфоло гическую картину с идеопатическим гемосидеро- зом легких (1,6), при котором альвеолы, альвео лярные ходы и респираторные бронхиолы, а иногда и интерстициальная ткань легкого содер жит альвеолярные макрофаги, заполненные зер нами гемосидерина; одновременно отмечается утолщение эпителия альвеол и межальвеолярных перегородок. Общим является и отсутствие гра- нулематозных изменений. В то же время для иде- опатического гемосидероза не характерно нали чие васкулита, а при поражении легких от воз действия аэрозолей конденсации с высоким со держанием оксида цинка обнаружены лимфоид- ные и моноцитарные инфильтраты вокруг альве ол, плазматическое пропитывание их стенок, и, как исход воспаления, эндо- и переваскулярный фиброз. Существенным морфологическим при знаком, отличающим описываемые морфологи ческие изменения при ЦЭФА от экзогенного ал лергического альвеолита, являются изменения со стороны сосудов, такие как сужение просвета артериол, склероз и геалиноз артерий и вторич ная перекалибровка сосудов.
Выводы
1.У рабочих электроплавильных цехов латунно- бронзового производства под воздействием аэрозо лей конденсации
сложного состава с высоким содер жанием оксида цинка развивается экзогенный фибро- зирующий альвеолит профессиональной этиологии.
2.Характерными морфологическими признаками этого заболевания являются: терминальный бронхиа- лит с псевдополипозными разрастаниями в подслизи- стом слое; васулит (преимущественно артериит), со провождающийся вторичной перекалибровкой сосу дов, артериолярно-венулярным шунтированием и на рушением микроциркуляции.
Литература
1.Болезни органов дыхания: Руководство для вра чей под ред. Н.Р. Палеева. Т.4. Частная пульмоноло гия/А.М.
Борисова, Н.К. Борисова, Т.Е. Гембицкая и др./ - М.: Медицина, 1990. - 624 с.
2.Величковский Б. Т. Экологическая пульмоноло гия. /Пульмонология. - 1991, № 1 - С. 47-51.
3.Величковский Б. Т. Патогенез профессиональных заболеваний в легких пылевой этиологии./Медицина труда и промышленная экология. - 1994. № 5-6. С. 1-8.
4.Коркина Л.Г. Величковский В. Т. Роль свободных радикалов пылевой этиологии легких.//Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине. - Рига, 1988. - С. 153-163.
5.Путов Н.В., Илькович М.М. Фиброзирующие альвеолиты. - М.: Медицина, 1986. - 168 с.
6.Розенштраух J1.С., Рыбакова Н.И., Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания: Руководство
для врачей. - 2-е изд. - М.: Медицина, 1987 г. -640 с.
7.Экзогенный аллергический альвеолит. /Под ред. А.Г. Хоменко, Ст. Мюллера, В. Шиллинга. - М.: Медицина, 1987. -272 с.
