Научная статья на тему 'Морфологическая характеристика щитовидной железы при острой ишемической болезни сердца'

Морфологическая характеристика щитовидной железы при острой ишемической болезни сердца Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
153
34
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА / ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА / КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ / ИНФАРКТ МИОКАРДА / МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Левитин А. В., Ухов Ю. И.

В работе анализируется роль тиреоидной патологии в развитии тяжёлых форм острой ишемической болезни сердца. Представлены собственные клинико-анатомические наблюдения случаев, которые в значительном количестве подтверждают значение субклинического гипотиреоза, как фактора риска развития острого инфаркта миокарда. Представлен ряд микрофотографий гистологических препаратов щитовидной железы лиц умерших от тяжёлых форм ишемической болезни сердца.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Левитин А. В., Ухов Ю. И.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Morphological characteristics of thyroid gland in case of acute ischemic disease of heart

In this work we analyzed the role of thyroid pathology in case of development of severe forms of acute ischemic disease of heart. We demonstrated clinic-al anatomical observations of numerous cases which confirm the meaning of subclinical hypothyroidism as a risk factor for acute myocardial infarction development. There is a set of microphotos histogical preparations of thyroid glands of people died from severe forms of ischemic disease of heart.

Текст научной работы на тему «Морфологическая характеристика щитовидной железы при острой ишемической болезни сердца»

© Левитин А.В., Ухов Ю.И., 2009 УДК 616.441-091:616.12-005.4

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ОСТРОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

А. В. Левитин, Ю.И. Ухов

Рязанский областной клинический кардиологический диспансер, г. Рязань.

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

В работе анализируется роль тиреоидной патологии в развитии тяжёлых форм острой ишемической болезни сердца. Представлены собственные клинико-анатомические наблюдения случаев, которые в значительном количестве подтверждают значение субклинического гипотиреоза, как фактора риска развития острого инфаркта миокарда. Представлен ряд микрофотографий гистологических препаратов щитовидной железы лиц умерших от тяжёлых форм ишемической болезни сердца.

Ключевые слова: щитовидная железа, ишемическая болезнь сердца, коронарная смерть, инфаркт миокарда, морфологическая характеристика.

Тиреоидные гормоны щитовидной железы (ЩЖ) активно участвуют в адаптационно-компенсаторных и патологических процессах в организме в самых различных экстремальных ситуациях, что подтверждено различными исследованиями [1,4].

К числу наиболее распространённых экстремально-стрессовых состояний относятся тяжёлые формы острой ишемической болезни сердца (оИБС): острая (внезапная) коронарная смерть и инфаркт миокарда. оИБС наиболее частая причина смерти и длительной нетрудоспобности населения России при сердечнососудистых заболеваниях. [9].

Установлено, что состояние самых различных структур тиреоидной ткани, которое определяет диапазон её адаптационно-компенсаторных возможностей, находится в прямой зависимости от экологической ситуации в каждом конкретном регионе [6].

В 2000-м году появились данные роттердамских исследований, согласно которым субклинический гипотиреоз является независимым и существенным фактором риска оИБС. Весомость этого фактора по данным коррелятивного анализа оказалась не меньше, чем гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет и гипертензия. В этих исследованиях доказано, что тиреоидные гормоны являются мощными индукторами ядерного и митохондриального геномов клеток [10].

В последние годы установлено, что любые стрессовые реакции на организм человека сопровождаются изменением морфофункционального состояния ЩЖ. Эти функциональные расстройства тиреоидного статуса обозначаются как синдром эутиреоидной слабости (СЭТС). Формирование СЭТС в остром периоде инфаркта миокарда, по наблюдениям ряда авторов, приводит к повышению риска летального исхода, увеличению класса тяжести заболевания и ухудшению его прогноза [5]

Многочисленные исследования показали [2,3], что в условиях Рязанского региона отмечаются признаки лёгкого йодного дефицита, селеновой недостаточности, а также рост транспортных и промышленных выбросов, загрязняющих внешнюю среду соединениями тяжёлых металлов, фенолом и углеводородами. В связи с близостью г. Москвы, серьёзные проблемы в этом плане создаёт и значительная нагрузка на главный источник водоснабжения - реку Оку. Это даёт достаточные основания рассматривать изменения ЩЖ, у лиц длительно проживающих на территории Рязанского региона, как экологенные.

Данные литературы [6] и наши наблюдения показывают, что наиболее глубокими и информативными экологенными изменениями ЩЖ являются:

1) увеличение массы и объёма органа, 2) интенсивное образование узловых образований в виде: а) коллоидных кист, б) очагов зобной гиперплазии, в) морфологических проявлений аутоиммунной агрессии, в том числе узловых форм аутоиммунного тиреоидита.

Цель исследования. Изучение особенности структурной реакции тиреоидной ткани при тяжёлых формах оИБС в тесной связи с предшествующими хроническими изменениями ЩЖ, которые можно считать индивидуально экологенными.

Материалы и методы

Проведено морфологическое исследование 100 ЩЖ, как лиц умерших от оИБС в кардиологических отделениях стационаров рязанских ЛПУ (80 наблюдений -основная группа), так и ЩЖ лиц, умерших от насильственной смерти (20 наблюдений - контрольная группа). В 10 случаях смерть наступила в течение одного - двух часов, в 10 случаях - через 6-12 часов, в 60 в течение от 1 до 7 суток после первого острого сердечного приступа (основная группа). В контрольной группе ЩЖ лиц, погибших от механической травмы в течение 1 суток. Клинически у умерших в основной группе отмечались острая левожелудочковая недостаточность, сложные нарушения проводимости и ритма, асистолия, кардиогенный шок, некупируемый отек легких, гемотампонада полости перикарда.

Щитовидные железы фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина и изучались макроскопически. Из различных участков тиреоидной ткани вырезались кусочки размером до 2,5х1,5 см. Парафиновые срезы окрашивались гематоксилин-эозином, пикрофуксином, толуидиновым синим и с помощью ШИК-реакции. При оценке морфофункционального состояния тиреоидной ткани использовались общепринятые критерии и основные методы полуколичественного и количественного исследований щитовидной железы [7,8].

Результаты и их обсуждение Было выявлено, что при тяжёлых формах оИБС возникает адаптационнокомпенсаторная реакция тиреоидной ткани. Она выражается в активизации функции тироцитов (увеличение высоты тиреоидного эпителия, активной резорбции коллоида), новообразовании фолликулов с увеличением числа микрофолликулов с жидким коллоидом, резко выраженной реакцией сосудов микроциркуляторного русла (выраженная перифолликулярная гиперемия с включением в кровоток множества резервных капилляров, нередко с образованием сосудистых полостей) (рис1). Указанные признаки свидетельствуют об

интенсификации резорбции гормональных компонентов фолликулярных структур ЩЖ. Всплеск секреторной активности ЩЖ в остром периоде инфаркта миокарда во многих случаях сопровождается появлением в составе фолликулов

значительного количества светлых оптически пустых тироцитов. В таких клетках нередко отмечается дефекты апикальной мембраны и их слияние с прилегающими к ним резорбционными вакуолями, а также их массовая десквамация в просвет фолликулов (рис 2). Эти показатели имели достоверное отличие по сравнению с контрольной группой.

Рис. 1. Повышение секреторной активности тиреоидной ткани.Смерть в остром периоде инфаркта миокарда.

Окраска гематоксилином и эозином.

Х 160

1 - Высокий тиреоидный эпителий.

2 - Выраженная перифолликулярная гиперемия.

3 - Активная резорбция коллоида.

Рис.2. Светлый, оптически пустой фолликулярный эпителий.Смерть в остром периоде инфаркта миокарда.

Окраска гематоксилином и эозином. Х 80

В значительном количестве случаев отмечены морфологические признаки предшествующей первому сердечному приступу пониженной функциональной активности тиреоидной ткани, выраженные в той или иной степени. Это проявлялось большим количеством малоактивных крупнофолликулярных структур диаметром 270-320 мкн., с уплощённым эпителием высотой 4-5 мкн., заполненных густым коллоидом. Застой коллоида был длительным, о чём свидетельствовало формирование узелков, имеющих строение неактивных макрофолликулярных коллоидных аденом и кист.

Вместе с тем закономерно отмечались морфологические проявления очагов резкого повышения секреторно-пролиферативной активности фолликулярного аппарата ЩЖ. В этих очагах высота фолликулярного эпителия доходила до 20 мкн., резорбция коллоида ускорялась вплоть до полного опустошения и спадения части фолликулов. В основном же коллоид здесь выглядел жидким, с большим количеством резорбционных вакуолей, придающим ему фестончатый характер. В большинстве случаев в таких очагах наблюдалось массовое формирование активных микрофолликулов диаметром 25-30 мкн., с малым содержанием жидкого коллоида. Строение ЩЖ становилось мозаичным (рис 3).

Переход ЩЖ к активной секреции сочетался с резким расширением перифолликулярной кровеносной сосудистой сети. Перифолликулярная гиперемия в активно секретирующих участках тиреоидной паренхимы проявлялась настолько,

что у базальной мембраны отмечалась картина непрерывных сосудистой сети с расширением резервных капилляров, оплетающих фолликулы ЩЖ густой сетью.

Отношение площади очагов фолликулярного аппарата ЩЖ с повышением секреторной активности к площади малоактивных фолликулов находилось в прямой зависимости от времени, прошедшего с начала острого сердечного приступа до летального исхода. У умерших через 1-12 часов после первого острого приступа (что соответствует патологоанатомическому диагнозу острая коронарная смерть) переход части фолликулярного аппарата ЩЖ в состояние повышенной секреторной активности выражался в гораздо меньшей степени, чем у умерших в более поздние сроки, с признаками некроза миокарда при макро- и микроскопическом исследовании сердечной мышцы (патологоанатомический диагноз инфаркт миокарда).

МВД

Щ |

Рис. 3. Мозаичное строение щитовидной железы.Смерть в остром периоде инфаркта миокарда. Окраска гематоксилином и эозином. Х 80

1 - Группа фолликулов с застойным коллоидом

2 - Группа фолликулов с активной резорбцией коллоида.

3 - Выраженная перифолликулярная гиперемия.

Рис. 4. Гистологическое строение щитовидной железы с формирующимся Узловым образованием крупнофолликулярного строения. Смерть в остром периоде инфаркта миокарда. Окраска гематоксилином и эозином. Х 40

1 - Активный протеолиз и мобилизация коллоида в диффузной части

2 - Отсутствие реакции тироцитов в узловом образовании

При исследовании ЩЖ нашего материала выявлена значительная частота изменений хронического характера, которые имеются как в основной, так и в контрольных группах. Эти фоновые процессы оказывают влияние на характер структурной реакции ЩЖ при оИБС. Так, при преобладании крупнофолликулярной и гиперпластической перестройках тиреоидной ткани (размеры фолликулов соответственно 200-300мкн. и 300-500 и более мкн.) морфологические проявления активизации тироцитов независимо от массы ЩЖ практически полностью отсутствуют или минимальны. Узловые образования фолликулярно-коллоидного и папиллярного строения так же, как правило, характеризуются отсутствием реакции тироцитов на экстремальную ситуацию по сравнению с неизменённой тканью ЩЖ (рис 4). Степень «выключения из реакции» в большинстве наблюдений зависела от диаметра узлового образования, размера

его фолликулов и толщине капсулы. В ткани ЩЖ вне очагов хронической перестройки напротив отмечается выраженная секреторная и резорбтивная активность при оИБС. В ЩЖ с морфологическими проявлениями аутоиммунного процесса признаки активизации секреторного процесса или слабо выражены или имеют место на участках ткани вне зон аутоиммунной агрессии.

Узловые и аутоиммунные фоновые изменения, связанные с действием неблагоприятных экологенных факторов, могут существенно ограничивать секреторную активность ЩЖ при всех формах оИБС, приводить к субклиническому гипотиреозу и иметь значение определенного фактора риска. Отмеченное нами автономное поведение узловых образований в условиях оИБС вполне соответствует данным, согласно которым хроническая гиперстимуляция ЩЖ в условиях йодного дефицита и действия других экологенных факторов способствует образованию пула тироцитов, формирующих узловые образования, функционирующие независимо от тиреотропного гормона гипофиза [6].

Выводы

1. Тяжёлому течению оИБС предшествует гипофункциональное состояние щитовидной железы

2. В острый период основного заболевания происходит очаговая активизация секреторного процесса, и морфологическое строение ЩЖ приобретает мозаичный характер.

3. Щитовидные железы жителей Рязанского региона, скончавшихся от острых форм ишемической болезни сердца, характеризуются высокой частотой предшествующих хронических изменений экологического происхождения.

4. Перечисленные состояния, как правило, не привлекающие внимания клиницистов, могут сопровождаться очевидным и скрытым (субклиническим) гипотиреозом и существенно ограничивать адаптационные возможности тиреоидной системы, способствуя неблагоприятному течению основного заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Божко А.П., Сухорукова Т.А. // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1987.-№1.- С.27-30.

2. Зейнурова С. Окружающая среда и здоровье / С. Зейнурова // Имидж и здоровье.-2007.- № 8.- С.6-7.

3. Корешкова Л. Исцеляющий йод / Л. Корешкова // Рязанские ведомости.- 2004.-№57.- С.1.

4. Провоторов В.М. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология / В.М. Провоторов, Т.И. Грекова, А.В. Будневский // Рос. мед. журн.- 2002.- №5. - С. 30 -

33

5. Пащенкова А.А., Трощина Е.А., Юркова Т.Е. // Рос. мед. вести.- 2000.- №1.- С. 18-25.

6. Фадеев В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита / В.В. Фадеев.- М.: ВИДАР, 2005.- 240 с.

7. Хмельницкий О.К. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы при морфологическом исследовании / О.К. Хмельницкий, В.М. Котович.-СПб., 1997.- 63 с.

8. Хмельницкий О.К. Морфометрическое исследование щитовидной железы / О.К. Хмельницкий, М.С. Третьякова.- СПб., 1997.- 16 с.

9. Якушин С.СИнфаркт миокарда / С.С. Якушин.- Рязань: Голос Губернии, 2004.-С. 6-9.

10. Hak A.// Ann Jntem Med. - 2000. - Vol 132, № 4. - Р.270-278.

MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF THYROID GLAND IN CASE OF ACUTE

ISCHEMIC DISEASE OF HEART

A.V. Levitin, Y.I. Uhov

In this work we analyzed the role of thyroid pathology in case of development of severe forms of acute ischemic disease of heart. We demonstrated clinic-al anatomical observations of numerous cases which confirm the meaning of subclinical hypothyroidism as a risk factor for acute myocardial infarction development. There is a set of microphotos histogical preparations of thyroid glands of people died from severe forms of ischemic disease of heart.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.