CC BY
109
ers of neural system.
Key words: electroencephalography, epilepsy, stroke, head injury, non-stationary process, fractals.
УДК 616.61 132.2-092.9:546.46
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОРГАНОВ КРЫС ПРИ ДЕФИЦИТЕ МАГНИЯ
А.В. СМИРНОВ, М.В. ШМИДТ, Н.Г. ПАНЬШИН, Т.Ф. СМИРНОВА,
А.А. СПАСОВ, М.В. ХАРИТОНОВА, А.А. ЖЕЛТКОВА,
М.В.ЧЕРНИКОВ*
При изучении структурных изменений миокарда и артерий сердца крыс в условиях экспериментального дефицита магния обнаружено повреждение эндотелия, признаки продуктивного воспаления во всех оболочках артерий сердца, развитие фиброза и периваскуляр-ного склероза, и ишемические повреждения миокарда. В аденогипофизе и семенниках выявлены атрофические изменения, нарушения сперматогенеза.
Ключевые слова: сердце; гипофиз; семенник; дефицит магния; воспаление; крыса.
В последнее время резко возрос интерес к проблемам изучения биологической роли магния, который по праву считается эс-сенциальным элементом внутриклеточной среды большинства организмов [1]. В соответствии со всеми физико-химическими характеристиками магний определяет функциональное состояние различных клеточных процессов [2]. Он входит в состав кофакторов более 350 ферментов, которые контролируют энергетический обмен и пул макроэргических компонентов в клетках [3]. Дефицит магния стимулирует выработку целого ряда цитокинов и других гуморальных факторов, активацию оксидантных процессов [4]. Непосредственной мишенью для всех этих воздействий становится эндотелий, повреждение которого, по современным представлениям, является ключевым звеном атеросклероза, воспаления и тромо-бообразования [5,6]. Развивающаяся при этом дисфункция эндотелия сопровождается повышением уровня молекул адгезии, что приводит к адгезии лейкоцитов, росту концентрации провоспали-тельных цитокинов, высокой сосудистой проницаемости, усилению окисления липопротеинов низкой плотности, пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, а также активации тромбоцитов. В связи с этим, в последнее время, значительно вырос интерес к выявлению механизмов взаимосвязи между недостаточностью магния и развитием поражений миокарда [7]. Считается, что дефицит магния, помимо негативного воздействия на синтез АТФ в митохондриях и энергетический обмен в целом, также уменьшает пороговую антиокислительную способность организма и его сопротивляемость свободнорадикальному повреждению, способствуя преждевременному старению [8]. В условиях хронического дефицита магния происходит изменение воспалительных и иммунных реакций, что способствует вторичной модификации магниевого метаболизма, развитию патологических изменений в органах эндокринной и репродуктивной систем человека и экспериментальных животных [9,10].
Цель исследования - изучение влияния алиментарной недостаточности магния на структуру миокарда, аденогипофиза и семенников у крыс.
Материалы и методы исследования. Исследования были выполнены на 30 половозрелых нелинейных белых крысах-самцах массой 170-260 г. Контролем служили животные, находившиеся на стандартном лабораторном пищевом рационе. Ин-тактная группа животных (n=10) составляла контроль. У экспериментальных крыс (n=20) моделировали магнийдефицитное состояние. Для моделирования алиментарного дефицита магния животные содержались на магнийдефицитной диете «ICN Biomedicals Inc.» (Aurora, Ohio, США), которая включала 20,0% казеина, 70,0 % крахмала, 0,3% DL-метионина, 0,2% холина би-тартрата, 5% кукурузного масла, 1% поливитаминной смеси, 3,5% диеты составляла полиминеральная смесь AIN-76, не содержащая магния. Весь рацион готовился на деионизированной воде, эту же воду в ходе эксперимента использовали в качестве питьевой воды для животных, находящихся на диете.
Скорость и глубину развития гипомагнезиемии контролировали, определяя концентрацию магния в плазме и эритроцитах
* Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра патологической анатомии, кафедра фармакологии. Волгоградский медицинский научный центр
крови спектрофотометрическим методом по цветной реакции с титановым желтым (Sigma, США) с измерением на спектрофотометре СФ-26 (ЛОМО, Россия) в кювете с длиной оптического пути 1 см при длине волны 55G нм.
При снижении концентрации магния ниже 1,4 ммоль/л в эритроцитах и ниже G,7 ммоль/л в плазме считалось, что у животных развилась гипомагнезиемия средней тяжести. К началу 8-ой недели магнийдефицитной диеты у животных наблюдалось статистически значимое снижение уровня магния в эритроцитах на 57% и в плазме - на 47% (p<G,G5) по отношению к группе интактных крыс, после чего животных наркотизировали введением этаминала-натрия в дозе 4G мг/кг, внутрибрюшинно.
Для проведения гистологического исследования материал получали из левого желудочка на среднем уровне. Вырезали продольные и поперечные фрагменты, включающие все оболочки сердца. Гипофиз брали полностью. Полученный материал фиксировали в 4% растворе нейтрального забуференного формалина (pH 7,4) в течение 24 часов. Заливали в парафиновые блоки по общепринятым гистологическим методикам. Парафиновые срезы толщиной 3-5 мкм, окрашивали гематоксилином и эозином, по Масону, гематоксилином-основным фуксином-пикриновой кислотой (ГОФП) по Ли. Гистологические препараты сердца также изучали в поляризованном свете.
При морфологическом исследовании сердца, гипофиза и семенников исследовалась масса семенников в граммах, относительная масса в процентах. На парафиновых срезах с помощью системы анализа изображений, программы «Видеотест-Морфо-4» (Россия) определяли такие морфометрические показатели: объемная доля клеток, объемная доля цитоплазмы клеток, объемная доля ядер, объемная доля интерстиция и сосудов, отношение объемной доли стромы к объемной доле паренхимы. В семенниках определяли относительную плотность сперматогенного эпителия (паренхимы), стромы, стромально-паренхиматозное соотношение в процентах, состояние сосудов микроциркуляторного русла, а также основные показатели его герминативного (внутренний диаметр семенного канальца, толщину его собственной оболочки и спермато-генного эпителия, среднее количество сперматогоний в канальце и индекс сперматогенеза, рассчитанный как отношение количества сперматогенных клеток к количеству сустентоцитов) и эндокринного (относительное количество клеток Лейдига, их масса в семеннике, объём клетки Лейдига, соотношение морфофункциональных типов Лейдига, коэффициент активности этих клеток, как отношение суммы, больших и средних клеток Лейдига (функционально активные клетки) к малым и инволюционирующим (функционально неактивные клетки) аппаратов. Гистологические препараты фотографировали цифровой камерой Canon (Japan, 5.G мегапикселей) на базе микроскопа Axiostar plus (Карл Цейс, Германия) с использованием объектива x1G; x4G и окуляра x1G. Проводили расчет базовых статистических показателей (M, m), и парного t-критерия Стьюдента.
Результаты и их обсуждение. В миокарде интактных крыс мышечные волокна равномерно окрашивались эозином и пикриновой кислотой. На продольных срезах в них отчетливо определялась поперечная исчерченность, в поляризованном свете она была представлена чередованием анизотропных и изотропных дисков. Ядра кардиомиоцитов овальной формы, умеренно базо-фильны, ориентированны вдоль продольной оси мышечных клеток. Небольшие глыбки хроматина обычно были сосредоточены около ядерной мембраны.
Кровеносные сосуды миокарда у контрольных животных равномерно полнокровны. Ядра эндотелиальных клеток кровеносных капилляров базофильны, имеют уплощенную форму.
В стенке интрамуральных артерий различимы три оболочки. Внутренняя включает эндотелий, тонкий подэндотелиальный слой и внутреннюю эластическую мембрану. Ядра эндотелиоци-тов выбухают в просвет сосуда, эластическая мембрана умеренно извита. Средняя оболочка артерий состоит из нескольких рядов спирально расположенных гладкомышечных клеток. В расслабленном состоянии они имеют веретенообразную форму, при сокращении приобретают более округлые эллипсоидные очертания. В широкой части гладкомышечных клеток располагается овальное светлое ядро, форма которого также изменяется при сокращении клетки. Наружная оболочка артерий образована рыхлой волокнистой соединительной тканью, основную массу которых составляют коллагеновые волокна.
Внутренняя оболочка интрамуральных вен также состоит
из эндотелия, к наружи от которого располагается более тонкая и ровная, по сравнению с артериями, эластическая мембрана. Гладкомышечные клетки не обнаружены в стенке интармуральных вен. Наружная оболочка представлена узкой полоской рыхловолокнистой соединительной ткани.
В межпучковых прослойках интерстициальной соединительной ткани выявляли тонкие пучки коллагеновых волокон, изредка встречались фибробласты.
У животных с дефицитом магния, наряду с неизмененными мышечными волокнами встречались истонченные клетки, сохраняющие нормальную поперечную исчерченность и умеренно воспринимающие кислые красители. Отмечалась гетерогенность кардиомиоцитов по отношению к красителям (эозину и пикриновой кислоте). Ядра этих клеток светлые, но имеющие более вытянутую форму, содержали два-три ядрышка. Отмечалась деформация отдельных мышечных волокон. В субэндокардиальном и субэпикардиальном слоях левого желудочка обнаруживались эозинофильные мышечные сегменты, содержащие пикнотичные ядра. В поляризационном свете в них выявлены контрактурные повреждения 1-11 степени (заметная анизотропия и сближение дисков А). Контрактуры захватывают клетки как с нормальным, так и с уменьшенным диаметром. При окраске по Ли определялись ГОФП-позитивные кардиомиоциты, которые располагались отдельными группами преимущественно периваскулярно в субэпи-кардиальных отделах миокарда левого желудочка.
В миокарде ярко выражено капиллярное и венозное полнокровие, отмечается периваскулярный и интерстициальный отек. Наблюдалась дистрофия интрамуральных артерий миокарда. Просвет сосуда часто деформирован, эндотелий уплощен, в некоторых сосудах клетки эндотелия распределены неравномерно. Внутренняя эластическая мембрана лишь слегка извилиста. Гладкомышечные клетки находились в расслабленном состоянии, некоторые из них дистрофически изменены. В адвентиции сосудов и периваскулярно определялись плазмоциты, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги. Вены субэпикардиального слоя резко полнокровны. Встречались мелкие очаги диапедезных кровоизлияний. В периваскулярном пространстве и межпучковых прослойках соединительной ткани наблюдалось увеличенное количество соединительнотканных клеток, среди которых преобладают фибробласты и макрофаги. Пучки коллагеновых волокон в адвентиции сосудов и в интерстициальных прослойках миокарда выглядели несколько утолщенными.
В результате проведенного морфометрического анализа было обнаружено, что объемная доля кардиомиоцитов при дефиците магния, достоверно уменьшалась до 79,8±5,6% (Р<0,05), что на 8,1% ниже контрольных значений (Таблица 1). Объемная доля стромы увеличивалась до 20,1±5,6%. Основной вклад в увеличение стромального компонента ткани миокарда вносило утолщение пучков коллагеновых волокон. В результате данных перестроек тканевой организации миокарда у крыс с дефицитом магния, отмечались изменения взаимоотношения стромальных и паренхиматозных элементов. Отношение объемной доли стромы к объемной доле паренхимы возрастало на 60%. Кроме того, объемная доля стромы у крыс дефицитом магния увеличивалась на 34%. Следовательно, увеличение объемной доли стромы, наблюдаемое при дефиците магния, обусловлено не только более быстрым и значительным уменьшением объема сердечных миоцитов, но и гиперплазией стромальных элементов. Объемная доля ядер и объемное ядерно-цитоплазматическое отношение достоверно не изменялось. В адвентиции сосудов и периваскулярно определялись плазмоци-ты, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги.
Эндотелиальные клетки так же оказались чувствительными к дефициту магния. Поскольку в физиологических условиях эндотелий сосудов поддерживает баланс между сосудорасширяющими и сосудосуживающими факторами, непосредственное влияние на эндотелиальные клетки могло вызвать нарушение равновесия этих механизмов в сторону усиления вторых. Структурные изменения эндотелиоцитов могли послужить благоприятной почвой для нарушения вазорегулирующей функции эндотелия. Таким образом, морфологические изменения интимы сосудов при дефиците магния могли явиться причиной недостаточности КО-синтезирующей функции и, вероятно, привести к ишемии сердечной мышцы в условиях повышенной потребности в кислороде.
При морфологическом исследовании аденогипофиза контрольных животных наблюдается достаточно плотное и равномерное расположение эпителиальных клеток. Построенные из этих
клеток трабекулы формируют густую сеть. Пространство между тяжами эпителиальных клеток заполнено соединительной тканью содержащей сосуды синусоидного типа.
При макроскопическом исследовании органов животных с алиментарной недостаточностью магния обращает на себя внимание достоверное (P<0,05) уменьшение массы гипофиза в два раза по сравнению с контролем. В аденогипофизе наблюдается выраженное полнокровие синусоидов. Характерно уменьшение числа аденоцитов, о чем свидетельствует появление участков, где по данным морфометрического исследования отмечается достоверное уменьшение удельной плотности ядер эпителиальных клеток (13,9±2,1%) по сравнению с контролем (20,5±1,6%). С другой стороны выявляется незначительная гипертрофия отдельных эпителиальных клеток аденогипофиза с увеличением ядерноцитоплазматического соотношения. Дистрофические изменения выражены слабо и проявляются набуханием и вакуолизацией единичных аденоцитов преимущественно в перисинусоидальной области. Таким образом, данные изменения, возможно, свидетельствуют о хронической гипофункции аденогипофиза с исходом у части животных в истощение аденоцитов гипофиза и нарушением продукции его тропных гормонов.
При изучении герминативного аппарата семенников обнаружено нарушение процессов сперматогенеза, отмечались выраженные структурные изменения в сперматогенных клетках на стадиях созревания и формирования. Выявлено достоверное снижение среднего количества сперматогоний в канальце, количества мейозов в сперматогенном эпителии извитых семенных канальцев и индекса сперматогенеза. Наблюдались дистрофические изменения в сперматидах, часть из которых имела округлую форму, крупные размеры и резко увеличенное количество цитоплазмы. На стадии созревания выявлялись инволютивные формы сперматозоидов с недоразвитыми хвостовыми отделами, а также очаговые явления кариорексиса в группах.
В гормонпродуцирующем аппарате семенников отмечалось развитие атрофических изменений, проявляющееся в уменьшении относительного количества клеток Лейдига, их площади, площади их цитоплазмы. Площадь ядер клеток Лейдига семенников экспериментальных животных достоверно не отличалось от соответствующих контрольных значений. Отмечалось изменение соотношения различных морфофункциональных типов клеток Лейдига за счет преобладания среди гландулоцитов мелких клеток (неактивных форм), при снижении коэффициента активности клеток Лейдига. Кроме того, в гландулоцитах наблюдалась вакуолизация цитоплазмы и другие дистрофические изменения.
В строме отмечалось полнокровие сосудов микроциркуля-торного русла и отек наружного слоя артериол.
Заключение. При моделированиии алиментарного дефицита магния, нами были обнаружены наиболее выраженные морфологические изменения в миокарде, которые характеризовались преобладанием склеротических изменений, увеличением относительной плотности стромы, а также склерозом и отеком стенок артерий и артериол, что в целом косвенно подтверждается результатами Maier J. [6]. Данные процессы существенно ухудшают кровоснабжение миокарда и способствуют, по мнению Wolf F.I. [7], развитию гипоксических повреждений сердечной мышцы.
Во всех изучаемых органах, в сосудах микроциркуляторно-го русла было обнаружено полнокровие, отек и склеротические изменения, что соответствует концепции Barbagallo M. [8] о развитии дисметаболических изменений при алиментарном дефиците магния и способствует повреждению сосудов и преждевременному старению.
Таким образом, при моделировании алиментарного дефицита магния наиболее выраженные склеротические изменения были обнаружены в периваскулярных областях миокарда и наружных оболочках мелких интрамуральных артерий сердца, что сопровождалось изменением ряда морфометрических параметров, в частности, значимым увеличением относительной плотности стромы миокарда.
В аденогипофизе у крыс выявлены атрофические изменения, которые сопровождались выраженными структурными повреждениями герминативного и эндокринного аппаратов семенников, свидетельствующими о нарушении репродуктивной функции, снижении продукции сперматозоидов и мужских половых гормонов.
Таблица 1
Объемная доля и объемное отношение основных компонентов миокарда крыс с алиментарным дефицитом магния (М±т)
Группа Показатели
Объемная доля кардиомицитов, % Объемная доля цитоплазмы кардиомицитов, % Объемная доля ядер кардиоми-цитов, % Объемная доля стромы, % Объемная доля 'ОФП+кардиомицитов от объемной доли кардиомиоцитов, % Отношение объемной доли стромы к кар-диомиоцитам, число
Контрольная группа 86,8±3,5 85,5±2,7 13,2±3,2 3,4±G,5
Группа с дефицитом магния 79,8±5,6 79,1±5,9 2G,1±5,6 13,4±8,2* 0,25±0,008*
Примечание: * - статистически достоверные изменения (р<0,05).
Литература
1. Durlach, J. Overview of magnesium research: history and current trends. In: Nishizawa Y., Morii H., Durlach J., eds. // New perspectives in magnesium research: nutrition and health. London: Springer-Verlag, 2007.- P. 3-10
2. Wolf F. I. Cell physiology of magnesium. // Mol. Aspects
Med.- 2003.- № 24.- P. 11—26
3. Yang W., Lee J. Y., Nowotny M. Making and breaking nucleic
acids: two-Mg2+-ion catalysis and substrate specificity. // Mol. Cell-2006. - № 22 - P. 5—13.
4. Bobkowski W., Nowak A., Durlach J. The importance of magnesium status in the pathophysiology of mitral valve prolapse. // Magnes. Res.- 2005.- № 1.- P. 35-52.
5. Ueshima K. Magnesium and ischemic heart disease: a review of epidemiological, experimental, and clinical evidences. // Magnes. Res.- 2005.- № 4.- P. 275-84.
6. Maier J., Malpuech-Brugere C., Mazur A. Low magnesium promotes endothelial cell dysfunction: inmlications for atherosclerosis. Inflammation and thrombosis. // Biochimica et Biophysical Acta.-2004. Vol. 1689.- P. 13-21.
7. Wolf F.I., Trapani V., Simonacci M., Ferre S., Maier J. Magnesium deficiency and endothelial dysfunction: is oxidative stress involved // Magnes Res.- 2008.- Vol. 21.- P. 58-64.
8. Barbagallo M., Dominguez L.J. Magnesium and aging // Curr Pharm Des.- 2010.- V.16(7).- P. 832-839.
9. Kenneth L. Becker. Principles and practice of endocrinology and metabolism // USA: Philadelphia.- 2001.- P. 957.
10. Porr P. J., Nechifor M., Durlach J. Advances in magnesium research: new data // France: Montrouge.- 2006.- P. 251.
STRUCTURAL ALTERATIONS IN SOME ORGANS OF RATS ON MAGNESIUM DEFICIENCY
A.V. SMIRNOV, M.V. SHMIDT, N.G. PANSHIN, T.F. SMIRNOVA,
A.A. SPASOV, M.V. KHARITONOVA, А.А. ZHELTKOVA, M.V.CHERNIKOV
Volgograd State Medical University, Chair of Anatomical Pathology,
Chair of Pharmacology, Volgograd Medical Research Centre
Structural alterations were studied in cardiac arteries, myocardium, pituitary gland and testis in rats in experimental model of alimentary magnesium deficiency. Endothelial injury and inflammatory features in the arterial wall were revealed, development of fibrosis and perivascular sclerosis and ischemic damage of myocardium were also found. In adenohypophysis and testicles atrophic alterations, malfunctions of spermatogenesis were revealed.
Key words: heart; pituitary gland; testis; magnesium deficiency; inflammation; rat.
УДК: 611.1/8:014
ОСНОВНЫЕ ИСТОЧНИКИ ФОЛЛИКУЛООБРАЗОВАНИЯ В РЕГЕНЕРИРУЮЩЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ
И.П. ШЛЫКОВ*
В работе изучены основные источники и процесс новообразования фолликулов в регенерирующей щитовидной железе молодых лабораторных животных - самцов (кролики, крысы, морские свинки) после резекции трех четвертей ее тиреоидной паренхимы. По результатам исследования установлено, что новые фолликулы образуются
* ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им.Н.Н. Бурденко» Минздравсоцразвития РФ, кафедра гистологии
как в области повреждения, так и в неповрежденной части оставшейся паренхимы. Источником их образования в зоне повреждения являются тироциты поврежденных фолликулов, а в неповрежденной части - пролиферирующие тироциты.
Ключевые слова: щитовидная железа, тироциты, посттравматиче-ская регенерация, новообразование фолликулов.
Щитовидная железа обладает пластичностью строения и быстрой реакцией на изменения внешней и внутренней среды организма. Структурный гомеостаз паренхимы щитовидной железы обеспечивается взаимодействием процессов фолликулогенеза и элиминации фолликулов. Процесс формирования новых фолликулов в тиреоидной паренхиме описан многими исследователями. Однако, механизм новообразования фолликулов трактуется по разному: Б.В.Алешин образование новых фолликулов связывает с экстра-фолликулярной пролиферацией фолликулярных тироцитов,
З.А.Воронцова за счет развития эпителиальных сосочков и перешнуровки старых фолликулов, И.П.Федченко различает активный фолликулогенез путем фрагментации крупных фолликулов на несколько мелких перифолликулярными гемокапиллярами и пассивный - без непосредственного участия гемокапилляров путем самоорганизации [1,2].
Цель исследования — выявить источники фолликулобразо-вания щитовидной железы после резекции.
Материалы и методы исследования. В настоящей работе изучены основные источники и процесс новообразования фолликулов в регенерирующей щитовидной железе преимущественно молодых лабораторных животных - самцов (кролики, крысы, морские свинки) после резекции трех четвертей ее тиреоидной паренхимы. Срезы регенерирующей железы, ложнооперирован-ной (и ампутированных фрагментов) исследовали в разные сроки (от 3 до 210 дней) после резекции. С помощью гистологических, гистохимических, морфометрических и количественных методик определялась митотическая активность тироцитов, количество новой железистой ткани, образовавшейся в области повреждения, количество и величина фолликулов в поле зрения. Функцию железы определяли радиоактивным Йодом-131.
Результаты и их обсуждение. Изучение экспериментального материала показало, что в тиреоидной паренхиме, оставшейся после резекции железы, развивается компенсаторная гипертрофия (вызванная дефицитом тиреоидного гормона), о чем свидетельствует увеличение веса остатка органа, высоты тироци-тов, резорбция коллоида. Повышается митотическая активность фолликулярных тироцитов, которая у крыс через 3 дня после резекции составила 0,60±0,10%о, что достоверно больше, чем в исходном состоянии (0,12±0,02%о), у кроликов через 5 дней после резекции 0,588±0,05%о, что достоверно больше, чем в ложноопе-рированной железе (0,033±0,007%о). В неповрежденной части регенерирующего остатка органа образуются новые фолликулы, о чем свидетельствует достоверное увеличение (по сравнению с исходным состоянием и ложнооперированной железой) общего числа фолликулов и микрофолликулов в поле зрения микроскопа. Так, у крыс в поле зрения регенерирующей железы через 31 день после резекции регистрируется 271,7±10,9 фолликулов, из них 21,З±1,2% микрофолликулов (в ложнооперированной - соответственно 154,0±10,1 и 4,7±0,9%). У морских свинок через 24 дня после резекции общее число фолликулов в поле зрения составляет 270,2±15,9, из них 18,9±1,1% микрофолликулов (в ложнооперированной - соответственно 139,3±18,6 и 2,0±0,4%).
Основным источником новообразования фолликулов в неповрежденной части остатка железы являются пролиферирующие фолликулярные тироциты, которые митотически делятся так, что веретено деления устанавливается перпендикулярно базальной мембране, при этом образовавшиеся новые тироциты отодвигают базальную мембрану периферических, образуя выпячивание -почку. В дальнейшем в почке появляется коллоидная капля, вокруг которой циркулярно располагаются тироциты, образуя микрофолликул. Последний с увеличением срока после резекции увеличивается, превращаясь в средний фолликул. Имеет место и активный фолликулогенез путем фрагментации крупных фолликулов на несколько мелких перифолликулярными гемокапиллярами. Вновь образованные фолликулы накапливают йод-131 и синтезируют белковосвязанный йод.
В первые дни после резекции железы из травмированных фолликулов в зону повреждения перемещаются - «выселяются» тиреоидные клетки, образуя тяжи и скопления. Перемещению
