серотонинергической системы при снижении гормонального фона и при сердечно-сосудистых заболеваниях изучены недостаточно.
Поэтому целью нашего исследования было изучение влияния коронарооклюзии на серотонинергическую систему головного мозга у овариэктомированных крыс.
Материалы и методы. У крыс-самок после хирургической овариэктомии в различные сроки экспериментального инфаркта миокарда исследовали уровень специфического связывания [3Н]-серотонина с мембранной фракцией гомогената мозга.
Результаты и их обсуждение. В 1-й день экспериментального инфаркта миокарда у крыс с сохраненными функциями яичников наблюдался резкий спад уровня специфического связывания [3Н]-серотонина до 3,1 %. В трехдневный срок коронарооклюзии подъем составлял 130 %, со снижением до уровня 61,8 % на 7-й день инфаркта миокарда. Однако на 14-й день количество сайтов связывания лиганда возвратилось к уровню, наблюдаемому у крыс с ложной овариэктомией без инфаркта миокарда.
У крыс с истинной овариэктомией уровень связывания в 1-й день инфаркта миокарда повысился более
чем в 8 раз (827,95 %), с последующим снижением: на 3-й день до 46,7 %, на 7-й день до 5,1 % от контрольных величин. Однако на 14-й день коронарооклюзии вновь наблюдалось увеличение специфического связывания [3Н]-серотонина до 440,1 %.
При сравнении динамики изменений серотониновых рецепторов мозга в разные сроки инфаркта миокарда после ложной и истинной овариэктомии установлено, что у ложноовариэктомированных крыс лишь через 1 день после инфаркта миокарда отмечается уменьшение плотности рецепторов. В отличие от них, у кастрированных крыс резкий подъем количества рецепторов в 1-й день инфаркта миокарда сменяется спадом на 3-й и 7-й дней, с последующим значительным подъемом на 14-й день экспериментального инфаркта миокарда.
Таким образом, при коронарооклюзии изменяется уровень специфического связывания [3Н]-серотонина с мембранной фракцией гомогената мозга, который отличается у крыс с истинной и ложной овариэктомией. Следовательно, дефицит женских половых гормонов значительно влияет на динамику серотонинергической системы головного мозга в течение экспериментального инфаркта миокарда.
МОРФОКОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫХ С НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИМ ОЖИРЕНИЕМ
© Л. М. Василенко, В. С. Буланов
Московский НИИ психиатрии Росздрава, Москва
Среди факторов, предрасполагающих к прибавке массы тела (ПМТ) у лиц с психической патологией, принимающих нейролептическую терапию, важную роль играют особенности морфоконституции (МК), с которыми могут быть связаны тип распределения жировых отложений и динамика ПМТ В этой связи актуальным является исследование особенностей МК психически больных с нейролептическим ожирением.
Цель: изучить морфотипы психически больных с ожирением, принимающих атипичный антипсихотик оланзапин и его влияние на динамику ПМТ
Материалы: 25 пациентов (15 М и 10 Ж) от 22 до 40 лет, средний возраст — 28,2 ± 6,4 года, с диагнозом по МКБ-10 параноидная шизофрения, приступообразно-прогредиентная форма ^ 20.1). Все пациенты принимали оланзапин в средней дозе 10 мг/сут. в течение
6 мес. У всех больных было получено информированное согласие на участие в исследовании.
Методы: клинический, эндокринологический, антропометрический.
Результаты. Сформировано 2 группы больных по фактору величины ПМТ. В 1 -й группе (п = 15) за 6 месяцев средние показатели массы тела увеличились с 64,3 ± 8,4 кг до 75,4 ± 10,5 кг. Средний групповой показатель ПМТ в процентном выражении был равен 13,2 %. Во 2-й группе (п = 10) средние показатели массы тела возросли с 62,4 ± 9,2 кг до 68,2 ± 6,3 кг. В процентном отношении средний показатель ПМТ в группе составил за тот же период менее 7 %. Средний показатель индекса массы тела (ИМТ) в 1 группе составил 28,5, во 2-й — 26,8.
Частота встречаемости морфотипов в группах была следующей. В 1-й группе условно-пропорциональный морфотип отмечался у 5 чел. (33,3 %), маскулинный —
том 8/2010/1
обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии I М35
у 8 чел. (53,3 %), бисексуальный — у 1 чел. (6,6 %), фемининный — у 1 чел. (6,6 %). Во 2-й группе условнопропорциональный тип был отмечен у 7 чел. (70 %), маскулинный — у 1 чел. (10 %), бисексуальный — у 2 чел. (20 %).
Анализ результатов показал, что в течение 6 месяцев приема оланзапина в 1-й группе ПМТ была в 1,8 раза выше, чем во 2-й группе (соответственно 13,2 % и 6,8 %). В 1-й группе превалировал маскулинный мор-фотип, наблюдаясь в 5 раз чаще, чем во 2-й группе (со-
ответственно 53,3 % и 10 %). Во 2-й группе численное преимущество условно-пропорционального морфотипа было в 1,5 раза больше по сравнению с 1 группой (соответственно 70 % и 33,3 %).
Выводы. Учитывая существенную величину ПМТ и сочетание последней с высокой частотой встречаемости маскулинного морфотипа в 1 группе обследованных, можно сделать предварительный вывод о вероятном влиянии морфоконституциональных особенностей на величину ПМТ у психически больных, принимающих оланзапин.
ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНА НА АДСОРБЦИОННОТРАНСПОРТНУЮ ФУНКЦИЮ ЭРИТРОЦИТОВ
© Р. А. Гареев, З. Ш. Смагулова, С. Г. Макарушко, Т. Д. Ким, Е. О. Остапчук
Институт физиологии человека и животных ЦБИ МОН РК, Алматы
Исследованиями показано, что в крово-тканевом обмене веществ существенную роль играют субстанции, адсорбированные на поверхности эритроцитов. При прохождении эритроцитов через капилляр происходит замена и смешивание эритроцитадсорби-рованных (ЭА) веществ и веществ пристеночного обменного слоя капилляров. По мере прохождения эритроцитов по кровеносному руслу на них вновь адсорбируются вещества. Артерио-венозная разница адсорбированных на эритроцитах веществ непосредственно связана с транскапиллярным обменом. Важнейшим регулятором содержания глюкозы в крови является инсулин. Однако нет данных о влиянии инсулина на эритроцитарный транспорт веществ и на взаимосвязь сдвигов адсорбированных на эритроцитах веществ с изменениями их концентрации в плазме. Пробы крови брали из бедренной артерии и портальной вены, а лимфу из кишечного лимфатического сосуда собак. После внутривенного введения инсулина (1,7 ЕД/кг) забор проб осуществляли каждые 5 минут в течение 2 часов. Кровь центрифугировали, отделяли плазму, а к эритроцитарной массе приливали равный объему плазмы гипертонический раствор NaCl (3 %). После перемешивания вновь центрифугировали и получали смыв с эритроцитов. В плазме и в смывах определяли содержание общего белка, глюкозы и холестерина на биохимическом анализаторе А 25 (BioSystems).
Введение инсулина уменьшало содержание глюкозы в плазме артериальной и венозной крови. При этом в плазме артериальной крови содержание глюкозы оставалось выше, чем в венозной. После внутривенного введения инсулина наблюдалось более четкое уменьшение содержания глюкозы в смывах с эритроцитов с выраженной артерио-венозной разницей, что указывает на выход адсорбированной глюкозы из крови в ткани. В смывах с эритроцитов венозной крови не наблюдалось увеличения содержания глюкозы, что говорит о преимущественной утилизации ее в органах брюшной полости. Уменьшение содержания глюкозы наблюдали и в лимфе, к концу 2 часа отмечено возвращение к фоновым показателям. Наиболее быстрый спад уровня глюкозы был в ЭА пуле, затем в плазме и позднее в лимфе. Это доказывает, что часть адсорбированной глюкозы постоянно поступает в интерстициальное пространство, замедляя снижение уровня глюкозы в тканях и лимфе. Данные по белку показали увеличение их адсорбции на эритроцитах вместо глюкозы. В первые 40 минут после введения инсулина в плазме венозной крови содержание холестерина повышалось, а в смывах — снижалось. В лимфе наблюдалось увеличение холестерина. Полученные данные позволяют говорить о существовании механизма сохранения уровня глюкозы даже при воздействиях, максимально уменьшающих ее содержание в крови.
М36 обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии
том s/2010/1