CC BY
37
4. Семченко В.В., Степанов С.С., Алексеевой Г.В. Постаноксическая энцефалопатия. Омск: Омская областная типография, 1999. - 446 с.
б. Скворцов И.А., Ермоленко H.A. Развитие нервной системы у детей в норме и при патологии. -М.: Мед пресс-информ, 2003. - 368 с.
6. Филдз Д. Другая часть мозга // В мире науки. - №7, 2004. - С. 23-29.
7. Хэм А., Кормак Д. Гистология в пяти томах. - Том 3. - М. : Мир, 1983. - 237 с.
В. Rosenberg G.A. ischemic brain edema II Prog. Cardiovasc. Dis. - 1999. - V.42, №3. - Р. 209-216.
МОРФО-ФУНКЦЮНАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА М1КРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА ГОЛОВНОГО
МОЗКУ ПЛОД1В, ЯК1 ВИНОШЕН1 В УМОВАХ ХРОН1ЧНО1 ВНУТР1ШНЬОУТРОБНО1 ППОКСП Яковцова А.Ф., Губша-Вакулик Г.1., Кихтенко О.В., Пггенько М.М., Гольева Н.В.
Реак^я мiкроциркуляторного русла головного мозку плода на хрошчну внутршньоутробну гiпоксiю протiкаe у двi фази: 1) адаптацiя -реалiзуeться iнтенсифiкацieю про-цесiв неоангiогенезу; 2) декомпенса^я - про-являеться звуженням просв^у та редукцiею мiкросудин.
Ключовi слова: хрошчна внутршньо-утробна гiпоксiя, мiкроциркуляторне русло, перiнатальний перiод.
MORPHO-FUNCTIONAL CHARACTERISTIC
OF THE MICROCIRCULATORY RATE OF THE FETAL BRAIN UNDER CONDITIONS OF CHRONIC INTRAUTERNAL HYPOXIA Yakovtsova A.F.,Gubina-Vakulik G.I., Kihtenko E.V., Pitenko N.N., Golieva N.V.
The reaction of the microcirculatory bed of the fetal brain for chronic intrauternal hypoxia is passed in two phases: 1) adaptation is realised with intensification of neoangigenesis; 2) decompensation is realised with vascular collapse and reduction of microvessels.
Key words: chronic intrauternal hypoxia, microcirculatory bed, perinatal term.
УД^ 616.127-053.1-092:613.84
MОPФОФУНKЦИОНAЛЬНЫE ОСОБЕННОСТИ MИОKAPДA ПОTОMKОB ПPИ ЭKCПEPИMEНTAЛЬНОM PОДИTEЛЬCKОM TAБAKОKУPEНИИ
Украина относится к странам с высоким уровнем распространенности табакокурения, при этом каждая пятая женщина фертильного возраста в нашей стране является активным курильщиком. За последние 15 лет отмечен большой рост (более чем в 3 раза) распространенности табакокурения среди женского населения Украины. [2,3] Продолжают курить во время беременности более 85% женщин из числа тех, которые злоупотребляли табакокурением, причем от 25% до 50% женщин так же продолжают активно курить, как и до беременности. При этом, если прямые последствия табакокурения достаточно хорошо описаны, то работы, посвященные влиянию табакокурения на потомство, единичные [4,5]. Так, в настоящее время влияние родительского табакокурения на сердечно-сосудистую систему (ССС) потомков не освещено.
Целью работы было экспериментальное выявление особенностей морфофункциональ-ного состояния сердца потомков под влиянием родительского табакокурения.
Материал и методы исследования. В ходе работы крысы линии Вистар на 15 минут помещались в камеру объемом 27 литров, которая заполнялась сигаретным дымом. было сформировано четыре группы: группа «к» - контрольная; группа «м» -крысы-мамы «курили» каждый день в течение месяца до зачатия, во время беременности и кормления потомства; группа «п» - «курили» папы в течение одного месяца до зачатия; группа «мп» - оба родителя «курили» каждый день по схеме, указанной выше. По достижению 2 месячного возраста потомки были выведены из эксперимента. материалом для патоморфологического исследования послужила ткань сердца, которую изучали гистологически (гематоксилин и эозин, по Ван Гизон), иммуногистохимически (иммунопероксидазная реакция с МКА к каспазе-3 (vector laboratories ltd), к эндотелиальной (enos) и индуцибельной (inos) фракциям синтазы оксида азота). микропрепараты изучали на микроскопе olympus вх-41 с последующей морфометрией с
помощью программы olympus dp-soft (version 3.1) [1]. Полученные цифровые показатели обрабатывали методом вариационной и альтернативной статистики.
Результаты исследования и их обсуждение. у всех животных основных групп выявляются морфологические изменения, варьирующие по распространенности и степени выраженности. при окраске препаратов гематоксилином и эозином выявляется гипертрофия мышечных волокон, которая наиболее выражена в группе «мп» и «м» и в меньшей степени в группе «п». толщина кардиомиоцита в группе «мп» равна (12,4±0,59)х10"6м, в группе «м» - (12,00±0,7)х10"6м, в группе «п» - (11,7±0,64)х10"6м, что достоверно отличается от контрольной группы ((10,21 ±0,51 )х10"6м). отмечается увеличение относительного объема кардиомиоцитов в исследуемых группах по сравнению с контрольной группой. Наибольшее значение относительного объема кардиомиоцитов отмечается в группе «мп» (88±1,2%); в группе «м» и «п» данный показатель так же увеличен (84,75±1,4% и 84,6±1,45%) по сравнению с группой контроля (78,4±1,2%). у всех животных основных групп выявляется очаговая волнообразная деформация мышечных волокон, что можно расценивать как последствие гипоксического повреждения. Распространенность волнообразной деформации разная - от единичных мышечных волокон (в группе «п» с преобладанием у самцов) и отдельных их групп (в группе «м») до вовле -чения в процесс обширных участков миокарда (в группе «мп» с преобладанием у самок).
отмечается усиление соединительнотканного компонента в миокарде крысят основных групп, что хорошо выявляется при окраске микропрепаратов пикрофуксином по ван гизон, что подтверждается морфометрическим увеличением относительного объема соединительной ткани. если в группе «п» отмечаются нежные тонкие волокна соединительной ткани как в периваскулярном пространстве, так и между мышечными волокнами, то в группах «м» и «мп» помимо этих изменений определяются как тяжи соединительной ткани, замещающие мышечное волокно, так и единичные локусы, где извитые и истонченные мышечные волокна замещаются соединительной тканью с элементами трансформации в рубцовую. с нашей точки зрения, это может быть объяснено гипоксией, возникающей в результате спазма сосудов при родительском табакокурении с последующей активацией фибробластов.
Считается, что экстремальные условия вызывают стресс-реакцию в ссс. этим можно объяснить появление в основных группах контрактурных повреждений кардиомиоцитов. наиболее часто отмечаются контрактурные изменения 1 степени, которые лучше всего выражены в группе «мп» и «м» с преимущественным преобладанием у крыс женского пола, и в меньшей степени в группе «п», с преобладанием у крыс мужского пола. Среди кардиомиоцитов выявляются единичные клетки с конденсированной цитоплазмой, сморщенным ядром, иногда с признаками распада его на глыбки, тем не менее клеточная мембрана у таких клеток сохранена, что позволяет рассматривать последние как гибнущие путем апоптоза, максимальное количество которых отмечается в группе «мп» и «м».
В сосудах сердца отмечается гипертрофия гладкомышечных элементов, ведущая к утолщению их стенки, что можно рассматривать как последстие сосудистого спазма при родительском табакокурении. среди эндотелиоцитов встречаются гипертрофированные клетки, выступающие в просвет сосуда, благодаря чему внутренняя поверхность сосуда выглядит гофрированной. при постановке пероксидазной реакции с мка к enos и inos отмечается угнетение enos на фоне активации inos. данная закономерность выявляется во всех группах, но все таки наиболее выражена в группах «мп» и «м». принято считать, что активация inos является признаком повреждения миокарда, а ее экспрессия способствует индукции апоптоза.
Изучение апоптотической активности в миокарде исследуемых крысят с помощью пероксидазной реакции с мка к каспазе-3 выявило наличие единичных клеток, которые находятся в состоянии апоптоза (наибольшее количество таких клеток в группе «мп», а наименьшее - в группе «п» по сравнению с контрольной группой).
1. При курении матери, отца, обоих родителей в сердечной мышце потомков отмечаются нарушения морфофункционального состояния миокарда, микроциркуляторного русла. Установлено, что наибольшие изменения отмечаются в группе «МП» и «М» и менее
выраженные в группе «П». Причем, если в группе «МП» и «М» преоблают изменения преимущественно у самок, то в группе «П» у самцов.
2. К последствиям родительского табакокурения следует отнести гипертрофию мышечных волокон, контрактурные измения кардиомиоцитов, начальные склеротические изменения, нарушение обмена оксида азота с угнетением eNOS на фоне активации iNOS, активацию апоптотических процессов.
3. Выявленные нами нарушения морфофункционального состояния миокарда при родительском табакокурении могут лежать в основе развития синдрома сердечнососудистой дисадаптации новорожденного, раннего старения миокарда, возникновения в последующем онтогенезе сердечно-сосудистой патологии у таких детей.
1 .Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. М.:Медицина, 2002. - 240 с. 2.Отеллин В.А., Хожай Л.И., Гилерович О.Г., Коржевский Д.Е. и соавт. Повреждающие воздействия в критические периоды пренатального онтогенеза как фактор, модифицирующий структурное развитие головного мозга и поведенческие реакции после рождения // Вестник РАМН. - 2002, №12, - С. 32-35 3.Педиатрия: Учебник для медицинских вузов / Под ред. Н.П. Шабалова.- СПб.:СпецЛит, 2002. - 895 с. 4..Семченко В.В., Степанов С.С., Алексеевой Г.В. Постаноксическая энцефалопатия. Омск: Омская областная типография, 1999. - 446 с.
5.Скворцов И.А., Ермоленко Н.А. Развитие нервной системы у детей в норме и при патологии. -М.: Мед пресс-информ, 2003. - 368 с.
6.Филдз Д. Другая часть мозга // В мире науки. - №7, 2004. - С. 23-29.
9. Хэм А., Кормак Д. Гистология в пяти томах. - Том 3. - М. : Мир, 1983. - 237 с.
7.Rosenberg G.A. Ischemic brain edema // Prog. Cardiovasc. Dis. - 1999. - V.42, №3. - Р. 209-216.
Перспектива дальнейших исследований состоит в разработке превентивных мероприятий по защите миокарда потомков, родители которых курят.
MОPФОФУНKЦIОНДЛЬНI ОCОБЛИBОCTI MIОKДPДУ НAЩAДKIB ПPИ EKCПEPИMEН-TAЛЬНОMУ БATЬKIBCЬKОMУ TAБAKОKУPIННI Якoвцoвa Д.Ф., ^ргин B.B., Гyбiнa-вaкyлiк П., Miрoшнiчeнкo M.C.
Дослщжений мюкард щурiв лшп Вютар, батьки яких «палили». За допомогою пстоло-пчних, iмуногiстохiмiчних, морфометричних методик встановлен морфофункцюнальш змши мюкарду, як в майбутньому можуть привести до рiзноï кардiальноï патологи у таких д^ей.
Kлючoвi cлoвa: мюкард, табакокурЫня, нащадки.
MORPHOLOGICAL PECULIARITIES OF THE POSTERITY'S MYOCARDIUM DURING EXPERIMENTAL PARENTS SMOKING Yakovtsova A.F., Gargin V.V., Gubina-Vakulik G.I., Myroshnychenko M.S. This article devotes with study of myocardium o rats, whose parents are «smo-king». The outcome o' parents smoking could lead to appearence conditions for the development of cardiac pathology of their posterity in future, that was investigated with histological immunohistochemical, morphometri methods.
Key words: myocardium, smoking, posterities.
УДK 611.611-019i616.379-008.64-092]-018i547.96
MAНОЗОГЛIKAНИ НИPKИ ЩУPA B ДИНAMIЦI ПОCTНATAЛЬНОГО ОНTОГEНEЗУ TA ПPИ CTPEПTОЗОTОЦИН-IНДУKОBAНОMУ ЦУKPОBОMУ ДIAБETI
Робота е фрагментом плановоI науково-досл1'дно1' теми кафедри гютологн, цитологи та ембр'юлог'и Льв1вського национального медичного ун1верситету (№ державноI реестрацп 0107У001048).
З огляду на важливу роль лектиыв як 1нструмент1в у розв'язанн проблем глкобюлогп та медицини [1, 3, 6, 7, 8, 13, 14, 19, 20], пошук, очистка та характеристика нових препарат1в лектиыв [10, 21], а також опрацювання перспектив Тх практичного
