CC BY
3
Гигиена атмосферного воздуха
КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 1990 УДК 614.712-092.9-074
А. Е. Шмонин, Т. А. Кочеткова, Т. С. Шуьикова, Л. Г. Иванова
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНИЗМА
ПОД ВЛИЯНИЕМ СУХОГО ВОЗДУХА СРЕДЫ
В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Московский НИИ гигиены им. Ф. Ф. Эрисмана
Целью настоящей работы являлось определение влияния на организм лабораторных живот-
ных различных уровней влажности среды.
В экспериментальных условиях при обычном атмосферном давлении и температуре воздуха в специально изготовленных камерах, позволяющих контролировать параметры среды и водного обмена, белых крыс подвергали воздействию сухого (3,5 г/м3— 1-я группа) и влажного
(11,5 г/м'3 — 2-я группа) воздуха в течение 2 мес по 10 ч в день. Остальные 14 ч каждые сутки животных содержали в обычной среде — в виварии при уровне влажности воздуха порядка 9 г/мл. Корм и жидкость животные получали после ежедневной экспозиции в обычной дозировке [3].
Крыс забивали после 300 и 600 ч чистого времени ингаляции воздухом различной влажности. В течение 5 дней перед каждым забоем регистрировали массу тела. До и после экспозиции оценивали водный баланс организма. После забоя определяли влажную массу внутренних органов. Морфологическому исследованию подвергали гистологические срезы легких, сердца, печени, селезенки, почек и надпочечников.
Сравнительные исследования показали, что > животных после экспозиции в среде с более сухим воздухом развивались морфофункциональ-ные изменения во всех перечисленных органах. В большинстве своем эти изменения фактически не отличались от регистрируемых другими авторами у людей и животных, обитающих в высоких широтах. Однако в качестве причины, вызывающей указанные морфофункцио-нальные изменения, различные исследователи [1, 2, 4, 5] называют все озможные факторы, за исключением влажности воздуха среды обитания.
В нашем эксперименте было намеренно методически исключено воздействие различных побочных факторов среды климата Крайнего Севера и оставлено лишь в качестве модели влияние на организм разных уровней влажности воздуха.
К концу I периода экспозиции масса тела животных 1-й группы снизилась на 7,5% по сравнению с исходной величиной и на 4,7 % при сопоставлении с животными 2-й группы.
г
Это снижение произошло на фоне существенного увеличения влажной массы внутренних органов животных. Если стандартизованные показатели массы органов животных 2-й группы (дискретная экспозиция в более влажной среде) принять за 100%, то прирост массы органов в 1-й группе составил соответственно 47 % для обоих легких (42 и 49 % для левого и правого), 11 % для сердца, 33 % для печени, 45 % для надпочечников, 29 % для почек и 8 % для селезенки. К концу эксперимента обнаруженные различия в приросте массы крыс 1-й группы по отношению ко 2-й были менее выражены и в большинстве случаев были незначительными. Вместе с тем произошло дальнейшее заметное увеличение влажной массы органов у животных 1-й группы при прогрессирующем снижении массы тела — на 12 % по сравнению с исходными данными, на 13 % по сравнению с показателем 2-й группы. У животных же 2-й группы к этому сроку наблюдения масса тела стабилизировалась и имела тенденцию к повышению параллельно с увеличением массы внутренних органов.
Полученные результаты указывают на интенсивное перераспределение жидкости в организме животных, находившихся под воздействием более сухого воздуха, что обусловлено, вероятно, развитием дегидратационного синдрома. Отмечено относительное усиление кровоснабжения жизненно важных внутренних органов за счет снижения его на периферии.
Максимальные сдвиги в приросте массы органов у животных 1 -й группы после 300 ч экспозиции распределялись между легкими, надпочечниками и печенью. К концу опыта отмечено смещение максимума уже на надпочечники, печень и легкие. Усиление обмена жидкости в органах, особенно в легких и печени, обусловленное перераспределением ее в организме, создает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему.
Под влиянием сухого воздуха среды происходило и выраженное перераспределение путей выведения жидкости из организма. При воздействии сухого воздуха влагопотери испарением достигали почти 90 %, тогда как при большей влажности среды они не превышали 65—75 %. Диурез снижался почти в 3—4 раза. Дефицит массы тела
после ежедневной 10-часовой экспозиции постепенно нарастал к концу наблюдения с 6,2 до 7,4 %, тогда как у животных 2-й группы он не превышал 4 %. Прогрессирующие снижение массы тела с увеличением влагопотерь испарением преимущественно с поверхности легких и кожи сопровождалось к концу эксперимента не только относительным уменьшением диуреза, но и существенным снижением удельной плотности мочи, составлявшей 0,51 г/см\ т. е. на 48 % более низкой, чем у животных, находившихся в условиях более влажного воздуха.
Итак, основными признаками воздействия сухого воздуха на организм животных в эксперименте являются снижение массы тела, перераспределение жидкости в организме с увеличением массы жизненно важных внутренних органов, изменение структуры влагопотерь с увеличением испарительного теплообмена с поверхности кожи и из респираторного тракта, а также снижение величины диуреза, уменьшение удельной плотности мочи.
Как долго и в каком направлении эти изменения могли бы продолжаться при продлении эксперимента и к чему могло привести перераспределение жидкости в организме между жизненно важными органами, т. е. как велик их морфофункциональный резерв? Ответ на этот вопрос в известной мере можно получить из литературных источников. В частности, в терминальном варианте потери массы органов в процентах составляли для сердца 3,6, ЦНС 3,9, костей 13,9, поджелудочной железы 17, легких 17,7, кишечника 18, кожи 20,6, почек 25,9, крови 26, скелетных мышц 30,7, печени 53,7, селезенки 60, жировой ткани 97 [6].
Исходя из приведенных данных, хотя бы в первом приближении, можно составить соответствующие пропорции и по наружным сдвигам определять внутренние изменения.
Следует обратить внимание также на то, что сухой воздух среды, приводящий к различным изменениям внутри организма, вызывает увеличение влажной массы жизненно важных органов не только из-за механического перемещения жидкости, но и за счет увеличения собственно морфологических структур наиболее интенсивно работающих органов. В частности, при осмотре сердца отмечались расширение полостей, дряблость мышц — признаки, характерные для гипер-волемии, хотя она является в данной ситуации относительной и компенсаторной. Перегрузка, связанная с перекачиванием крови, которая к тому же находится в более сгущенном состоянии из-за частичной потери жидкой части плазмы, в ограниченном сосудистом бассейне приводит к повреждению миокардиоцитов, что указывает на развитие гипоксии. Возрастает в миокарде и количество тучных клеток — продуцентов биологически активных веществ.
В легких, которые, как и кожа, непосредст-
венно контактируют с внешней средой, под влиянием сухого воздуха зафиксированы сдвиги — изменялись количественные характеристики клеточного состава слизистой оболочки бронхов, лимфоидной ткани, структуры кровеносных сосудов и газообменной мембраны. Изменения обнаружены также в печени, почках, селезенке и надпочечниках. Под каждым из этих сдвигов даже на уровне клеток следует понимать то, что в организме происходит существенная перестройка, указывающая в совокупности на сильно выраженную стрессовую реакцию. Подтверждением этого положения является, в частности, рост массы надпочечников в сочетании с морфофункциональ-ными изменениями в адренокортикоцитах, что может свидетельствовать о тенденции к снижению массы тела. Дополнительным фактором, влияющим на уменьшение массы тела, может являться собственно само перераспределение жидкости в организме на фоне снижения массы циркулирующей крови, а также изменение в связи с этим выработки пищеварительных соков, т. е. желудочно-кишечный тракт в конечном счете получает соответственно меньшее обеспечение, так как самому организму становится уже невыгодной ранее существовавшая исходная масса тела и поддерживать ее постоянство, стабильность он уже не в состоянии.
По всей вероятности, происходит изменение обмена на всех уровнях — от организма до органов, тканей и даже клеток. Существенные сдвиги отмечаются в системе внутренней регуляции. Например, изменение содержания липидов в адренокортикоцитах, ответственных за продукцию глюко- и минералокортикоидов, свидетельствует об усилении функционального напряжения и активации системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Глюкокортикоиды стимулируют мобилизацию и расщепление белков, что в конечном счете приводит к отрицательному азотистому балансу. Кортикостероиды влияют на обмен различных медиаторов, биогенных аминов, катехоламинов, и потеря массы тела обусловлена преобладанием процессов катаболизма, диссимиляции именно из-за активного влияния кор-тикостероидов. Помимо этого, последние (глюкокортикоиды) усиливают прессорные воздействия ЦНС на сосуды и увеличивают силу сердечных сокращений.
Затрагивается и иммунная система организма, на что указывают гистологические данные о снижении реактивности лимфоидной ткани в легких, появление эпителиоидных клеток и гистиоцитов с признаками деструкции.
Устранение метаболических повреждений, вызванных патогенным фактором (в данном случае сухим воздухом среды) и соответствующими реакциями организма, приводит и к усилению функций печени, проявляющемуся увеличением количества двуядерных гепатоцитов и изменениями белково-углеводного обмена в них, а также ро-
•v
4
стом интенсивности синтеза нуклеиновых кислот в ядрах.
Установлены изменения и в системе крови — гипоплазия белой пульпы и сдвиг в содержании клеток с пигментом железа в селезенке, а также уменьшение размеров тимуса.
Как уже указывалось, к числу важных изменений, происходящих под влиянием сухого воздуха среды, следует отнести олигурию и снижение удельной плотности мочи. Просто увеличением испарения, т. е. ростом экстраренальных влагопотерь, это явление объяснить трудно. Но учитывая фактор перераспределения жидкости в организме, сдвиги в гормональной регуляции постоянства внутренней среды, можно понять и этот феномен.
Там, например, известно, что отсутствие водо-поъребления у крыс в течение 12 ч (в нашем случае экспозиция длилась по 10 ч в сутки) приводит к 2—3-кратному повышению уровня аргининвазопрессина [7]. Кроме того, изменение внутрипеченочного или внутрилегочного объема крови за счет перераспределения ее и сдвигов осмолярности оказывает решающее влияние на концентрацию в крови антидиуретического гормона, участвующего к тому же в регуляции ренинангиотензинной системы как на уровне мозга, так и почек [8].
Обнаружены соответствующие изменения и в почках, в частности, увеличивается содержание двуядерных клеток в извитых канальцах, появляются эпителиоциты с разной функциональной активностью, изменяются размеры самих клубочков. Снижение же удельной плотности мочи свидетельствует о нарушениях концентрационной функции почек.
В заключение необходимо отметить, что данные экспериментальных исследований служат дополнительным обоснованием оценки критерия влажности воздуха как основного патогенетического фактора, вызывающего указанные выше из-
менения. Именно такой методический подход позволил получить подтверждение и соответствующие доказательства той функциональной динамики, о которой говорилось в настоящей статье.
Следует также обратить внимание на то, что обнаруженные в эксперименте морфофункцио-нальные сдвиги были получены в условиях нормальной, а не пониженной температуры воздуха или холода, при обычном атмосферном давлении (не генерирующем явления флюктуирующей гипоксии), без влияния светопериодики и существенных изменений геомагнитных свойств среды или, иначе говоря, в условиях, характерных для средней полосы страны, а не региона Крайнего Севера.
Литература
1. Авцын, А. П., Марачев А. Г. // Физиология человека.— 1975.—Т. 1, № 4.—С. 587—600.
2. Авцын А. П., Жаворонков А. А., Марачев А. Г., Милова-нов А. П. Патология человека на Севере.— М.,
3. Деденко И. И., Шмонин А. Е., Кочеткова Т. А. и др. // Гиг. и сан.— 1984.—№ 1.—С. 69—70.
4. Казначеев В. П., Куликов В. /О. // Вестн. АН СССР.— 1980.— № 12.— С. 74—82.
5. Милованов А. П. // Основные аспекты географической патологии на Крайнем Севере.— Норильск, 1976.— С. 56— 58.
6. Brock J. F., Truswell A. S. // The Biological Basis of Medicine / Ed. E. E. Bittar.— London, 1969.—P. 415.
7. Dunn F. L., Brennan T. /., Nelson A. E., Robertson G. L. // J. clin. Invest.-1973.—Vol. 52, N 12.-P. 3212—3219.
8. Severs W. В., Daniels-Severs A. E. // Pharmacol. Rev.— 1973.—Vol. 25, N 3.— P. 415—449.
Поступила 17.04.89
Summary. Analysis of morphological changes in organs, tissues and cells of animal organisms (white rats) 'is presented in interrelations with shifts in somatometric parameters, fluctuations in water exchange induced by the decreased content of diluted liquid vapours in the air. On the basis of studies results the leading role of low humidity of the environment in the development of changes of the dehydration syndrome type has been proved.
Я. Ф. КОТЕНОК. В. А. КОПЫСОВ. 1990
УДК 614.718-078
Я. Ф. Котенок, В. А. Копысов
МЕТОДИКА ОБНАРУЖЕНИЯ В ВОЗДУХЕ БАКТЕРИЙ
ИСКОМОГО ВИДА
\ _ _ _ Кировский педагогический институт Министерства просвещения РСФСР
В условиях интенсивно развивающегося промышленного и сельскохозяйственного производства, а также концентрации населения в городах и поселках резко повышается возможность попадания в окружающую среду разнообразных загрязнителей. Особое значение приобретают выделяемые в атмосферу аэрозоли, содержащие бактериальные клетки. Исследования воздуха в городах показали наличие в нем определенной при-
меси микробов, источники которых связаны с жизнедеятельностью человека [5].
Вероятно, самыми распространенными из этих источников являются туалеты. Аэрозоли в них образуются при смывании унитазов. Другим источником аэрозолей служат бациллоносители и больные люди. При кашле и чихании образуется бактериесодержащий аэрозоль, который может загрязнить воздух не только в жилых по-
