Научная статья на тему 'Морфофункциональное состояние селезенки белых мышей при стимуляции антигенами вируса бешенства'

Морфофункциональное состояние селезенки белых мышей при стимуляции антигенами вируса бешенства Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
149
45
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Лапина Т. И., Яценко И. В.

Установлено, что при антигенной стимуляции мышей полевым штаммом вируса бешенства в селезенке на 5 день происходят значительные изменения как со стороны стромы, так и со стороны паренхимы органа, активизируются макрофаги. На 28-й день отмечается полный некроз селезенки.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Morphofunctional condition of spleen in white mice when stimulated by rubies virus antigens

It is established as result of antigen stimulation of mice by the field rabies virus that significant changes are being observed in the spleen both on the part of the stroma and on the part of parenchyma of the organ on the fifth day of the experiment, moreover the macrophages are being activized. On the 28-th day of the trial full necrosis of the spleen was observed.

Текст научной работы на тему «Морфофункциональное состояние селезенки белых мышей при стимуляции антигенами вируса бешенства»

Морфофункциональное состояние селезенки белых мышей при стимуляции антигенами вируса бешенства

Т.И. Лапина, д.б.н, профессор, И.В. Яценко, аспирант, Ставропольский ГАУ

Бешенство — острая инфекционная болезнь, протекающая с поражением нервной системы, как правило, с летальным исходом. Это заболевание было известно задолго до нашей эры. Так, Аристотель еще в IV в. до нашей эры в своей работе №81опа АштаНит описал бешенство у собак и передачу его возбудителя другим видам животных и человеку через укусы.

В настоящее время бешенство распространено во всех странах мира, за исключением некоторых островных государств. По оценке ВОЗ и МЭБ, сложная ситуация по бешенству наблюдается более чем в 110 странах мира [1], в большинстве из которых, в т.ч. и в России, в последние

годы отмечается постоянный рост количества случаев этой болезни.

Вирус бешенства принадлежит к порядку Mononegavirales, семейству Rhabdoviridae, которое включает, по крайней мере, три рода вирусов животных: Lyssavirus, Ephemerovirus и Vesiculovirus [2].

Бешенство входит в пятерку инфекционных болезней, общих для человека и животных, наносящих наибольший экономический ущерб. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире от бешенства умирает от 35000 до 50000 человек [3, 4].

В изучении эпизоотологии, эпидемиологии, биологических свойств возбудителя бешенства, методов диагностики, средств специфической профилактики достигнуты значительные успехи. Однако ряд вопросов в патоморфологии при данном заболевании остается открытым.

В связи с тем, что бешенство является летальной инфекцией и имеет важное социальное значение, мы промоделировали течение болезни на лабораторных животных с целью изучения действия вируса бешенства в организме животных на иммунные органы.

Цель работы: изучить структуру селезенки белых мышей при заражении их полевым штаммом вируса бешенства.

Объекты и методы исследования. Белые лабораторные мыши. Использованы сосунки в возрасте 20 суток и массой 6—8 г.

Материал для заражения. Использовали 10%-ную суспензию из всех отделов головного мозга крупного рогатого скота. Подготовленную суспензию вводили в мышцу левого плеча в дозе 0,2 см3.

Мыши были разбиты на 2 группы — по 18 мышей в каждой. Животные 1 группы служили контролем, животных 2 группы заражали антигенами вируса бешенства. Мышей I и II групп умерщвляли на 5-, 10-, 15- и 28-й дни после заражения.

Для гистологического исследования брали селезенку. Органы фиксировали в 10%-ном нейтральном формалине, по стандартной методике заливали в парафин. Срезы толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином.

Результаты исследований. При гистологическом исследовании срезов селезенки на 5 день после заражения выявлены патологические изменения как в паренхиме, так и в строме. Со стороны стромы обнаружена гомогенизация капсулы, с очагами лизиса, местами она истончена. Однако в трабекулах гладкомышечная ткань не изменена. Не выявлено изменений и в трабекулярных сосудах. Стенка центральной артерии гомогенизирована, расслоена.

В белой пульпе обнаружена гиперплазия лимфатических узелков — они увеличены, не имеют четких границ. Однако центр размножения не выражен. Лимфоциты располагаются цепочками, что свидетельствует о пролиферации. В ядрах лимфоцитов выражена зернистость хроматина. Имеет место гемосидероз.

В красной пульпе также идет пролиферация лимфоцитов. Особенно она выражена под капсулой диафрагмальной поверхности селезенки. Здесь лимфоциты располагаются цепочками. При большом увеличении микроскопа видно, что ядра лимфоцитов имеют различную форму — неправильно треугольную, квадратную, многоугольную, что указывает на деградацию лимфоцитов преимущественно бластных форм. Изредка встречаются двуядерные лимфоциты. Зернистость хроматина менее выражена. Обнаружено большое количество макрофагов.

Наблюдается отек селезенки — между цепочками лимфоцитов имеются большие пространства, эритроциты в них отсутствуют.

При гистологическом исследовании срезов селезенки на 10-й день антигенной стимуляции выявлено следующее. Продолжаются изменения со стороны стромы. Капсула диафрагмальной поверхности набухшая, в состоянии лизиса. Она имеет ворсинки, на которых лежат перитениаль-ные макрофаги. Процессы лизиса продолжаются в толщу органа. Вблизи очагов лизиса лимфоциты располагаются хаотично, их окружают макрофаги, образуя эффект демаркационной линии. Капсула висцеральной поверхности истончена.

Лимфатические узелки белой пульпы исчезают. В узелках лимфоцитов мало, цепочек нет. По периферии узелка расположены мелкие лимфоциты с более темными ядрами, а в центре фолликула крупные клетки с более светлыми ядрами — лимфобласты. Изредка встречаются двуядерные лимфоциты и лимфобласты. Стенка центральной артерии инфильтрирована лимфоцитами, и просвет содержит лимфоциты. Почти у всех лимфоцитов и лимфобластов ядра деформированы, форма клеток искажена. Встречаются плазматические клетки. Отмечается гемосидероз.

В красной пульпе увеличивается общее количество макрофагов. Особенно значительна активация макрофагов возле капсулы. Некоторые макрофаги подвергаются лизису.

Часто формируются макрофагально-лимфо-цитарные комплексы. В центре их располагается макрофаг, а группы лимфоцитов окружают его. Обнаружены единичные макрофаги, содержащие в своей цитоплазме лимфоциты или лимфобласты.

Количественное содержание лимфоцитов уменьшается. Со стороны диафрагмальной поверхности селезенки лимфоциты располагаются хаотично и находятся в состоянии деградации, со стороны висцеральной поверхности располагаются цепочками и также деградируют.

Красная пульпа бедна эритроцитами и гемо-сидерином.

При гистологическом исследовании срезов селезенки на 15-й день после заражения выявлено, что мышечная ткань капсулы диафрагмальной поверхности некротизирована, соединитель-но-тканные волокна расслоены. Капсула висцеральной поверхности истончена.

В разных лимфатических узелках белой пульпы лимфоциты расположены различно — то цепочками, то диффузно, то гроздьями. Лимфоциты преимущественно деградированные. Наблюдается лимфоцитарная инфильтрация стенки центральной артерии и десквамация эндотелия.

В красной пульпе уменьшилось количество макрофагов. Изредка встречаются макрофаги, в цитоплазме которых находятся лимфоциты. Большая часть лимфоцитов подвергается некрозу. Заметно увеличилось количество гемосидерина.

При гистологическом исследовании срезов селезенки на 2-й день выявлена бесструктурная масса селезенки — некроз.

Из вышеизложенного можно сделать следующие выводы. При антигенной стимуляции мышей полевым штаммом вируса бешенства в селезенке уже на 5-й день происходят значительные изменения как со стороны стромы, так и со стороны паренхимы органа. Лимфоциты усиленно пролиферируют в узелках и красной пульпе и одновременно деградируют. Активизируются макрофаги. В дальнейшем, на 10-й день, продолжается увеличение макрофагов с формированием макрофагально-лимфоцитарых комплексов, но количество лимфоцитов значительно снижа-

ется, — пролиферация лимфоцитов замедляется. Лимфоциты также деградируют.

С 15-го дня преобладают дегенеративные процессы — в капсуле, фолликулах и красной пульпе, приводящие на 28-й день к полному некрозу селезенки.

Литература

1. Груздев, К.Н. Бешенство животных / К.Н. Груздев, В.В. Не-досеков. М.: Аквариум, 2001. 303 с.

2. Метлин, А.Е. Молекулярно-биологические характеристики полевых изолятов и аттенуированных штаммов вируса бешенства: дис... канд. вет. наук. Владимир, 2004. 147.

3. Rabies bulletin Europe. Information. Surveillance. Research. FRG, Tubingen: Federal research center for virus diseases of animals, 2003. № 4. 27 p.

4. Rabies bulletin Europe. Information. Surveillance. Research. FRG, Tubingen: Federal research center for virus diseases of animals, 2004. № 2. 28 p.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.